Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Гипертония.doc
Скачиваний:
12
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
144 Кб
Скачать
☆

Критерии стратификации риска

1.Факторы риска:

1.Мужчины старше 55, женщины – старше 65 лет

2.Курение

3.Холестерин больше 6,5 ммоль/л

4.Семейный анамнез.

II. Поражение органов – мишеней:

1.Гипертрофия левого желудочка

2.Протеинурия и/или креатининемия

3.Атеросклероз сосудов

4.Сужение сосудов сетчатки.

III. Ассоциированные клинические состояния:

1.Цереброваскулярные заболевания

2.Клинические проявления ИБС

3.Поражение почек (ХПН, диабетическая нефропатия)

4.Сосудистые поражения: (расслаивающая аневризма аорты,

облитерация артерий)

  1. 5.Гипертоническая ретинопатия

  2. 6.Сахарный диабет.

Группы риска в диагностике гб

Группа низкого риска (риск 1): I степень АГ, нет стратификационных факторов риска, поражений органов–мишеней, ассоциированных патологических процессв.

Группа среднего риска (риск 2) :II-III степени АГ, нет стратификационных факторов риска, поражения органов-мишеней, ассоциированных патологических состояний; I-III степени АГ, есть один и более стратификационный фактор риска, нет поражения органов – мишеней, нет ассоциированных патологических состояний.

Группа высокого риска (риск 3): I-III степени АГ, есть поражение органов–мишеней ± стратификационные факторы риска, нет ассоциированных патологических состояний.

Группа очень высокого риска (риск 4): I-III степени АГ± сахарный диабет ± другие стратификационные факторы риска, есть ассоциированные другие патологические состояния.

Роль симпато-адреналовой системы

Для начальных этапов развития ГБ характерна активация САС с увеличением уровня катехоламинов в крови и повышением их экскреции с мочой. При активации САС включается ряд механизмов, обусловливающих повышение АД:

  • периферическая вазоконстрикция с увеличением венозного возврата к сердцу и ростом сердечного выброса (СВ)

  • нарастание частоты сердечных сокращений с увеличением МОС и повышением систолического АД

  • стимуляция В1–рецепторов периферических артериол с повышением тонуса резистивных сосудов и ростом ОПСС, обусловливающего повышение диастолического АД.

На фоне гиперадренергии отмечается сужение сосудов почек и увеличение в ответ на возникающую ишемию выработки ренина в клетках юкстагломерулярного аппарата. Выработка ренина запускает каскад превращений ангиотензина 1, который под воздействием АПФ трансформируется в один из самых мощных прессорных факторов – ангиотензин 2(А2). Увеличение А2 стимулирует выработку альдостерона, минералокортикоидов, обусловливающих задержку натрия и воды с увеличением ОЦК. Параллельно из-за изменения осмотического состояния плазмы крови отмечается активация выработки АДГ (вазопрессина), обладающего вазоконстрикторным действием и вызывающего задержку жидкости в организме.