1.2.4 Механизмы реакций системы кровообращения на стресс

Система кровообращения всеми компартментами, но не сердцем только, живо откликается на стресс. Наиболее изучены реакции, реализуемые суперпозицией ограниченного числа механизмов. Эти механизмы влияют на структуры, порождающие активные деформации кардиомиоцитов. К ним относятся пред-, посленагрузка, сократимость, хронотропия.

Реакция сердца на изменения преднагрузки - гетерометрическая регуляция - осуществляется в соответствии с законом Франка-Старлинга [63]. Смысл его в том, что повышение диастолического наполнения камеры сердца кровью влечет увеличение силы сокращений миокарда ее стенок, повышение УО, диастолического и систолического давления. Закон Франка-Старлинга проявляется уже на уровне отдельного кардиомиоцита. Если выделить кардиомиоцит и подвергнуть растяжению, величина и сила его сокращения будут тем большими, чем большим было растяжение. Важно, чтобы исходное растяжение не нарушало естественных связей между актомиозиновыми комплексами кардимиоцитов. С перерастяжением миокарда (дилятация) связи убывают и сила сокращения падает. Гетерометрическая регуляция проявляется не только увеличением силы сердечных сокращений, но влиянием и на скорость сокращений сердечной мышцы. В физиологических условиях преднагрузка - составное звено реакций сердца на стресс. Примерами патологических состояний, приводящих к изменению преднагрузки, могут быть системные нарушения кровообращения, заболевания клапанного аппарата, др. При стенозе левого атриовентрикулярного отверстия преднагрузка на LV снижается, при недостаточности - увеличивается. В целостном организме этот вид регуляции не проявляется полностью, потому что взаимодействует с другими упомянутыми механизмами. Повышение притока крови к предсердиям обуславливает увеличение не только силы, но и частоты сокращений. Последнее приводит часто к существенной редукции гетерометрической регуляции (рефлекс Бейнбриджа).

Реакция сердца на изменение посленагрузки - гомеометрическая регуляция - другой механизм управления насосной функцией сердца. Посленагрузку идентифицируют с увеличением сопротивления артериального русла, вынуждающим сердце развивать более высокие усилия для обеспечения того же SV. Рост посленагрузки обуславливают жесткость артерий, PR и другие изменения сосудов в период изгнания, требующие увеличения силы сердечных сокращений. Посленагрузка может возрастать по отношению к отдельным камерам сердца, сочетаясь со снижением к другим. Она не приводит к усилению диастолического растяжения кардиомиоцитов и сила сердечных сокращений при ней не возрастает. Следствием повышения посленагрузки является снижение SV. Если он падает чрезмерно, включаются механизмы повышения преднагрузки. В результате SV восстанавливается. Поддержание МV достигается и за счет HR. В физиологических условиях повышение посленагрузки наблюдается при физическом и эмоциональном стрессе, причем она быстро реагирует на изменившиеся условия функционирования сердца. При патологических состояниях изменение посленагрузки носит стойкий характер, так как вызывается не только функциональными, но и структурными искажениями. При стабильной артериальной гипертензии ее повышение связано с увеличением жесткости и PR артерий за счет гипертонуса и гипертрофии, а в последующем - и склеротических изменений стенок.

Под хронотропией понимают зависимость силы сердечных сокращений от их частоты. Основой хроноинотропии, как пред- и посленагрузки, служат наблюдаемые при вариациях HR изменения механизмов, обеспечивающих актомиозиновое взаимодействие и, в итоге, активные деформации миокарда. Хроноинотропия также является одним из фундаментальных механизмов регуляции сердечной деятельности в физиологических условиях и при патологических состояниях. Повышение и снижение силы сердечных сокращений в зависимости от HR происходит ступенчато - лестницы Боудича и Вудвортса, соответственно.

Изменения сократимости миокарда камер сердца связаны не только с внешними факторами (преднагрузка, посленагрузка, хроноинотропия), но и c механизмами, лежащими в основе активных деформаций, собственно инотропии миокарда. К ним можно отнести количество кальциевых каналов, скорость перемещения ионов кальция по каналам, кальций опосредованное взаимодействие нитей актина и миозина, энергетическое обеспечение актомиозинового взаимодействия, воздействие лекарств, патологические нарушения функций и структуры этих механизмов, др. Изменение сократимости миокарда за счет этих механизмов приводит к смене реакций сердца на пред-, посленагрузку и хронотропию. Им принадлежит важная роль как в сердечной компенсации, так и декомпенсации.

Пред-, посленагрузка, сократимость, хронотропия - не примат сердца или кровообращения как такового. Они определяются нейрогуморальными влияниями на кровообращение, самой организацией и текущим функциональным состоянием регуляторных систем. Этим объясняется исключительная индивидуальность и физиологии кровообращения, в широком смысле, до реакций на события жизни, и его перестройки при патологических состояниях [20].

Чтобы лучше понять эту индивидуальность и доверять меньше работам, в которых выстраиваются слишком уж вылизанные гипотезы, основанные на лжеидее о подчинении индивидуального кровообращения статистическому, надо сказать пару слов о детерминистском хаосе, что мы сейчас и сделаем.