Етіологія і патогенез

Механізми розвитку мігрені до кінця не вивчені. Фактором розвитку захворювання слугує спадково детермінована дисфункція вазомоторної регуляції. Згідно з сучасними теоріями, центральним механізмом розвитку мігренозного нападу виступає активація тригеміноваскулярної системи (комплексу трійчастого нерва і мозкових судин, що ним іннервуються) і серотонінергічних нейронів, що формують реакцію судин голови. При мігрені з аурою симптоми аури (такі як геміанопсия, парестезії, зорові порушення та утруднення мови) розвиваються в результаті поширення хвилі збудження нейронів кори головного мозку, яке активує аферентні волокна трійчастого нерва, що йдуть від менінгеальних судин і тканин, а також від кровоносних судин головного мозку. При мігрені з аурою або без аури в результаті активації волокон трійчастого нерва вивільняються вазоактивні пептиди (нейрокінін А, субстанція Р та інші), які викликають нейрогенне запалення в стінці судин, екстравазацію білка, дегрануляцію тучних клітин і активацію тромбоцитів.

Стадії мігренозного нападу

У розвитку нападу мігрені спостерігається стадійність судинної реакції - спазм артерій, їх розширення, розвиток набряку стінок артерій, зворотний розвиток процесу, причому стадіям відповідає певна клінічна симптоматика:

1 - а фаза - спазм екстра-та інтракраніальних артерій, викликаний збільшенням рівня серотоніну в крові, супроводжується розвитком аури. Незадовго до початку або одночасно з початком симптомів аури відзначається зниження регіонального церебрального кровотоку в зоні кори головного мозку, що збігається з зоною, відповідальною за симптоми аури або дещо більшою за площею.

2 - а фаза - розширення артерій, артеріол, вен і венул і артеріовенозних анастомозів (найбільш виражене в менінгеальних, скроневих, потиличних гілках зовнішньої сонної артерії). Вазодилатація викликає пульсуючі головні болі; пов'язана зі значним зниженням рівня серотоніну; тонус судин, головним чином позачерепних і особливо поверхневої скроневої артерії, падає, виникає різке їх розширення. Кровотік в цих судинах сповільнюється, судини, в тому числі і мозкових оболонок цієї зони, переповнюються кров'ю. Одночасно відбувається активація специфічних систем головного мозку, що визначають половинний (гемікранічний) характер болю. У розширенні судин беруть участь і інші вазоактивні речовини, такі як субстанція Р, кальцитонін. Вони викликають різке розширення судин, порушення проникності судинної стінки, що призводить до виходу в навколишні судини тканини простгландинів, брадикінінів, гістаміну, серотоніну та ін. Виникає так зване асептичне (неінфекційне) запалення оточуючих судину тканин, що призводить до розвитку третьої фази мігренозного нападу;

3 - тя фаза - набряк судинних стінок і періартеріальних тканин, як наслідок - ригідність судинних стінок; виникають тупі головні болі;

4 - а фаза - зворотний розвиток змін.

У розвитку нападу мігрені без аури, як правило, відсутня 1 - а фаза (спазм артерій).

Фактори, що провокують мігренозні пароксизми (тригери мігрені):

- Дієтичні: голод, нерегулярність харчування, деякі продукти, що містять триптофан (шоколад, сир, горіхи, алкоголь (червоне вино), креми, йогурт, куряча печінка, авокадо, цитрусові, банани, супи з концентратів, смажена свинина, сосиски, піца, кава, кола, чай);

- Гормональні: менструація, овуляція, замісна терапія естрогенами, прийом оральних контрацептивів;

- Психологічні: емоційний стрес, тривога, депресія, втома;

- Погодні зміни;

- Фізичне навантаження;

- Недолік або надлишок нічного сну;

- Задуха, запахи (запах парфумерних виробів);

- Зорові стимули (мерехтливе або яскраве світло);

- Холод;

- Шум;

- Перебування на висоті.