3.9.1.3. Інтоксикація ртуттю
Потенціальна небезпека отруєнь ртуттю виникає при її добуванні на рудниках, виплавленні її із руд, електростанціях, при виготовленні радіо-вакуумних апаратів, рентгенівських трубок, ртутних насосів. В організм ртуть проникає в основному через органи дихання, або через шлунково-кишковий тракт (через забруднені руки). Однак попадання металевої ртуті через травний тракт нешкідливе тому, що вона повністю виділяється з організму із випорожненнями. Відомі випадки ртутної інтоксикації, які виникли в результаті втирання ртутної мазі в шкіру.
Виділяється ртуть з сечею, фекаліями, потом, слиною і молоком матерів, що годують груддю. Визначення рівня ртуті в сечі має велике практичне значення. Проте слід враховувати, що кількість ртуті в сечі не відповідає тяжкості інтоксикації, а залежить переважно від концентрації її у повітрі, яке вдихається.
Попадаючи в організм, ртуть з'єднується з білками і циркулює в крові у вигляді альбумінатів, які блокують сульфгідрильні групи білкових сполук, що призводить до глибоких порушень функції центральної нервової системи; патологічний процес відбувається фазно і характеризується комплексом нейрорегуляторних і нейрогуморальних змін.
Розпізнають гострі і хронічні форми інтоксикації металічною ртуттю. Гострі отруєння зустрічаються досить рідко, вони можливі при вибухах ртуті при аваріях, які супроводжуються великими виділеннями ртуті в повітря. При цьому раптово появляється слабкість, адинамія, головний біль, нудота, блювання, відчуття металічного присмаку у роті, слинотеча, біль в животі, іноді криваві проноси. Типовими симптомами є виразковий стоматит і гінгівіт, який виникає до кінця першої або на початку другої доби інтоксикації. Надалі спостерігається поліурія, яка переходить в анурію. Наслідком гострої інтоксикації можуть бути хронічні ураження нирок, хронічний коліт, ураження печінки, а також стійка астенія. Після своєчасно проведеного лікування можливе повне видужання.
У хворих, які мають довготривалий контакт з ртуттю, виникає хронічна інтоксикація. Спочатку у хворих розвивається симптомокомплекс „ртутної неврастенії". Хворі скаржаться на підвищену втомлюваність, дратів-
502
ливість, плаксивість, порушення сну, деяке зниження пам'яті, стійкий головний біль. Поступово наростають симптоми емоційної лабільності: безпричинний сміх, сором'язливість. Хворий стає розсіяний, йому тяжко виконувати роботу у присутності інших. Характерним симптомом ртутної інтоксикації є тремор пальців витягнутих рук, який має постійний характер.
Синдром „ртутної неврастенії" супроводжується підвищеною збудливістю вегетативної нервової системи, найперше симпатичної. Це проявляється лабільністю пульсу, схильністю до тахікардії, артеріальної гіпертензії, появою яскраво-червоного стійкою дермографізму, еритемних плям на грудях і шиї, при хвилюванні, підвищеною пітливістю. Вегетативні порушення поєднуються з ураженням ендокринних залоз (щитоподібної, статевих). Досить часто у хворих уражаються ясна, вони стають розпушеними, кровоточивими, надалі розвивається гінгівіт і стоматит. З трофічних порушень найчастіше зустрічається випадання волосся і ламкість нігтів. Зміни внутрішніх органів не специфічні.
Залежно від ступеня вираженості патологічного процесу в клінічному перебігу хронічної ртутної інтоксикації розпізнають три стадії: початкову (функціональну), помірно виражених змін і виражену.
Початкова стадія або стадія „ртутної неврастенії" характеризується малосимптомністю і швидким зворотним розвитком процесу. Стадія помірно виражених змін характеризується появою всіх основних клінічних синдромів. Третя стадія характеризується розвитком токсичної енцефало-патії, У хворих з'являється стійкий головний біль без чіткої локалізації, безсоння, порушення ходи, слабкість в ногах, стан постійного страху, депресії, зниження пам'яті та інтелекту, можливі галюцинації, тремор пальців супроводжується хореєподібним посмикуванням окремих груп м'язів, іноді розвивається шизофреноподібний синдром. Токсичні енцефалопатії тяжко піддаються навіть активному тривалому лікуванню.
Для встановлення діагнозу важливе значення має добре зібраний професійний анамнез, санітарно-гігієнічна характеристика умов праці. Підтвердженням діагнозу є визначення ртуті в сечі і випорожненні.
В лікуванні найбільш ефективними є використання антидотів: унітіо-лу, сукцимеру, натрію тіосульфату. Найбільш ефективним серед них є унітіол, його вводять внутрішньом'язово по 5-10 мл, В першу добу роблять 2-4 ін'єкції, а в наступні 6-7 діб - по І ін'єкції щоденно. В комплекс лікувальних заходів включають препарати, які сприяють покращенню і метаболізму та кровопостачання мозку (аміналон, пірацетам, стугерон), вітамінотерапія, транквілізатори (триоксазин, мепротан), снотворні (фенобарбітал, барбаміл). Рекомендуються фізіотерапевтичні процедури: сіркововодневі, хвойні і морські ванни; ультрафіолетове опромінення; лікувальна фізкультура; психотерапія. Велике значення має санація ротової порожнини. При гінгівітах та стоматитах призначають полоскання рота таніном, калію перманганатом. Показано санаторно-курортне лікування.
503
Один раз на рік працівники, які працюють в умовах можливого впливу ртуті і її сполук, проходять медичний огляд.
3.9.1.4. Інтоксикація свинцем
Інтоксикація свинцем відбувається в основному у виробничих умовах, проте зустрічаються випадки інтоксикації свинцем у побуті при вживанні харчових продуктів, які довгий час зберігались в керамічному посуді покритому з середини свинцевою глазур'ю. Свинець проникає в організм через дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт і частково через шкірні покриви. У виробничих умовах найчастіше свинець надходить в організм у вигляді пилу, аерозолю і парів. В побутових умовах отруєння відбувається через шлунково-кишковий тракт.
Свинець відноситься до отрут, які мають кумулятивні властивості. Найчастіше свинець відкладається в трабекулах кісток, крім того, він депонується в м'язах, печінці, нирках, невелику кількість його знаходять в селезінці, головному мозку, міокарді і лімфатичних вузлах. З депо свинець виділяється повільно, іноді протягом декількох років після припинення контакту з ним. Свинець виводиться з організму переважно через кишечник і нирки. Найбільша кількість його виділяється з потом, слиною, в період лактації - з молоком.
Свинець є отрутою, яка має політропну дію. Свинець пригнічує активність ферментів, які беруть участь в біосинтезі гема. Таким чином він діє безпосередньо на еритроцит, порушуючи морфофункціональні структури еритробластів і зрілих форм, внаслідок чого тривалість їх життя скорочується, а загибель прискорюється. У відповідь на це відбувається активація еритропоезу, яка проявляється ретикулоцитозом і збільшенням кількості еритроцитів з базофільною зернистістю. Одночасно уражається нервова система, шлунково-кишковий тракт, печінка.
Залежно від тяжкості захворювання в клінічній картині хронічної свинцевої інтоксикації можуть переважати синдроми ураження крові, нервової системи, шлунково-кишкового тракту, печінки.
Найбільш ранніми ознаками інтоксикації є порушення крові і нервової системи. До гематологічних ознак свинцевої інтоксикації відносять ретику-лоцитоз, поява в периферійній крові еритроцитів з базальною зернистістю і анемії. Ураження нервової системи в основному перебігають з астенічним синдромом, поліневропатією і енцефалопатією. Астенічний синдром проявляється швидкою втомлюваністю, загальною слабістю, підвищеною дратівливістю, головним болем, запамороченням, зниженням пам'яті і працездатності. Іноді турбує біль в кінцівках. Знижується чутливість нюхового, смакового, шкірного і зорового аналізаторів. Відмічається брадикардія, сповільнений дермографізм, іноді приєднується тремтіння пальців витягнутих рук, язика, повік.
Поліневротичний синдром може проявлятися наступними формами: чутливими, руховими та змішаними. Чутлива форма характеризується несиль-
504
ним
болем і відчуттям слабості в руках і
ногах. Об'єктивно відмічається гіпотрофія
м'язів кінцівок, болючість при пальпації
вздовж нервових стовбурів,
гіперестезія дистальних відділів
кінцівок, з одночасним їх ціанозом і
зниженням
шкірної температури, ослабленням
пульсації периферичних судин. Можуть
виникати судоми гомілкових м'язів.
Рухова форма свинцевого поліневриту
супроводжується розвитком парезів та
паралічів. Найчастіше уражається
група розгиначів кистей і пальців рук,
значно рідше - група згиначів. Ранніми
ознаками цієї форми є ослаблення сили
в згиначах кисті і пониження
їх збудливості. Пізніше розвивається
так звана висяча кисть, з часом
приєднується атрофія м'язів.
Енцефалопатія відноситься до найбільш тяжких синдромів свинцевої інтоксикації. Клінічними ознаками енцефалопатії є асиметрія іннервації черепних нервів, анізокорія, інтенційний тремор рук, посмикування в окремих м'язових групах, гіперкінези, геміпарези, атаксія, ністагм, дизартрія. Можуть спостерігатися мозкові розлади у вигляді судинних кризів.
В клінічній картині свинцевої інтоксикації можуть спостерігатися зміни з боку органів травлення: свинцева кайма - лілово-сіра смужка по краю ясен. Досить часто люди, які контактують зі свинцем, мають скарги на відчуття металічного присмаку в роті, печію, нудоту, поганий апетит, періодичний переймоподібний біль в животі, нестійкі випорожнення: часті запори, які змінюються поносами. Найбільш тяжким синдромом ураження шлунково-кишкового тракту є свинцева колька, яка супроводжується артеріальною гіпертензією.
Розпізнають початкову, легку і виражену форму інтоксикації.
Діагноз свинцевої інтоксикації встановлюють на основі ретельно зібраного професійного анамнезу, даних об'єктивного обстеження, результатів лабораторних досліджень (ретикулоцитоз, збільшення числа еритроцитів з базофільною зернистістю, зниження вмісту гемоглобіну, підвищеної екскреції з сечею 5-амінолевулинової кислоти і копропорфірину в креатиніні).
Основним лікувальним, а також профілактичним заходом є припинення контакту зі свинцем і виведення його з організму. Найбільш ефективними засобоми, що сприяють виведенню свинцю є комплексони: тетацин-кальцій і пентацин. Тетацин-кальцій вводять внутрішньовенно струминно повільно, по 20 мл. Пентацин є більш ефективним препаратом, його вводять внутрішньовенно струминно повільно по 20 мл. Широко використовується О-пеніциламін. Лікування поєднують з вітамінотерапією, транквілізаторами. З фізіотерапевтичних процедур рекомендують хвойні ванни, чотирикамерні ванни з сіркою, масаж. Рекомендують курортне лікування.
Всі працівники, які працюють в умовах можливого контакту з свинцем та його сполуками, один раз на рік повинні проходити медичні огляди. З метою профілактики таким працівникам рекомендують призначати пектини, які містяться в плодах і коренеплодах (яблуках тощо). Працівникам рекомендують щоденно приймати вітамін С протягом 1 місяця не рідше ніж 2 рази на рік.
505
3.9.1.5, Інтоксикація пестицидами
Широка хімізація сільського господарства передбачає постійне збільшення засобів боротьби з шкідниками і хворобами сільськогосподарських культур. Разом з тим, використання отрутохімікатів (пестицидів) в сільськогосподарських роботах як хімічних засобів захисту рослин постійно збільшує число осіб, які контактують з ними. Цей контакт відбувається при транспортуванні, зберіганні, і видачі засобів протравлення насіння, обприскуванні рослин. При виконанні вказаних робіт можуть виникати умови для попадання в організм робітників токсичних сполук в кількостях, які здатні викликати інтоксикацію. За характером призначення пестициди поділяють на такі основні групи: акарициди - для боротьби з рослинними кліщами, бактерициди - для знищення бактерій, гербіциди - для боротьби з бур'янами, зооциди -для боротьби з гризунами, інсектициди - для знищення комах.
Всі пестициди за характером діючої речовини можна розділити на такі основні групи: хлорорганічні, фосфорорганічні, ртутьорганічні, миш'я-ковмісні, похідні карбамінової кислоти (карбамати), нітрофенольні.
Інтоксикації хлорорганічними сполуками
Хлорорганічні сполуки використовуються в сільському господарстві для знищення шкідників плодових дерев, зернових, овочевих і польових культур. Використовуються у вигляді аерозолів, дуетів, емульсій і розчинів.
Для інтоксикації хлорорганічними сполуками, які надходять в організм в основному через дихальні шляхи, найбільш характерним є ураження слизових оболонок очей і глотки, риніт, носові кровотечі, кашель. При попаданні пестицидів цієї групи в організм через шлунково-кишковий тракт у робітників з'являється нудота, блювання, біль в животі, понос. При забрудненні шкірних покривів спостерігаються дерматити, екземи, частіше алергічного характеру. При гострих інтоксикаціях швидко розвиваються симптоми ураження центральної нервової системи. Хронічна інтоксикація може ускладнюватись розвитком легенево-серцевої недостатності, бронхоекта-тичної хвороби і бронхіальної астми.
При гострій інтоксикації потерпілого необхідно винести із забрудненої зони, очистити шкірні покриви і промити слизові оболонки 2% розчином натрію гідрокарбонату, чи ізотонічним розчином натрію хлориду. При подразненні слизової оболонки носа (риніт, чхання) закапують в ніс 2-3-про-центний розчин ефедрину. При подразненні трахеї, бронхів (стійкий кашель) хворим дають тепле молоко, добавляючи в нього 2% розчин натрію гідрокарбонату (1/4 чайної ложки на 1 склянку) чи наполовину з лужною мінеральною водою, гірчичники на груди, всередину - кодеїн. Рекомендують інгаляції кисню. При збудженні використовують барбітурати (обережно!). Препарати морфію протипоказані. Хворі перебувають під диспансерним спостереженням, вони повинні довготривало дотримуватись дігти, багатої на ліпотропні речовини, солями кальцію, вітамінами, їм також рекомендують санаторно-курортне лікування.
506
Інтоксикації
фосфорорганічними сполуками
Фосфорорганічні сполуки використовуються як пестициди для знищення шкідників бавовни, зернових культур, плодових дерев, декоративних культур, трав. Деякі з них використовуються для знищення мух, комарів, паразитів. В організм отрути попадають в основному через органи дихання, травний тракт і шкірні покриви. Фосфорорганічні пестициди відрізняються відносно малою стійкістю. Більшість із них руйнується у ґрунті чи воді протягом місяця. Вони дещо менше (порівняно з хлорорганічними) забруднюють харчові продукти. Характерною особливістю фосфорорганічних сполук є те, що вони проникають в організм через непошкоджену шкіру, не викликаючи при цьому місцевих змін. Ця особливість несе велику небезпеку для працівників, оскільки може непомітно призвести до гострого отруєння.
Механізм отруєння полягає в пригніченні ферментів, які відносяться до естераз, зокрема холін естерази, яка руйнує ацетилхолін. Це зумовлює порушення передачі нервового збудження до клітин робочого органа. Розпізнають гострі і хронічні інтоксикації. Гострі інтоксикації характеризуються збудливістю, слинотечею, сльозотечею, нудотою, блюванням, болем в животі, проносом і порушенням зору. При об'єктивному обстеженні виявляють, що хворий збуджений, одночасно спостерігається адинамія, яка супроводжується гіперсалівацією, гіпергідрозом. Мова, як правило, сповільнена, зіниці звужені, спостерігається фібриляція м'язів язика і повік, нерегулярні поштовхоподібні рухи очних яблук, нерідко тахікардія, артеріальна гіпертензія. Часто наростають явища серцевої слабкості. Інколи спостерігаються генералізація фібриляцій, сильна м'язова слабкість, коматозний стан, судоми і безперервне блювання. Блювотні маси рідкі, із запахом. Тривалість гострих отруєнь 1-15 годин. У випадку надання своєчасної допомоги спостерігається одужання.
Клінічна картина інтоксикації залежить від шляху попадання отрути в організм. Так при надходженні фосфорорганічних сполук через шлунково-кишковий тракт переважають ознаки диспепсії, при проникненні через шкіру - місцеві фібриляції, при інгаляційному надходженні - розлади нервової системи, до якої приєднуються зміни серцево-судинної системи.
В клінічній картині тяжкої інтоксикації розпізнають три стадії: стадію збудження, судомну і паралітичну. Перша стадія характеризується сильним слино- і потовиділенням, збудженням, нудотою, блюванням, болем в животі, порушенням зору, сльозотечею. Можуть приєднуватись запаморочення, страх, тривога. Надалі на тлі різкої астенізації і симптомів серцевої слабості з'являються напади клонікотонічних судом. Судомна стадія характеризується порушенням центральної нервової і серцево-судинної систем, змінами печінки і нирок, потьмаренням свідомості. Паралітична стадія проявляється різким погіршенням загального стану, розвитком коми, появою неправильного дихання за типом Чейна-Стокса. Несподівано різко понижується артеріальний тиск, зіниці звужені. Розвивається парез всієї
507
поперечносмугастої мускулатури, яка супроводжується зменшенням м'язового тонусу і зникненням рефлексів. Може виникнути колапс; іноді спостерігається самовільне виділення сечі і калу. Майже завжди розвивається набряк легень.
Хронічна інтоксикація фосфорорганічними сполуками супроводжується розвитком астеновегетативного синдрому, який характеризується головним болем, запамороченням, відчуттями тяжкості в голові, відчуттям стиснення у скронях, зниженням пам'яті, порушенням формули сну, зниженням апетиту; іноді може розвиватися дезорієнтація, порушення свідомості, судинні розлади, зміни емоційної сфери. Об'єктивно у хворих виявляють червоний стійкий дермографізм, брадикардію, артеріальну гіпотонію, дещо збільшену печінку. В периферійній крові виявляють еритроцитоз, лейкоцитоз, зниження ШОЕ.
При гострому отруєнні хворого найперше необхідно вивести із забрудненої зони. Шкірні покриви промивають з милом, обробляють їх 2% розчином натрію гідрокарбонату, чи 5-10% розчином аміаку, 2-5% розчином хлораміну Б. При попаданні отрути в очі їх необхідно негайно промити струменем чистої води і закапати 30% розчином сульфацил-натрію (альбуцид).
Антидотна терапія передбачає використання холінолітиків, до яких відноситься атропін. При легкому отруєнні підшкірно чи внутрішньом'язо-во вводять 1-2 мл 0,1% розчину атропіну сульфату, при отруєннях середнього чи тяжкого ступеня - 3-5 мл 0,1 розчину внутрішньом'язово чи внутрішньовенно. Можна також використовувати дипіроксим. Одночасно проводять симптоматичну терапію.
