60 Мм рт. Ст. І нижче значно страждає кровопостачання серця, головного мозку,

нирок і починається їх руйнування (загибель).

Таким чином, шок обов’язково проходить стадію розладу мікроциркуляції з розвитком

ішемічного ушкодження тканин.

Травматичний шок — це загальна реакція організму, що розвивається у відповідь

на тяжке механічне ушкодження з подальшим розладом життєво важливих

функцій організму. Найхарактернішим морфологічним проявом травматичного

шоку є неадекватна перфузія капілярів паренхіматозних органів.

613

РОЗДІЛ ІП. ХІРУРГІЯ НАДЗВИЧАЙНИХ СИТУАЦІЙ

Травматичний шок — критичний стан організму, який виникає у відповідь на

тяжку механічну травму, основною патогенетичною ланкою якого є зниження мікро-

циркуляторної перфузп з наростаючою гіпоксією тканин і втратою метаболічної рівноваги,

що проявляється швидкопрогресивним порушенням функцій життєво важливих

органів і систем.

Особливості травматичного шоку зумовлені наявністю додаткових обтяжливих

чинників: безпосереднім руйнуванням клітин і тканин, ушкодженням життєво

важливих органів, іноді відразу декількох.

Класифікація травматичного шоку:

За клінічним перебігом:

а) еректильна фаза;

б) торпідна фаза.

За стадіями'.

I стадія — легкий шок;

II стадія — шок середньої тяжкості;

III стадія — тяжкий шок;

IV стадія — термінальний стан.

За ступенем зворотності:

а) зворотний шок (компенсований, суб- і декомпенсований);

б) незворотний декомпенсований, або рефрактерний, шок.

Клінічна картина травматичного шоку залежить від характеру ушкоджень, якими

і визначається. У клінічній картині виділяють еректильну та торпідну фази.

V початковій, еректильній фазі травматичного шоку формується шокова реакція.

Ця фаза, як правило, короткочасна (декілька хвилин), проте саме в цей період виникають

ті зміни, що визначають подальший перебіг шоку. Клінічна картина ерек-

тильної фази характеризується мовним та моторним збудженням, часто з яскравим

емоційним забарвленням, відсутністю чіткої орієнтації в часі і просторі. Шкіра бліда,

вкрита холодним потом, зіниці помірно розширені, сухожилкові рефлекси та

м’язовий тонус підвищені. Артеріальний тиск нормальний або помірно підвищений.

Пульс 100—110 за 1 хв, напружений. Дихання часте. У динамиці характерні прогресування

тахікардії, послаблення пульсу та зниження артеріального тиску крові.

Класична клініка наступної торпідної фази шоку, описана М.І. Пироговим,

спостерігається лише при відривах і тотальних руйнуваннях кінцівок і через певний

проміжок часу після травм і поранень.

Торпідна фаза характеризується загальною загальмованістю, блідістю шкіри,

зниженням больової, температурної чутливості та сухожилкових рефлексів. Спостерігаються

зниження артеріального та венозного тиску, прискорення пульсу та

погіршення його наповнення, почастішання дихання, яке стає поверхневим.

Як правило, що вираженіша еректильна фаза травматичного шоку, то тяжча

наступна торпідна фаза і то гірший прогноз перебігу шокового стану хворого.

Тяжкість травматичного шоку. Оцінка тяжкості шоку передбачає аналіз шести

груп показників, що характеризують:

— 1 — стан шкіри, її колір і вологість;

— 2 — ефективність гемодинаміки (AT і ЧСС);

— З — якість дихання і прохідність дихальних шляхів;

— 4 — ступінь знепритомнення;

614

ТРАВМАТИЧНИЙ ШОК

— 5 — поширеність і характер ушкоджень, об’єм крововтрати;

— 6 — об’єм діурезу.

Залежно від тяжкості клінічних симптомів умовно виділяють чотири стадії

травматичного шоку.

Уже первинний огляд потерпілого дає змогу судити про глибину гемодинаміч-

них розладів. При проведенні ранньої діагностики шоку потрібно орієнтуватися

насамперед на зовнішні ознаки порушення периферійного кровообігу, такі як

блідість шкіри і нігтьового ложа, зниження температури шкіри. Діагностувати

ранні гемодинамічні розлади дає можливість ортостатична проба (хворого трохи

піднімають у ліжку або (за можливості) на ноги).

Шок І стадії, легкий, компенсований. Зниження ОЦК на 10—15 % не супроводжується

значними клінічними проявами. Загальний стан хворого наближений

до задовільного. Пульс — до 100 за 1 хв, задовільного наповнення і напруження.

Тиск нормальний. Олігурії немає. Основні клінічні ознаки — помірна блідість

шкіри й ортостатична тахікардія (приріст ЧСС на 15—20 за 1 хв). Протишокові

заходи швидко сприяють стабілізації гемодинаміки і дихання.

Уже за настільки незначного дефіциту ОЦК створюються негативні умови для

дисфункції органів. Прискорення руху крові по капілярах унаслідок тахікардії

призводить до погіршання тканинного газообміну, оскільки еритроцити не встигають

позбавлятися доставленого кисню. Не призводячи до значних змін артеріального

тиску і зниження діурезу, дефіцит ОЦК 10—15 % спричинює різке

зниження (більше ніж на третину) брижового кровотоку, що неминуче негативно

впливає на печінковий кровотік, 70 % якого забезпечується надходженням крові

по ворітній вені. При цьому, незважаючи на відносну стійкість паренхіми печінки

до гіпоксії, виникають гепатоцелюлярні розлади і пов’язані з ними дисфункції

локалізованих у печінці клітин системи мононуклеарних фагоцитів, що надалі

призводить до імунодефіциту.

Шок II стадії, середньої тяжкості, субкомпенсований. Дефіцит ОЦК у межах

20—25 %. Під час огляду потерпілого виявляють значну блідість шкірних покривів,

видимих слизових оболонок і нігтьового ложа. Пульс — до 120 за 1 хв, рівень

систолічного тиску в субнормальних межах — 120—100 мм рт. ст. (завжди

враховується найвища гіпотензія в динаміці розвитку шоку). Відзначається легка

загальмованість, температура тіла знижена. Помірна олігурія. Основна клінічна

ознака — ортостатична гіпотензія (зниження систолічного тиску не менше ніж

на 15 мм рт. ст. і приріст ЧСС понад 20 за 1 хв). Нормалізація життєвих функцій

досягається в результаті інфузійної протишокової терапії.

Зниження ОЦК на 20 % прийнято вважати критичним рівнем: ініціюються

основні патофізіологічні зрушення шокового стану — ємність судинного русла,

навіть на тлі адренергічної стимуляції, не відповідає об’єму крові. Починає знижуватися

продуктивність серця, розвивається синдром малого викиду, що призводить

до зниження перфузії тканин, шунтування кровотоку, ішемії тканин і початкового,

ще мозаїчного цитолізу. Незважаючи на відносно помірні ішемічні ушкодження

тканин при такому дефіциті ОЦК, наявність фонової супутньої

патології і функціональної недостатності основних життєво важливих (вітальних)

функцій, особливо в разі множинного і поєднаного характеру ушкоджень, неминуче

призводить до розвитку органної і поліорганної дисфункції.

615

РОЗДІЛ III. ХІРУРГІЯ НАДЗВИЧАЙНИХ СИТУАЦІЙ

Тяжкий шок III стадії, або декомпенсований. Гостре зниження ОЦК на ЗО—