27.42. Коли розвивається позаміокардіальна недостатність серця? Які компенсаторні механізми характерні для неї?
Позаміокардіальна недостатність розвивається в тих випадках, коли до серця притікає мало крові по венах або коли воно не в змозі прийняти всю кров, що надходить. Перше буває при гіповолемії (крововтрата) або різкому розширенні судин (колапс), друге - при накопиченні рідини в порожнині перикарда, що утруднює розширення порожнин під час діастоли.
Накопичення рідини в порожнині перикарда може відбуватися швидко і повільно. Швидке накопичення відбувається внаслідок крововиливу при пораненні або розриві серця, при перикардиті, що швидко розвивається. Через погану розтяжність перикарда в порожнині підвищується тиск, що перешкоджає діастолічному розширенню сер-
ця, виникає гостра тампонада серця. В експерименті цей процес моделюють введенням рідини в порожнину перикарда (О. Фохт). При цьому спостерігають, як зменшується кро-вонаповнення порожнин серця, знижується ударний об'єм і падає артеріальний тиск. Між внутрішньоперикардіальним і артеріальним тиском існує чітка обернена залежність: що більший внутрішньоперикардіальний тиск, то нижчий артеріальний. Венозний тиск при цьому підвищується.
Вмикання компенсаторних механізмів при перикардиті відбувається рефлекторно за участю сигналів, що надходять з трьох рецепторних полів:
1) отворів порожнистих і легеневих вен — підвищення тиску на шляхах припливу;
2) аорти і сонних синусів (синокаротидні зони) — зниження тиску на шляхах відтоку;
3) перикарда — підвищення внутрішньоперикардіального тиску. При перетинанні блукаючих і депресорних нервів, а також при вимиканні рецепторних полів за допомогою новокаїну пристосувальні реакції не здійснюються - порушення кровообігу мають набагато тяжчий перебіг. При тампонаді серця мобілізація потужних механізмів компенсації, які ведуть до посилення скорочень серця (гомео- і гетерометричні механізми, інотропний ефект катехоламінів), малоефективна або неможлива. Тому діють тільки відносно малопотужні і енергетично невигідні механізми компенсації і підтримки артеріального тиску - збільшення частоти серцевих скорочень і звуження периферичних судин. Цим і пояснюється важкий клінічний перебіг гострої тампонади серця.
При повільнішому накопиченні рідини в перикарді робота компенсаторних механізмів виявляється ефективнішою, підвищення внутрішньоперикардіального тиску протягом деякого часу може компенсуватися. Повільне накопичення рідини, що спостерігається при хронічному ексудативному перикардиті і гідроперикарді, супроводжується поступовим розтягуванням перикарда і збільшенням об'єму навколосерцевої сумки. Унаслідок цього внутрішньоперикардіальний тиск змінюється порівняно мало, а порушення кровообігу не виникають тривалий час.
27.43. Які зміни показників кардіо- і гемодинаміки характерні для недостатності серця?
При декомпенсації серця показники кардіодинаміки змінюються в такий спосіб:
1) зменшується серцевий виштовх (ударний об'єм);
2) збільшується кінцевосистолічний об 'єм;
3) збільшується кінцеводіастолічний об 'єм;
4) збільшується кінцеводіастолічний тиск, у результаті чого розвивається міогенна дилатація серця (розширення його порожнин);
5) зменшуються серцеві індекси, тобто показники, що характеризують скорочувальну активність серця. Серед них велике значення має зниження dP/dt — максимальної швидкості приросту тиску під час періоду ізоволемічного скорочення;
6) збільшується частота серцевих скорочень (тахікардія). Розвивається рефлекторно в результаті збудження рецепторів устя переповнених кров'ю порожнистих вен (рефлекс Бейнбріджа). Має також значення безпосереднє збудження клітин синусно-передсердного вузла в результаті підвищення тиску крові в порожнині правого передсердя. Розлади гемодинаміки характеризуються такими змінами:
1) зменшується хвилинний об'єм крові;
2) якщо недостатність серця розвивається за лівошлуночковим типом, то:
а) зменшується артеріальний тиску великому колі кровообігу;
б) збільшується загальний периферичний опір (реакція, спрямована на зменшення падіння артеріального тиску);
в) збільшується тиск крові в малому колі кровообігу — гіпертензія малого кола, що призводить до застою крові в легенях;
3) якщо недостатність серця розвивається за правошлуночковим типом, то:
а) зменшується артеріальний тиску малому колі кровообігу;
б) збільшується опір судин малого кола;
в) збільшується центральний венозний тиск— застій крові у великому колі кровообігу;
4) збільшується об'єм циркулюючої крові - розвивається гіперволемія. Вона є результатом затримки води в організмі і поліцитемії.
27.44. Якими клінічними синдромами й ознаками виявляє себе недостатність серця?
1. Циркуляторна гіпоксія (див. розд. 19).
2. Задишка. У її розвитку мають значення:
а) вплив надлишку іонів водню на хеморецептори судин і безпосередньо на дихальний центр;
б) набряк інтерстиціальної тканини легень і пов'язане з цим збудження J-pe-цепторів.
3. Ціаноз. Обумовлений збільшенням концентрації відновленого гемоглобіну в результаті більш повного вилучення кисню тканинами.
4. Набряки. При правошлуночковій недостатності розвиваються набряки нижньої половини тіла; при лівошлуночковій - інтерстиціальний набряк легень (синдром серцевої астми) або альвеолярний набряк (синдром набряку легень).
5. Кардіальний цироз печінки. Характерний для правошлуночкової недостатності серця. Виявляється порушеннями функції печінки й синдромом портальної гіпертензії (див. розд. 31).
6. Порушення кислотно-основного стану. Можливі такі їх варіанти:
а) негазовий ацидоз — у крові накопичуються кислі продукти обміну речовин, зокрема, молочна кислота. Є відображенням гіпоксії;
б) газовий ацидоз - може бути проявом альвеолярного набряку легень. У результаті розвитку недостатності зовнішнього дихання виникає гіперкапнія;
в) негазовий алкалоз — може бути результатом вторинного гіперальдостероніз-му і обумовленої ним гіпокаліємії;
г) газовий алкалоз — може бути наслідком рефлекторної задишки (гіпервенти-ляції), що призводить до гіпокапнії.
7. Вторинний гіперальдостеронізм (див. розд. 33). Обумовлює електролітні порушення в організмі — гіпернатріємію, гіпергідрію, гіпокаліємію.
8. Поліцитемічна гіперволемія (див. розд. 26.1).
27.45. Якими особливостями характеризується вінцевий кровообігу серці?
1. Високий рівень екстракції кисню в капілярах серця. У серці екстрагується 70—75 % 02, що надходить з артеріальною кров'ю, тимчасом як у тканинах головного мозку — 25 %, у скелетних м'язах і печінці — близько 20 %, у нирках — 10 %. Високий рівень вилучення 02 у серці пояснюється значною довжиною його капілярів і у зв'язку з цим — більшим часом контакту крові зі стінкою капілярів.
При збільшенні потреби серця в кисні вона не може бути задоволена збільшенням екстракції 02 (як у скелетних м'язах), оскільки остання і так є максимально можливою в стані спокою. Тому для забезпечення збільшених енергетичних потреб серця залишається тільки один шлях — збільшення вінцевого кровообігу.
2. Високий базальний тонус вінцевих судин. Він дає можливість у стані спокою забезпечувати вінцевий кровообіг на рівні 250-300 мл/хв, що становить близько 5 % хвилинного об'єму крові.
Високий базальний тонус вінцевих судин обумовлює високий резерв вінцевого кровообігу. Так, при зменшенні базального тонусу судин серця Інтенсивність кровообігу у них може зростати в 7—10 разів.
3. Фазний характер вінцевого кровообігу, пов'язаний з періодами серцевого циклу. Під час систоли відбувається здавлювання інтрамуральних судин - кровообіг мінімальний і становить близько 15 % загального вінцевого кровообігу. Під час діастоли здавлювання судин припиняється і кровообіг стає максимальним (близько 85 % загальної величини).
Фазність вінцевого кровообігу найбільш виражена в субендокардіальній зоні міокарда (найбільше здавлювання судин) і найменш виражена - у субепікардіальній зоні.
4. Підпорядкованість вінцевого кровообігу метаболічним потребам серця і відносна незалежність його від нервових регуляторних впливів. В умовах патології ця підпорядкованість часто порушується і збільшується чутливість вінцевих судин до нервових імпульсів.
5. Винятково висока чутливість вінцевих судин до зменшення напруги кисню в крові. Зменшення р02 артеріальної крові всього лише на 5 % істотно збільшує інтенсивність вінцевого кровообігу.
6. Недостатній розвиток колатеральних судин. При несприятливих умовах колате-ралі в серці не можуть компенсувати порушення течії крові у вінцевих судинах, тому колатеральний кровообіг тут функціонально неповноцінний.
27.46. Як здійснюється регуляція вінцевого кровообігу?
У регуляції вінцевого кровообігу розрізняють міогенну ауторегуляцію, метаболічну і нервову регуляцію.
1. Міогенна ауторегуляція. її основу становить закон Бейліса, відповідно до якого при розтягненні гладких м 'язів кровоносних судин збільшується сила їх скорочення. Міогенна ауторегуляція забезпечує сталість вінцевого кровообігу і відносну незалежність його від змін артеріального тиску. Так, при збільшенні тиску крові в аорті збільшується розтягування гладком'язових клітин вінцевих артерій, що веде до їх скорочення, підвищення тонусу артерій і збереження сталості кровообігу. При зменшенні артеріального тиску вінцевий кровообіг підтримується на постійному рівні завдяки розслабленню гладких м'язів і розширенню артерій.
Нині показано, що при розтягуванні гладком'язових клітин судин збільшується проникність їхньої плазматичної мембрани до іонів кальцію. Останні проникають у клітини і викликають їх скорочення.
2. Метаболічна регуляція. Підпорядковує вінцевий кровообіг метаболічним потребам серця. Здійснюється за допомогою цілого ряду іонів і метаболітів, серед яких іони водню, калію, молочна кислота, простагландини. Однак найбільше значення мають два фактори: зменшення напруги 02 в артеріальній крові і аденозин. Останній утворюється в результаті гідролізу аденінових нуклеотидів при гіпоксії і при посиленій роботі серця. Будучи природним блокатором Са-каналів, аденозин зменшує надходження іонів Са2+ у цитоплазму гладком'язових клітин вінцевих судин, унаслідок чого зменшується ступінь їхнього скорочення і падає базальний тонус - вінцеві судини розширюються, коронарний кровообіг зростає (рис. 129).
Рис. 129. Один з механізмів метаболічної регуляції вінцевого кровообігу
3. Нервова регуляція. Нейрогенний тонус вінцевих судин незначний, про що свідчить майже повна відсутність змін вінцевого кровообігу після повної денерва-ції судин серця. Набагато більше значення має опосередкований вплив нервової системи на коронарний кровообіг. Він здійснюється через зміни роботи серця та інтенсивності обміну речовин у ньому.
В експерименті показано можливість і безпосереднього впливу нервів на тонус вінцевих судин. Так, при подразненні парасимпатичних нервів і введенні ацетилхоліну відбувається незначне розширення вінцевих артерій. Медіатори симпатичної нервової системи (катехоламіни) при дії на а-адренорецептори викликають звуження судин, а впливаючи на р-адренорецептори — розширення. Оскільки в нормі у вінцевих судинах переважають β-адренорецептори, то загальний ефект симпатичних впливів — незначне розширення судин серця.
27.47. Що таке недостатність вінцевого кровообігу? Чим відрізняються відносна і абсолютна коронарна недостатність?
Недостатність вінцевого кровообігу - це патологічний стан, що характеризується нездатністю вінцевих судин забезпечувати кровопостачання серця відповідно до його енергетичних потреб. Інакше кажучи, виникає невідповідність між енергетичними потребами серця і доставкою кисню і поживних речовин вінцевими судинами.
Недостатність вінцевого кровообігу може бути відносною і абсолютною.
Відносна коронарна недостатність виникає у випадку первинного збільшення енергетичних потреб серця (збільшення навантаження на серце при фізичній роботі, артеріальній гіпертензії). За таких обставин інтенсивність вінцевого кровообігу може зростати, але цього буває замало, щоб задовольнити потреби серця.
Абсолютна коронарна недостатність виникає у випадку первинного порушення вінцевого кровообігу, у результаті чого зменшується доставка кисню і поживних речовин міокарду як у стані спокою, так і при збільшенні енергетичних потреб серця.