- •Заболевания вен.
- •Этиология и патогенез заболевания.
- •Нарушение флебогемодинамики и анатомические изменения.
- •Тромбофлебитом и флеботромбозом
- •Дерматитом
- •Трофическими язвами
- •1 Степень (компенсации) – отсутствуют жалобы и признаки нарушения флебогемодинамики.
- •2 Степень (субкомпенсации) – появление жалоб на отеки, чувство рапирания конечности, боли, судороги, при всем этом отсутствуют трофические нарушения.
- •3 Степень (декомпенсации) – развитие осложнений (дерматиты, язвы).
- •Неосложненное
- •Осложненное
- •Осложненное
- •Неосложненное
- •Кровотечением
- •Несостоятельностью клапанов
- •Дифференциальная диагностика.
- •Лечение варикозной болезни.
- •Лечение флебосклерозирующими средствами.
Нарушение флебогемодинамики и анатомические изменения.
Варикозное расширение вен нижних конечностей является хронической прогрессирующей болезнью, вызывающей дегенеративные изменения вен и других тканей. У больных с варикозом веностаз, поражение vasa vasorum, моторных и трофических нервов вызывают дегенеративные изменения стенок и клапанов вен. Пораженные вены медленно удлиняются, становятся извилистыми, мешковидно расширяются. В начале болезни поражаются отдельные сегменты вен, а позже — весь ствол вены и его притоки.
Гипертензия и гиперфункция вен вначале приводят к гипертрофии их стенок. При прогрессировании и декомпенсации болезни мышечные элементы стенки вен атрофируются и гибнут, их заменяет рубцовая соединительная ткань. Рубцуется и утолщается внутренний слой вены, ее просвет местами суживается. Вены вмуровываются в развивающиеся паравенозные рубцы. Развивается истинный флебосклероз. Дегенерация нервов и рубцовая облитерация vasa vasorum еще больше нарушает питание стенок вен. Клапаны вен утолщаются, становятся жесткими, малоподвижными. Створки клапанов прорастают соединительной тканью, сморщиваются и не могут выполнять замыкательную функцию. Несостоятельность клапанов наблюдается у 79% больных с варикозом. Сходные изменения развиваются и в перфорантных венах.
В декомпенсированной стадии болезни венозный стаз переходит на капилляры, нарушается микроциркуляция, ткани плохо снабжаются кислородом и питательными веществами. Кислородное голодание, вредное действие скопившихся продуктов обмена веществ и флебогипертензия приводят к некробиозу и гибели тканей. Присоединяются остит и периостит, развивается атрофия мышц, подкожной клетчатки и кожи, нередко выпадают волосы, изменяются ногти, нарушается потоотделение. Кожа истончается, становится сухой, шелушится, темнеет.
Продолжительная флебогипертензия и веностаз приводят к расширению венул, посткапилляров и капилляров, нарушается проницаемость последних, в ткани выходят плазма и форменные элементы крови. Эритроциты в тканях разрушаются и вследствие освобождения гемосидерина в коже голени образуются темно-коричневые пятна.
Отек и разрастание соединительной ткани вызывают утолщение голени, а продолжающееся рубцевание ведет к склерозу кожи, подкожной жировой клетчатки и истончению нижней части голени. Присоединившиеся экзема, рожистое воспаление или тромбофлебит усиливают декомпенсацию вен и склероз. В склерозированных надлодыжечных областях часто образуются варикозные язвы, причиной появления которых наиболее часто служат несостоятельные перфорантные вены.
В начале варикозной болезни функция клапанного аппарата не нарушена и болезнь компенсирована. Прогрессирование процесса приводит к относительной или полной несостоятельности клапанов вен: в вертикальном положении появляется обратный ток крови (регургитация) по варикозно расширенным венам. Из подкожных вен голени кровь поступает в глубокие вены и поднимается вверх до устьев большой подкожной вены, где часть крови опять попадает обратно в несостоятельную большую подкожную вену. Образуется порочный круг венозного кровообращения конечности, наступает декомпенсация венозного кровообращения. На рефлюкс крови в варикозных венах указывают пробы Тренделенбурга, Пертеса, трехжгутовая проба, данные флебографии и флебоманометрии.
Несостоятельность перфорантных вен приводит к варикозному расширению мелких подкожных вен голени. Особое значение придают несостоятельности перфорантных вен внутренней поверхности голени выше лодыжки, которые в 35— 55% случаев служат причиной отеков и незаживающих язв.
Физический, труд, кашель и другие причины, повышающие внутрибрюшное давление, на варикозно-расширенные вены действуют сильнее, вызывая флебогипертензию и рефлюкс крови по варикозным венам.
Флебогемодинамика и трофика нижних конечностей больше нарушаются при декомпенсированной варикозной болезни, особенно если перфорантные вены несостоятельны. В таких случаях вены и капилляры перенаполняются и в них задерживается до 0,5—1 л крови.
Классификация варикозного расширения вен нижних конечностей.
Первичное
варикозное разширение вен нижних
конечостей (варикозная блезнь)
Вторичное
(компенсаторное) варикозное разсширение
вен нижних конечостей (постромбатическая
болезнь, врожденная ангиодисплазия)
