6. Затемнения при доброкачественных опухолях

= гамартома

= аденома бронха

= хондромы

= невриномы

Требуют диф.диагностики со злокачественными, в т.ч. морфологической

Характерно:

• одиночные образования, существуют на протяжение длительного времени

• чаще шаровидные образования с чёткими контурами

• отсутствует «дорожка»

• окружающая ткань интактна

7. Аномалии развития лёгких

• Киста лёгкого с аномальным кровоснабжением ( внутридолевая секвестрация лёгкого)

• Гипоплазия лёгких простая, кистозная, нагноившиеся легочные кисты

• Артериовенозные аневризмы в легких

• Лимфангиэктазия и прочие аномалии лимфатической системы

8. Нагноительные заболевания лёгких

Это группа острых воспалительных процессов в лгких, протекающих с нагноением, некрозом и деструкцией

Термины:

Абсцесс – отграниченный гнойник, «множественные абсцессы»

Гангрена

Гангренозный абсцесс??? На сегодняшний день нет определения

Классификация:

1. Острая гнойно-некротическая деструкция лёгкого

• ограниченная ГНДЛ (с хорошим бронхиальным дренажом; с недостаточным бронхиальным дренажом; с полным нарушением бронхиального дренажа))

• распространённая ГНДЛ (бронхогенная – легочная, легочно-плевральная; гематогенная - легочная, легочно-плевральная)

• ограниченная гангрена (регрессирующая, прогрессирующая)

• распространенная гангрена (прогрессирующая)

2. Хроническая гнойная деструкция лёгких

9. ОЧАГОВЫЙ ПНЕВМОСКЛЕРОЗ

= постпневмонический

= посттуберкулёзный

10. ИНФАРКТ ЛЁГКОГО (ТЭЛА)

Развивается не у всех больных, перенесших ТЭЛА

* диагностика основаниа на сопоставлении жалоб, анамнеза, результатов инструментального исследования, в т.ч. ЭКГ, рентгенографии ОГК, изотопной сцинтиграфии лёгких, КТ

* высокая достоверность диагноза при проведении ангиопульмонографии и спиральной КТ с контрастированием лёгочной артерии

11. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЁГКИХ

• встречается редко

• сочетается с гемосидерозом других органов

• происходит повторное кровоизлияние в легочную ткань

• кровохарканье, анемия

• рентгенологически – двусторонние симметричные мелкоочаговые изменения в лёгких

• имеет кризовое течение – криз длится от нескольких часов до 1-2 недель

Диагноз:

• гемосидерофаги в мокроте

• десфераловый тест

• биопсия лёгкого

12. ЭХИНОКОККОЗ ЛЁГКОГО

• отсутствуют субъективные симптомы

• форма кисты округлой или овальной с перетяжками и выпячиваниями

• контуры тени ровные, чёткие

• структура однонродная, но может определяться краевое обызвествление капсулы или симптом отслойки хитиновой оболочки

• окружающая ткань, как правило, интактна

13. ПУЛЬМОНИТЫ ПРИ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

== системный васкулит

== СКВ

== синдром Гудпасчера

== гранулематоз Вегенера

== базальный пневмофиброз при системном склерозе

14. ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ЛЕГОЧНЫЙ ФИБРОЗ (ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕОЛИТ)

Критерии (2000г):

Большие:

• исключение других интерстициальных заболеваний лёгких

• изменения ФВД, включая рестриктивные заболевания и нарушения газообмена

• двусторонние ретикулярные изменения в базальных отделах легких с минимальными изменениями по типу «матового стекла», по данным КТ

• нет признаков альтернативного диагноза по данным трансбронхиальной биопсии и бронхоальвеолярного лаважа

Малые:

• возраст старше 50

• незаметное постепенное появление диспноэ при физ.нагрузке

• длительность заболевания более 3 месяцев

• инспираторная крепитация в базальных отделах лёгкого

Необходимо 4 больших + как минимум 3 малых

15. ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ГРЫЖА

--- параэзофагеальная

--- аксиальная

16. САРКОИДОЗ ЛЁГКИХ

• неизвестной этиологии

• начало постепенное, бессимптомное

• нет признаков интоксикации

• температура нормальная или субфебрильная

• узловатая эритема

• отрицательные туберкулиновые пробы

• рентгенограмма характерна для туберкулёза

17. ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТОКСИЧЕСКАЯ ПНЕВМОПАТИЯ

• нитрофураны

• амиодарон

• ПАСК

• сульфаниламиды

• салицилаты

18. АСПИРАЦИЯ ИНОРОДНОГО ТЕЛА

• обтурация бронха с развитием ателектаза и пневмонии дистальнее места обструкции

• диф.диагностика с опухолевым ателектазом

• в случае аспирации рентген-контрастного тела оно визуализируется на фоне инфильтрата

19. ПНЕВМОКОНИОЗЫ

= гистоплазмы – двусторонние мелкие инфильтраты («снежная буря», «метель»)

= актиномицеты

20. АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ПРОТЕИНОЗ

• в альвеолах и бронхиолах накапливаются белково-липоидные вещества

• рентген - «синдром заполнения альвеол»

• в ткани лёгкого при гистологическом исследовании выявляется вещество, дающее ШИК-положительную реакцию.

Хроническая обструктивная болезнь легких: понятие о болезни, этиология и патогенез, факторы риска, диагностика, лечение, осложнения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - хроническое воспалительное заболевание, возникающее под воздействием различных факторов экологической агрессии (в основном курения), протекающее с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, характеризующееся частично обратимым ограничением скорости воздушного потока.

Ключевые положения определения ХОБЛ:

1. этиология:

а) активное и пассивное табакокурение

б) длительное воздействие на дыхательные пути поллютантов

в) загрязнение воздуха в атмосфере и внутри помещений

г) наследственная предрасположенность

2. патофизиологические механизмы:

а) обструктивный тип нарушения вентиляционной функции легких (изменения экспираторной части кривой «поток-объем»; снижение соотношения ОВФ₁/ФЖЕЛ < 70%; снижение постбронходилатационного значения ОФВ₁ < 80% от должной величины; регрессия этих показателей; нарушение газообменной функции легких).

б) мукоцилиарная дисфункция

в) депонирование нейтрофилов в слизистой дыхательных путей

г) ремоделирование бронхов

д) поражение паренхимы легких

3. морфологические изменения: хронический прогрессирующий воспалительный процесс дыхательных путей и легочной паренхимы (особенно респираторных бронхиол), существующий вне зависимости от степени тяжести заболевания.

Эпидемиология ХОБЛ: в настоящее время заболеваемость в мире среди женщин 7,3, среди мужчин 9,3 на 1000 населения; с возрастом частота заболеваемости ХОБЛ увеличивается.

Этиология (факторы риска) ХОБЛ.

1. Табакокурение – наиболее важный фактор развития ХОБЛ (90% всех этиологических факторов). Помимо непосредственно повреждающего действия, курение увеличивает чувствительность воздухоносных путей к разным агентам, являющимся факторами риска развития ХОБЛ (профессиональные факторы, химические поллютанты и др.)

2. Воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных поллютантов (SO₂, NO₂).

3. Атмосферное и домашнее (дым от приготовления пищи, органического топлива) загрязнение воздуха.

4. Наследственная предрасположенность: дефицит 1-антитрипсина – главного ингибитора эластазы нейтрофилов и другие наследственные дефекты (дефект -антихимотрипсина, витамин-D-связывающего протеина, некоторых цитохромов).

Патогенез ХОБЛ.

1. Курение и токсичные газы раздражают ирритативные рецепторы блуждающего нерва в эпителии бронхов, что приводит к активации парасиматической нервной системы с последующими реакциями бронхоспазма.

2. Факторы риска нарушают движение ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной их остановки, вызывают метаплазию эпителия, увеличение количества бокаловидных клеток, повышают вязкость и адгезивные свойства бронхиального секрета. Все это приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, мукостазу, блокаде мелких воздухоносных путей и создает условия для колонизации микроорганизмов.

3. Факторы риска приводят к развитию особого хронического воспаления воздухоносных путей, в реализации которого главную роль играют нейтрофилы, а также макрофаги и Т-лимфоциты. Нейтрофилы выделяют ряд ферментов (миелопероксидазу, нейтрофильную эластазу, металлопротеазу, ФНО, интерлейкины и др.), что приводит нарушению баланса системы «протеолиз-антипротеолиз» и «оксиданты-антиоксиданты», оксидативному стрессу, истощению местных ингибиторов протеаз и разрушению эластической стромы альвеол.

В результате всего вышеперечисленного развиваются 2 основных патофизиологических механизма ХОБЛ:

а) нарушение бронхиальной проходимости - формируется за счет обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой, гиперсекреция слизи) и необратимого (формирование экспираторного коллапса мелких бронхов и бронхиол, перибронхиального фиброза и эмфиземы с изменением механики дыхания) компонентов. При этом если в начале болезни преобладает обратимый компонент, то по мере прогрессирования превалирующими становятся необратимые механизмы бронхообструкции.

б) развитие эмфиземы, которая приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену с дальнейшими вентиляционно-перфузионными нарушениями, повышением давления в легочной артерии, формированием легочной гипертензии и легочного сердца.

Классификация ХОБЛ по степени тяжести:

I стадия – легкая: ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ₁ > 80% от должных величин

II стадия – среднетяжелая: ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70%, 50% < ОВФ₁< 80% от должных величин

III стадия – тяжелая: ОФВ₁/ФЖЕЛ <70%, 30% < ОФВ₁ < 50% от должных величин

IV стадия – крайне тяжелая: ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70%; ОФВ₁ < 30% от должных величин или ОФВ₁ < 50% от должных величин в сочетании с хронической дыхательной или правожелудочковой недостаточностями.

NB! Все показатели функции внешнего дыхания при диагностике ХОБЛ являются постбронходилатационными.

Диагностика ХОБЛ.