Хирургическая обработка ран (пхо).

Основой лечения ран является их хирургическая обработка. Эта операция отнюдь не означает, как это иногда утверждают, «стерилизации раны ножом».

В зависимости от сроков проведения хирургическая обработка может быть ранней (в первые 24 ч после ранения), отсроченной (24-48) и поздней (свыше 48 часов).

В зависимости от показаний различают первичную (выполняемую по поводу прямых и непосредственных последствий повреждений) и вторичную хирургическую обработку (выполняемую по поводу осложнений, как правило, инфекционных, являющихся опосредованным следствием повреждений).

Этапы первичной хирургической обработки ран:

1. Обработка краев раны.

2. Иссечение краев раны.

3. Ушивание краев раны.

4. Обработка раны.

Виды швов

Первичные провизорные швы можно наложить, когда при завершении ПХО, отсутствует полная уверенность в ее радикальности, однако характер раны, степень ее загрязненности не внушают особых опасений. В таких случаях швы накладывают не затягивая нитей. Через 3-4 дня при спокойной ране нити натягивают и завязывают.

Отсроченный первичный шов накладывают в тех случаях, когда на 3-6 сутки после ПХО окажется, что отек уменьшился или спал, окраска стенок раны не изменилась, стенки активно кровоточат, в ране нет гноя и некротических тканей. В случае огнестрельного ранения, к этому сроку, ткани либо некротизируются, или восстанавливают свою жизнеспособность. Если во время перевязки отмечаются воспалительно-некротические изменения, рану по прежнему нельзя зашивать.

Вторичный ранний шов накладывают тогда, когда после нагноения раны и последующего очищения от гноя ее дно и стенки выполняются грануляциями. Это происходит, как правило, на 10-18 день после ранения. В то же время, в эти сроки обычно наступает контракция краев раны, они несколько расходятся. В некоторых случаях для сближения и удержания краев раны приходится применять специальные приемы.

Когда швы приходится накладывать спустя более длительный срок после ранения, стенки раны становятся ригидными, края раны и частично грануляции перерождаются в рубцовую ткань. При попытке сблизить края такой раны они подворачиваются. Что бы наложить вторичные поздние швы, необходимо иссечь края и стенки раны, а в ряде случаев еще и иммобилизировать ткань в ее окружности. Иногда такая иммобилизация не приносит успеха. В этих случаях прибегают к различным видам кожной пластики.

Раневая инфекция

Инфекционные осложнения ран (их возникновение, профилактика и способы борьбы) являются одной из важнейших проблем хирургии. В наши дни нагноение «чистых» операционных ран встречается в 5%, а загрязненных – в 25-30% случаев.

Этиология и патогенез, клинические проявления раневой инфекции

Этиология. Под раневой инфекцией понимают осложнение местного раневого процесса, вызываемое развившейся в ране патогенной микрофлорой. Источником ее могут служить первичное микробное загрязнение, внутренние среды организма (эндогенное инфицирование) или вторичное (внутрибольничное) загрязнение.

Поскольку все раны являются микробно загрязненными, важно определить факторы, способствующие развитию микрофлоры в ране.

Эти факторы делят на 3 группы: характер микробного загрязнения, наличие местных условий для развития инфекции, общее состояние организма.

Характер микробного загрязнения определяется прежде всего видом и степенью патогенности микроорганизмов, а так же их количеством.

Все микроорганизмы принято делить на патогенные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты). Различия между патогенными и условно-патогенными микроорганизмами заключаются в их нивазивности, то есть способности размножаться в ране, преодолевая защитные барьеры организма. Возбудители раневой инфекции стоят ближе к условно-патогенной группе, так как они практически лишены возможности развиваться в неповрежденных тканях.

В микрофлоре случайных травматических ран (бытовая, производственная травма) преобладают стафилококки. Весьма редко встречается грамотрицательная флора (синегнойная и кишечная палочка, протей). Анаэробная инфекция встречается в 0,1% случаев. Однако, в дальнейшем, уже через несколько суток пребывания в стационаре, в ране определяются штаммы внутрибольничной инфекции с преобладанием грамотрицательных возбудителей, высокорезистентных к антибактериальной терапии. Это связано с вторичным бактериальным загрязнением ран, проходящим в основном контактным путем. Для огнестрельных ран грамотрицательные микроорганизмы являются основными возбудителями раневой инфекции (до 60-70%).

Для развития гнойного процесса необходимо, чтобы содержание микрооргнаизмов в ране превысило некий критический уровень. В случае свежих травматических ран пороговое значение микробного числа в ране составляет 100 000. В то же время, влияние местных условий в ране и общего состояния организма могут значительно снижать этот порог.

Наличие местных условий для развития инфекции является важным фактором, без которого бактериальное загрязнение, как правило, не переходит в инфицирование. Присутствие в ране некротических тканей, кровяных сгустков, инородных тел способствует ее развитию. Недостаточная транспортная иммобилизация приводит к дополнительному травмированию тканей, вызывая расширение зоны некроза, увеличение гематом, ухудшение микроциркуляции тканей. Недостаточная аэрация раны, наличие боковых ходов, слепых карманов, особенно характерных для огнестрельной раны, способствует развитию анаэробной инфекции. Все это лишний раз подчеркивает необходимость своевременной и полноценной первичной хирургической обработки для профилактики развития раневой инфекции.

Большое значение имеет и состояние кровоснабжения поврежденных тканей, так как именно током крови в очаг повреждения транспортируются клеточные элементы, биологически активные вещества, формирующие иммунологическую реакцию организма, направленную на инактивацию и отторжение чужеродных антигенов. Это объясняет тот факт, что в хорошо кровоснабжаемых зонах (лицо, кисти рук) нагноение ран происходит реже.

Влияние общего состояния организма проявляется прежде всего при выраженных нарушениях микроциркуляции в тканях (гиповолемические расстройства, централизация кровообращения при тяжелом шоке), а так же угнетении общих иммунных реакций организма: алиментарные нарушения, хронические соматические заболевания и др.

Патогенез. Механизм развития раневого процесса весьма сложен и до сих пор является предметом пристального внимания и изучения морфологами, микробиологами, иммунолоами, клиницистами. Его первый период, определяемый как расплавление некротизированных тканей и очищение от их раневого дефекта, можно представить следующим образом. При повреждении естественных наружных барьеров (кожи и слизистых оболочек) и проникновении микроорганизмов в рану в действие вступают защитные механизмы клеточного и гуморального иммунитета. При этом факторы клеточного иммунитета фагоцитируют микробные тела и некротические ткани, очищая рану. В это время в области краев раны формируется грануляционный вал, препятствующий распространению инфекции на окружающие ткани. Если недостаточность защитных сил организма не позволяет надежно отграничить рану, это может привести к генерализации инфекции.