Хронический гастрит

Хронический гастрит (ХГ) - это рецидивирующее, склонное к прогрессированию заболевание, в основе которого лежит хронический воспалительно-деструктивный процесс в слизистой оболочке желудка.

Этиология.

экзо­генные причины ХГ: 1.психоэмоциональные пере­грузки; 2длительное нарушение гигиены питания: 3еда всухомят­ку,4 плохое пережевывание пищи, 5интервалы между приемами пищи более 5 ч, 6 употребление грубой, обильной, холодной (го­рячей) пищи, содержащей много специй: 7.недостаток белка, витаминов и микроэлементов в рационе; 8употребление синтети­ческих пищевых добавок; 9прием медикаментов (стероидных гормонов, нестероидных противовоспалительных препаратов и др.); 10пищевая аллергия, 11воздействия микроорганизмов Helycobakter pylory (Нр); 12паразитарные инвазии, в первую очередь лямблиоз.

13. У подростков к развитию заболевания могут привести вред­ные привычки: курение, избыточное употребление кофе, зло­употребление алкоголем.

Эндогенные причины ХГ:1. наследственная пред­расположенность к аутоиммунным процессам (образование ан­тител к слизистой оболочке желудка), 2сопутствующие заболева­ния органов пищеварения, эндокринной и других систем, заброс пищи из двенадцатиперстной кишки в желудок (рефлюкс).

Согласно Сиднейской классификации, различают 1 ХГ, ассо­циированные с Нр, 2 аутоиммунный, 3 идиопатический (неуточнен- ной этиологии) и4 особые типы гастрита: реактивный - на фоне дру­гих заболеваний;5 эозинофильный - при пищевой аллергии и др.

Патогенез. Различен для каждого типа ХГ. Хронический га­стрит, ассоциированный с Нр, вызывается спиралевидной грамотрицательной палочкой. Заражение происходит фекально­оральным путем через загрязненные возбудителем продукты, воду, слюну, зубной камень. Возможно заражение при использо­вании плохо обработанных эндоскопов и зондов. Возбудитель избирательно поражает эпителий антрального отдела желудка. Он активно размножается и выделяет факторы вирулентности, одним из которых является фермент уреаза. Уреаза расщепляет содержащуюся в желудке мочевину до углекислого газа и ам­миака. Последний оказывает повреждающее действие на эпите­лий, а также защелачивает среду вокруг микроба, создавая для его жизнедеятельности оптимальные условия. Защелачивание поверхности эпителия антрального отдела стимулирует гипер­продукцию гастрина и повышение жедудочной секреции. В по­врежденной слизистой возникает активный воспалительный процесс, нередко приводящий к образованию эрозий. Ускоряется эвакуация кислого содержимого из желудка. Постоянная стиму­ляция желудочной секреции и ускоренная эвакуация из желудка приводят к закислению двенадцатиперстной кишки. Это способ­ствует гибели слизистого эпителия и нарушению процессов его регенерации. Такой измененный эпителий двенадцатиперстной кишки может заселяться Нр. Развивается дуоденит. Расстраива­ется эндокринная регуляция пищеварения. Нарушение продук­ции гормонов, регулирующих моторную и секреторную функ­цию желудочно-кишечного тракта, сопровождается дисфункци­ей желчевыводящих путей кишечника и поджелудочной железы. Разрушение нейроэндокринных связей и вегетативной регуляции приводит к развитию астенического синдрома.

Аутоиммунный ХГ возникает на фоне других заболеваний. Предрасположенность к аутоиммунным процессам способствует образованию аутоантител к обкладочным клеткам желудка.

Вследствие этого развивается диффузная атрофия слизистой оболочки желудка, повышается секреция гастрина. Стойко сни­жается секреторная функция желудка, ухудшается переварива­ние пищи. Нарушается функция кишечника, поджелудочной же­лезы и других отделов ЖКТ.

Антитела могут вырабатываться не только к обкладочным клеткам, но и к внутреннему фактору Кастла. В этих случаях га­стрит сочетается с В12-дефицитной анемией.

Развитие реактивного гастрита связано с применением меди­каментов или выраженным дуодено-гастральным рефлюксом (ГДР). Эрозии в пилорическом отделе возникают в результате нарушения процессов регенерации и воздействия факторов, раз­дражающих слизистую оболочку.

Клиническая картина. ХГ диагностируется на основании эндоскопического и гистологического исследования слизистой оболочки. Морфологическими критериями ХГ являются: воспа­ление (инфильтрация) слизистой оболочки лимфоцитами и плазмоцитами, при обострении процесса - нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами; атрофия (уменьшение количест­ва главных и обкладочных клеток, замещение высокодифферен­цированных клеток желудочных желез слизеобразующими); на­рушение регенерации эпителия (замена эпителия желудка ки­шечным эпителием, а в двенадцатиперстной кишке - желудоч­ным). Этот процесс называется метаплазией.

Клинические симптомы ХГ зависят от характера нарушений секреторной и моторной функций желудка. Выделяют два ос­новных клинических типа заболевания: язвенноподобный, чаще ассоциированный с Нр, и гастритоподобный (аутоиммунный). Для периода обострения ХГ характерны болевой, диспептический и астенический синдромы.

ХГ, ассоциированный с Нр, имеет клинические проявления, схожие с язвенной болезнью. В период обострения постоянным признаком заболевания являются острые приступообразные бо­ли в эпигастральной области. Они возникают через 1,5-2 ч после еды (поздние боли). Иногда боли могут появляться натощак (го­лодные боли). Аппетит сохранен.

Характерными жалобами являются отрыжка кислым, изжога. Иногда может быть рвота кислым содержимым, которая прино­сит облегчение. Отмечаются запоры.

Астенический синдром проявляется слабостью, утомляемо­стью, головной болью. Больные эмоционально лабильны, не пе­реносят душные помещения.

При пальпации живота выявляется болезненность в эпигаст­ральной области. Кишечник вздут. Язык обложен белым нале­том.

Эндоскопическое исследование позволяет определить рас­пространенный или очаговый отек и гиперемию, утолщение складок слизистой оболочки, поверхностные дефекты (эрозии) слизистой оболочки преимущественно антрального отдела же­лудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. При исследова­нии секреторной функции желудка выявляется нормальная или повышенная секреция.

Для аутоиммунного ХГ характерны ранние ноющие боли, возникающие через 15-20 мин после приема обильной, жареной и жирной пищи. Они локализуется в эпигастральной области и вокруг пупка. Боли проходят самостоятельно через 1-1,5 ч.

Диспептический синдром проявляется чувством тяжести и переполнения в области желудка после еды, снижением аппети­та. Характерны тошнота, отрыжка воздухом, пищей или "тух­лым". Развивается отвращение к жирной пище, кашам и молоч­ным продуктам. Отмечается диарея. Снижается масса тела. Вы­являются признаки гиповитаминоза и анемии - сухая бледная кожа, заеды в области уголков рта, ломкие ногти и др.

При пальпации выявляется нерезкая разлитая болезненность в эпигастральной области и в области пупка. Эндоскопическое исследование позволяет обнаружить воспалительный процесс небольшой активности в области тела желудка или во всех его отделах.

При гистологическом исследовании определяются атрофиче­ские изменения слизистой желудка, нарушение регенерации эпителия. Секреторная функция чаще понижена.