Задача №5
гемоглобин – 40 г/л- тяжелая анемия (норма 120-140) ; эритроциты – 1,5 х 1012/л- эритропения (норма 3,7-4,7); цветовой показатель – 0,8 –норма (норма 0,8-1,05), ретикулоциты – 28%- увеличены, ретикулоцитоз (норма 5-10) ; тромбоциты - 180 х109/л- норма (150-350); В крови увеличено содержание непрямого (свободного, неконьюгированного) билирубина- за счет разрушения эритроцитов, с последующим выделением гемоглобина и его распадом.
лейкоциты – 14,5 х109/л- лейкоцитоз (норма 4,0-9,0), нейтрофилы: метамиелоциты -2% увеличены (норма 0); палочкоядерные -11% увеличены, лейкоцитоз со сдвигом влево (норма 1-5) ;сегментоядерные-58%- норма (норма 43-65), эозинофилы - 4%- норма (норма 0,5-5) ; базофилы – 1% норма (норма 0-1); лимфоциты – 17%- снижены (норма 27-45) ; моноциты – 3% - снижены (норма 4-9), СОЭ - 40 мм/час- увеличена (норма 2-15)
гемолитическая анемия, причины: наследственные (мембранопатии, энзимопатии, гемоглобинопатии), приобретенные (иммунные, токсические, механические повреждения эритроцитов)
патогенез: этиологический фактор->снижение гемолитической резистентности ->гемолиз -> денатурация гемоглобина
резкую слабость, повышение температуры тела с ознобом, боли в пояснице, одышку в покое, боли в области сердца, сердцебиение- можно объяснить нарушением гемопоэза (лейкоцитоз со сдвигом влево, эритропения вследствие токсического или иммунного повреждения эритроцитов). желтушность кожных покровов и склер вызвана повышением билирубина в крови, увеличение и болезненность селезенки при пальпации вызвана увеличением числе гемолизированных эритроцитов в селезенке. Понижена осмотическая резистентности эритроцитов вызывает их гемолиз, высвобождение гемоглобина и его денатурацию, увеличение свободного билирубина.
Задача №6.
1)гемоглобин – 70 г/л- анемия (норма 130-160) ; эритроциты – 3,5 х 1012/л- эритропения (4,0-5,1) ; цветовой показатель – 0,6 –гипохромная анемия (норма 0,8-1,05)
ретикулоциты – 0,4%- снижены, гипорегенераторная анемия (норма 5-10) ; тромбоциты - 295 х109/л- норма (норма 150-350) ;
В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, гипохромные эритроциты- норушение гемопоэза
В костном мозге увеличено содержание сидеробластов- недостаток железа. Железосвязывающая способность сыворотки крови снижена.
2) лейкоциты – 3,9 х109/л- снижены (норма 4,0-9,0) ; нейтрофилы: метамиелоциты - 0%- норма ;палочкоядерные - 4% -норма (норма 1-5); сегментоядерные-44% норма (норма 43-65), эозинофилы -1% норма (норма 0,5-5) ; базофилы – 0% норма (норма 0-1); лимфоциты – 46% увеличены (норма 27-45) ; моноциты – 5% норма (норма 4-9) СОЭ - 30 мм/час- увеличена (норма 1-10)
3) железодефицитная (сидеробластная)анемия, Причиной дефицита железа является нарушение его баланса в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях:
кровопотери различного генеза;
повышенная потребность в железе;
нарушение усвоения железа;
врождённый дефицит железа;
нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина
Патогенез: Железодефицитная анемия связана с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина. В депониронировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин). Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.
4) слабость, повышенную утомляемость, одышка, сердцебиение при физической нагрузке вызваны гипоксией тканей.