- •5. В развитии ишемического отека мозга имеет значение://
- •6. В патогенезе ишемического инсульта важную роль играет://
- •7. При инсульте активация nmda-рецепторов сопровождается://
- •9. Основной причиной внутримозгового кровоизлияния является://
- •Темы «Общая этиология и патогенез эндокринопатий. Патофизиология гипофиза и надпочечников. Патофизиология щитовидной и паращитовидной железы»
- •14. При гиперпаратиреозе избыток паратгормона приводит к://
- •1. Гиперсаливация возникает при://
- •2. Последствием гипосаливации является://
- •3. При недостаточности эзофаго-гастрального сфинктера возникает://
- •43. Для хронической почечной недостаточности характерно://
- •44. Основным неиммунным механизмом прогрессирования хронической почечной недостаточности является://
- •47. У больного с хронической почечной недостаточностьюв анализе кровиобнаружено: гемоглобин 90 г/л, эритроциты 2,7х1012/л, ретикулоциты 0,1%.Развитие данных гематологических показателей обусловлено://
- •48. У больного с хпн в стадию уремии развились тяжелые поражения цнс, параличи,атриовентрикулярная блокада сердца. Это является следствием://
- •50.У больного генерализованные отеки, протеинурия 17,5 г/сут, липидурия. В крови гиперлипидемия, гипопротеинемия, диспротеинемия. Диспротеинемия при данном почечном синдроме характеризуется://
- •16. Посткапиллярная форма гипертензии малого круга кровообращения – это://
- •17.Гипертензия малого круга кровообращения при митральном стенозе обусловлена://
- •36. Обязательный признак первичного бронхообструктивного синдрома://
- •38. Обратимые механизмы бронхиальной обструкции обусловлены://
- •40. Длительное активное и пассивное курение приводит к://
- •41. Увеличение остаточного объема легких, нормальная общая емкость легких,снижение объема форсированной жизненной емкости легких, снижение индекса Тиффно характерны для дыхательной недостаточности://
- •1. В патогенезе первичной артериальной гипертензии имеет значение://
- •7. К депрессорной системе относят://
- •8. Депрессорным действием обладает://
- •9. Для периода стабилизации первичной артериальной гипертензии характерным является://
- •37. Перегрузка сердца объемом крови может развиться при://
- •38. Сердечная недостаточность по левожелудочковому типухарактеризуется развитием://
- •Темы «Нарушения общего объема и физико-химических свойств крови. Анемии. Лейкоцитозы. Лейкопении.Патофизиология лейкозов. Патофизиология гемостаза»
- •Тема «Воспалительные и дистрофические заболевания опорно-двигательного аппарата»
- •20. При ревматоидном артрите активация т-лимфоцитов, увеличение rankl и уменьшение остеопротегерина приводят к развитию://
Темы «Общая этиология и патогенез эндокринопатий. Патофизиология гипофиза и надпочечников. Патофизиология щитовидной и паращитовидной железы»
1. Нарушения центральных механизмов регуляции функции эндокринных органов обусловлены://
блокадой рецепторов тканей-мишеней//
патологическими процессами в железе//
генетическим дефектом синтеза гормонов//
поражением гипоталамических структур//
поражением органов, инактивирующих гормоны
***
2. Нарушения трансгипофизарной регуляции лежат в основе изменения продукции гормона://
инсулина// глюкагона// тироксина//
паратирина// катехоламинов ***
3. Периферическими (внежелезистыми) механизмами нарушения активности гормонов являются:// нарушения секреции рилизинг-факторов// дефицит субстратов для образования гормонов//
|
АО «Медицинский университет Астана»
|
КИС- 07.1.9 |
Дата издания: 24.01.2014 г. |
||
Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева |
|
|
Стр7из 67 |
наследственный дефект ферментов биосинтеза гормонов// врожденные аномалии развития желез// блокада рецепторов для гормонов
***
4. Парциальная гипофункция аденогипофиза приводит к развитию://
раннего полового созревания//
базедовой болезни//
акромегалии//
гигантизма//
нанизма
***
5. Больной, 30 лет, обратился к врачу с жалобами на увеличение пальцев рук, носа, губ. Эти изменения обусловлены избыточной продукцией://
адренокортикотропного гормона//
соматотропного гормона//
гонадотропного гормона//
кортиколиберина//
окситоцитна
***
6. Продукция гипофизом АКТГ увеличена при://
болезни Симондса//
болезни Аддиссона//
болезни Иценко-Кушинга//
синдроме Иценко-Кушинга//
синдроме Конна
***
7. У больного через 6 месяцев после перенесенной нейроинфекции появились жалобы на головные боли, слабость, полиурию, полидипсию, боли в эпигастрии, запоры, снижение потенции. При обследовании: глюкоза плазмы крови - 3,7 ммоль/л, глюкоза мочи – отрицательная, суточный диурез – 4700 мл, удельный вес мочи – 1,002. К указанным изменениям приводит недостаточность действия гормона://
инсулина//
глюкагона//
адреналина//
вазопрессина//
трийодтиронина
***
8. У больной значительное утолщение передней поверхности шеи, повышенная утомляемость и сонливость, потеря интереса к окружающему. Живет в районе, у многих жителей которого имеется зоб. Основной обмен снижен; в крови снижено содержание тироксина, повышено – ТТГ; ускорено
|
АО «Медицинский университет Астана»
|
КИС- 07.1.9 |
Дата издания: 24.01.2014 г. |
||
Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева |
|
|
Стр8из 67 |
усвоение радиоактивного йода щитовидной железой. Данные изменения характерны для типовой формы патологии щитовидной железы://
гипотиреоз//
зоб Хашимото//
эндемический зоб//
диффузный токсический зоб//
аденома щитовидной железы
***
9. Аутоиммунное заболевание железы внутренней секреции, в основе которого лежит нарушение функционального равновесия между Т-супрессорами и Т-хелперами, образование тиреоидстимулирующих антител, избыток тиреоидных гормонов://
диффузный токсический зоб//
аденома щитовидной железы//
подострый тиреоидит//
эндемический зоб//
узловой зоб
***
10. Больная, 25 лет, жалуется на быструю утомляемость, повышенную раздражительность и плаксивость, чувство жара, потливость, дрожание рук, сердцебиение, похудание.Выражено пучеглазие; щитовидная железа диффузно увеличена; в крови повышено содержание Т3 и Т4. Для данной эндокринопатии характерны изменения://
гипогликемия//
гипонатриемия//
гиперпротеинемия//
гиперхолестеринемия//
повышение основного обмена
***
11. Больная, 47 лет, жалобы на общую вялость, сонливость, апатию, ослабление памяти, ухудшение слуха, зябкость, запоры.Температура - 35,20С, кожа бледная, толстая, грубая, шелушащаяся; лицо одутловатое, с бедной мимикой; волосы редкие, сухие; движения замедленные; речь невнятная. Брадипноэ, брадикардия, артериальная гипотензия. В крови -гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия. Основной обмен понижен. Для уточнения диагноза необходимо определить уровень гормонов://
катехоламинов//
половых гормонов//
тиреоидных гормонов//
глюкокортикостероидов//
минералокортикостероидов
***
|
АО «Медицинский университет Астана»
|
КИС- 07.1.9 |
Дата издания: 24.01.2014 г. |
||
Кафедра патологической физиологии имени В.Г.Корпачева |
|
|
Стр9из 67 |
12. В тяжелых случаях гипотиреоза у взрослых людей возникает:// кретинизм// микседема// евнухоидизм гипергонадизм//
карликовый нанизм
*** 13.Больнойжалуется на периодически возникающие болезненные приступы судорог мышц рук и лица, затрудненное дыхание, боли в области живота. Приступам судорог предшествуют похолодание конечностей, онемение, чувство ползания мурашек. Заболевание развилось после резекции щитовидной железы. Для данной типовой формы патологии эндокринной системы характерны изменения электролитного обмена://
снижение кальция и фосфатов в крови//
повышение кальция и фосфатов в крови//
снижение кальция и повышение фосфатов в крови//
повышение кальция и снижение фосфатов в крови//
нормальный уровень кальция и снижение фосфатов в крови
***
