- •Введение
- •Скелетные ткани
- •2. Строение, химический состав и физико-механические свойства кости
- •3. Строение костной ткани и кости
- •4. Химический состав и свойства костной ткани и кости
- •5. Пищевая и промышленная ценность кости
- •6. Особенности строения, состава и свойств хрящевой ткани
- •7. Формирование кости
- •8.Факторы, оказывающие влияние на метаболизм костной ткани.
- •Заключение
- •Список литературы
8.Факторы, оказывающие влияние на метаболизм костной ткани.
К факторам, влияющим на метаболизм костной ткани, прежде всего следует отнести гормоны, ферменты и витамины. Многие аспекты данной проблемы уже рассматривались в предыдущих главах. В данном разделе будут приведены лишь краткие сведения.
Известно, что минеральные компоненты костной ткани находятся практически в состоянии химического равновесия с ионами кальция и фосфата сыворотки крови. Поступление, депонирование и выделение кальция и фосфата регулируются весьма сложной системой, в которой среди других факторов важная роль принадлежит паратгормону (гормон околощитовидных желез) и кальцитонину (гормон щитовидной железы). При уменьшении концентрации ионов Са2 в сыворотке крови возрастает секреция паратгормона (см. гл. 8). Непосредственно под влиянием этого гормона в костной ткани активируются клеточные системы, участвующие в резорбции кости (увеличение числа остеокластов и их метаболической активности), т.е. остеокласты способствуют повышенному растворению содержащихся в костях минеральных соединений. Заметим, что паратгор-мон увеличивает также реабсорбцию ионов Са2 в почечных канальцах. Суммарный эффект проявляется в повышении уровня кальция в сыворотке крови.
В свою очередь при увеличении содержания ионов Са2 в сыворотке крови секретируется гормон кальцитонин, действие которого состоит в снижении концентрации ионов Са2 за счет отложения его в костной ткани. Иными словами, кальцитонин повышает минерализацию кости и уменьшает число остеокластов в зоне действия, т.е. угнетает процесс костной резорбции. Все это увеличивает скорость формирования кости.
В регуляции содержания ионов Са2 важная роль принадлежит витамину D, который участвует в биосинтезе Са2 -связывающих белков. Эти белки необходимы для всасывания ионов Са2 в кишечнике, реабсорбции их в почках и мобилизации кальция из костей.
Поступление в организм оптимальных количеств витамина D является необходимым условием для нормального течения процессов кальцификации костной ткани. При недостаточности витамина D эти процессы нарушаются. Прием в течение длительного времени избыточных количеств витамина D приводит к деминерализации костей.
На развитие кости влияет также витамин А. Прекращение роста костей является ранним проявлением недостаточности витамина А. Считают, что данный факт обусловлен нарушением синтеза хондроитинсуль-фата. Показано также, что при введении животным высоких доз витамина А, превышающих физиологическую потребность и вызывающих развитие гипервитаминоза А, наблюдается резорбция кости, что может приводить к переломам.
Для нормального развития костной ткани необходим витамин С. Действие витамина С не метаболизм костной ткани обусловлено прежде всего влиянием на процессе биосинтеза коллагена. Аскорбиновая кислота необходима для осуществления реакции гидроксилированияпролина и лизина. При недостаточности витамина С остеобласты не синтезируют «нормальный» коллаген, что приводит к нарушениям процессов обызвествления костной ткани. Недостаток витамина С вызывает также изменения в синтезе гликозаминогликанов: содержание гиалуроновой кислоты в костной ткани увеличивается в несколько раз, тогда как биосинтез хондроитин-сульфатов замедляется.
Итак, приведенные данные отчетливо демонстрируют, что гормоны и витамины осуществляют регуляцию метаболизма кости, поддерживая тем самым ее структуру и функцию.
