Морфология.

Морфологическая картина при ОГН оценивается как эндокапиллярный диффузный пролиферативный гломерулонефрит (группа мезангиопролиферативных гломерулонефритов), который проходит несколько стадий – экссудативную, экссудативно-пролифративную, пролиферативную и стадию остаточных явлений, которые могут сохраняться несколько месяцев и даже лет.

При электронно-микроскопическом исследовании наиболее типичным является выявление «горбов» на эпителиальной стороне базальной мембраны капилляров клубочка. Они соответствуют отложению ИК, обычно эти изменения выявляются в течение первых 6 недель от начала заболевания.

При постстрептококковом и других постинфекционных ГН можно наблюдать разные типы отложений иммуноглобулинов и комплемента. В литературе описаны три типа отложений при ОГН при иммунофлюоресцентном исследовании:

- «звездное небо» - разбросанные мелкие гранулярные отложения вдоль стенок капилляров клубочков с редкими «горбами», при световой микроскопии, при этом выявляются обычно эндокапиллярная пролиферация и экссудативные изменения;

• - «мезангиальные» отложения – гранулы Ig G и С3 в мезангии, при световой микроскопии – гиперклеточность мезангия, встречается обычно в фазе разрешения ОГН;

• - «гирляндный» тип – массивны отложения Ig G в виде гранул и гирлянд и С3 в стенках капилляров клубочков, соответствуют «горбам» при световой и электронной микроскопии.

Кроме этого ряд авторов выделяют четвертый тип – «иммунонегативный», при котором не выявляются не какие отложения.

Необходимо подчеркнуть значимость гистологических исследований в диагностике ОГН. При сопоставлении данных клинических и морфологических исследований оказывается, что среди больных с клинически установленным диагнозом ОГН при биопсии почки последний подтверждается только у третьей части больных, у остальных выявляются различные морфологические формы ХГН, которые проявляются только острым началом процесса.

Клиника.

Проявления болезни при ОГН могут меняться в зависимости от срока, прошедшего от начала заболевания. Но обычно в разной степени выраженности может наблюдаться три основных симптома: изменения мочи, повышение артериального давления и отеки.

При ОГН могут наблюдаться следующие симптомы:

1. Боли в поясничной области отмечают около 70% больных

2. Слабость и быструю утомляемость - около 60% больных

3. Отеки - около 70-90% больных

4. Жажду - около 40%

5. Головную боль - около 45% больных

6. Уменьшение диуреза - около 20% больных

7. Одышку - около 15% больных

8. Дизурию - около 10% больных

Жалобы отсутствуют - около 20 % больных

Боли в поясничной области обычно возникают с первых дней болезни, бывают не очень сильными, ноющими. В ряде случаев больные и врачи думают о наличии радикулита. Только у отдельных больных боли приобретают интенсивный характер. Механизм возникновения болевого синдрома связан с набуханием почек, повышением внутрипочечного давления и в результате растяжением почечной капсулы и сдавлением нервно-сосудистых окончаний. Длительность болевого синдрома весьма вариабельна. Однако у большинства больных боли держатся в течение нескольких недель, при этом на них фиксируют внимание сами больные.

Слабость, быстрая утомляемость, сниженная работоспособность отмечается у подавляющего большинства больных. Это может быть связано с общим недомоганием и наличием симптомов, свидетельствующих о вовлечении в патологический процесс отдельных органов и систем.

Отеки - это первое на что обращают внимание окружающие и редко сами больные. Для нефритических отеков характерно:

1. Быстрое возникновение (иногда в течение нескольких часов, суток).

2. Первоначальное появление в областях с низким тканевым давлением (во­круг глазниц) – f. nephritika, затем повсеместно.

3. Накопление жидкости в полостях - в брюшной, плевральной.

4. Плотность отеков.

5. В отдельных случаях отмечаются «скрытые» отеки, не видимые на глаз и не определяемые при пальпации. Задержку жидкости в организме у таких больных можно определить лишь при систематическом их взвешивании.

6. Возникают на фоне бледной кожи.

7. Быстро проходящие - в течение 10-14 дней. Механизм развития отеков связан со следующими факторами:

- поражение клубочков, приводящее к снижению клубочковой фильтрации в первые дни, уменьшение фильтрационного заряда натрия и повышение его реабсорбции;

- развивается задержка жидкости в организме;

- увеличение объема циркулирующей крови;

- гиперальдостеронизм;

- повышение секреции АДГ, что приводит к еще большей задержке жидкости;

- повышение проницаемости стенок капилляров (изменение системы гиа-луронидазы), что способствует выходу жидкой части крови из кровяного русла;

- перераспределение жидкости и скопление ее в местах с рыхлой клетчаткой;

- при наличии нефротического синдрома имеет значение снижение онкотического давления плазмы.

Головная боль выявляется с самого начала заболевания, тупого, распирающего характера. Возникновение боли связано с повышением внутричерепного давления. Повышенное внутричерепное давление обуславливает и другие проявление церебрального синдрома: тошнота, рвота, туман перед глазами, снижение зрения, повышенная мышечная и психическая возбудимость, бессонница.

Наличие жажды у больных ОГН можно объяснить нарушениями водно-солевого баланса.

При опросе и лабораторном обследовании у 20% больных выявляется снижение суточного диуреза. У большинства больных отмечается лишь умеренное снижение количества мочи, только у отдельных лиц развивается олигоурия. Считается, что появление этого симптома связано с нарушением внутрипочечной гемодинамики, и если низкие цифры диуреза сохраняются более чем 6-8 дней, то это является плохим прогностическим признаком. У половины больных со сниженным диурезом этот симптом выявляется только 1-3 дня. Характерно сохранение высокой плотности мочи.

Наличие одышки у больных ОГН зависит от сердечной недостаточности и элементов нефрогенного отека легких.

Дизурия - учащенное и (редко) болезненное мочеиспускание наблюдается у 10 - 14% больных. Развитие этого симптома можно объяснить нарушением внутрипочечной гемодинамики.

Артериальная гипертензия при ОГН может быть кратковременной (в течение нескольких дней), преходящей и даже «однодневной». Выраженность этого синдрома имеет существенные различия, однако чаще АД повышается умеренно: систолическое до 140-160 и диастолическое - до 95-110 мм рт ст. При благоприятном течении заболевания нормализация АД происходит в среднем в течение 2-3 недель, в отдельных случаях гипертензия сохраняется намного дольше. Длительное и стойкое повышение АД - в прогностическом отношении неблагоприятный признак. Патогенез гипертензивного синдрома при ОГН сложный и окончательно не выяснен. В настоящее время общепризнанным является рениновый генез гипертонии (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы), хотя в острой фазе болезни имеют значения и гемодинамические факторы (увеличенный объем циркулирующей крови и сердечного выброса).

При объективном обследовании отмечается бледность кожных покровов больных, одутловатость лица. Уже в первые дни заболевания обнаруживает­ся брадикардия, особенно у лиц молодого возраста, держится в течение 1-2 недель, иногда дольше. Брадикардия обычно сочетается с гипертензией. Со­четание брадикардии, гипертензии и отеков служит важным дифференци­ально-диагностическим критерием для различия почечных и сердечных оте­ков. Сердечные отеки, как правило, сочетаются с тахикардией. Увеличение объема циркулирующей крови приводит к повышению венозно­го возврата к сердцу, что обуславливает нарастание давления в полости ле­вого желудочка и увеличение полостей сердца.

При аускультации систолический шум и приглушение тонов сердца выявляются приблизительно у 50% больных. Эти симптомы связаны с метаболическими нарушениями.

Застой в легких выявляется у половины больных с нефротическим синдромом и у 27% - при развернутой форме заболевания. Аускультативно это проявляется влажными мелкопузырчатыми хрипами с обеих сторон. У ряда больных на снимках грудной клетки отмечаются элементы нефрогенного отека легких. Застой в легких обусловлен левожелудочковой недостаточностью, связанной с артериальной гипертензией и нарушением водно-солевого обмена.

Изменение сосудов глазного дна в виде сужения артерий и расширения вен встречаются примерно в 5-10% случаев. Иногда при тяжелом течении заболевания и высокой стойкой гипертензии возникают точечные кровоизлияния на глазном дне. Эти изменения носят преходящий характер.

Изменение других органов и систем при ОГН встречается редко и не определяет течения заболевания.