Головні шляхи нейтралізації аміаку в організмі.

Для організму людини і високоорганізованих тварин аміак є токсичною речовиною. Особливо шкідливо він впливає на ЦНС, значно порушує процеси тканинного дихання. Тому аміак в процесі утворення відразу ж зв’язується з утворенням нетоксичних для організму сполук і лише в такому вигляді використовується для синтезів або транспортується в органи виділення. Зв’язування аміаку здійснюється переважно глутаміновою кислотою з утворенням глютаміну.

Одним з важливих методів знешкодження аміаку є взаємодія його з аспарагіновою і глютаміновою кислотами:

NOOC – CH – CH₂- COOH + NH₃ + ATФ →

│

NH₂

Аспарагінова кислота

→ HOOC – СН – СН₂ - СО NH_{2 +} АДФ + Н₃РО₄

│

NH₂

Амід аспарагінової кислоти

NOOC – CH – CH₂- CH_{2 -} COOH + NH₂ + ATФ →

│

NH₂

Глутамінова кислота

→ HOOC – СН – СН₂ - СН₂ - СОNH_{2 +} АДФ + Н₃РО₄

│

NH₂

Амід глютамінової кислоти

При цьому утворюються відповідні аміди. Обидві реакції відбуваються за участю енергії АТФ, їх каналізують ферменти аспарагінсинтетаза і глутамінсинтетаза. Аспарагінова і глютамінова кислоти зв’язують аміак, перебуваючи як у вільному стані, так і в складі білків.

Аміак у складі аспарагіну і глютаміну надходить у печінку, де з нього синтезується сечовина, що є кінцевим продуктом обміну білків і амінокислот. Такі організми дістали назву уреотелітичних. До них належать ссавці, амфібії, деякі риби, черепахи та ін.

Слід пам’ятати, що утворення сечовини в організмах людини і більшості тварин є основним метолом знешкодження аміаку.

Крім цієї реакції відбувається також зв’язування аміаку кетокислотами (переважно a-кетоглутаратом і піруватом) в реакціях відновного амінування (обернених до окисного дезамінування):

CH3-CO-COO- + NH4+ НАД(Ф)Н+Н+ ↔ СH3-CHNH2-COO- + НАД(Ф) + Н2О

Піруват Аланін

Утворені в результаті цих реакцій глутамін, глутамат і аланін є основними формами транспорту аміаку в крові.

В клітинах аміак також конденсується з СО2 і фосфатом в карбамоїлфосфат під впливом карбомоїлфосфатсинтетаз:

HCO3- + NH4+ + 2АТФ → H2N-CO-ОРО32- + 2 АДФ + Фн.

Один з цих ферментів каталізує реакцію в цитоплазмі гепатоцитів. В цьому випадку з неї розпочинається синтез піримідинових основ. Інший фермент локалізований в мітохондріях гепатоцитів. Там з синтезу карбамоїлфосфату починається цикл сечовини.

Азотистий баланс, його особливості в різних фізіологічних станах

Азотистий баланс – це співвідношення між кількістю азоту, що є в

прийнятій їжі, і кількістю азоту, виведеного із організму. Якщо азоту

виводиться з організму менше, ніж поступає, то має місце позитивний

азотистий баланс. При цьому синтез білка переважає над його розпадом. Стійкий позитивний азотистий баланс спостерігається завжди при збільшенні маси тіла. Він відзначається в період росту організму, під час вагітності, у періоді видужання після важких захворювань, а також при посилених спортивних тренуваннях, що супроводжуються збільшенням маси м`язів. У цих умовах відбувається затримка азоту в організмі.

Коли в організмі проходить розщеплення тканинних білків без повного їх встановлення, наступає негативний азотистий баланс – з організму азоту

виводиться більше, ніж поступає.

Негативний азотистий баланс спостерігається при повному і частковому білковому голодуванні, а також при деяких захворюваннях, що супроводжуються збільшенням тканинного розпаду, а також у випадках, коли в організм не надходять окремі необхідні для синтезу білків амінокислоти. У дорослої людини про повному голодуванні виділяється в середньому за добу 3,71 г азоту. Це відповідає 23,2 г білка, що розпадаються.

При білковім голодуванні навіть у випадках достатнього вступу в організм жирів, вуглеводів, мінеральних солей, води й вітамінів відбувається поступово наростаюча втрата маси тіла, що залежить від того, що витрати тканевих білків (мінімальні в цих умовах і рівні коефіцієнту зношування) не компенсуються вступом білків з їжею, тому тривале білкове голодування в остаточному підсумку, так само як і повне голодування, неминуче приводить до смерті. Особливо важко переносить білкове голодування зростаючий організм, у якого в цьому випадку відбувається не тільки втрата маси тіла, але й зупинка росту, обумовлена недоліком пластичного матеріалу, необхідного для побудови клітинних структур.

Нормальна життєдіяльність дорослого організму можлива тільки при азотній рівновазі або при позитивному азотистому балансі. Азотиста рівновага наступає, коли в організм введено 60-70 г білка, при умові достатнього поступлення жирів і вуглеводів. Ця кількість білка є білковим мінімумом. Оптимальна добова норма білка в харчуванні дорослої людини значно вища білкового мінімуму і коливаються в залежності від інтенсивності речовин і від характеру трудової діяльності. При фізичному механізованому труд білкова норма має бути збільшена до 122 г.

Дефіцит харчового білка негативно відбивається на життєдіяльності організму. Передусім порушується азотний баланс, коли розпад білка перевищує над його синтезом. Організм, відчуваючи недостаток білка, починає харчуватися власними тканинами. Цілеспрямування деяких людей вживати велику кількість білка (до 250 і навіть 300 гр. за добу) фізіологічне не оправдовується. При надлишковому поступленні в організм білка його безазотисті компоненти використовуються як енергетичні матеріали, а компоненти, що містять азот, перетворюються у речовини навіть шкідливі для організму. Так, аміак утворений з амінокислот, дуже отруйний для організму.

Лишній білок в організмі не відкладається, і тому збільшується білкове навантаження на печінку (бере участь в обміні білка) і нирки (виводять продукти обміну білка), що призводить до збільшення печінки і нирок в розмірах – їх гіпертрофія.

Посилене білкове харчування сприяє перезбудженню нервової системи, що поступово призводить до неврозів.

Підвищена кількість білків в їжі порушує травлення. Спочатку

посилюється, а потім тормошиться секреція шлункового соку, що погіршує

засвоєння їжі. Відповідно, і дефіцит білка, і його надлишок для здоров'я

людини шкідливі.