Действие на кожу

Действие ультрафиолетового облучения на кожу, превышающее естественную защитную способность кожи (загар) приводит к ожогам.

Длительное действие ультрафиолета способствует развитию меланомы, различных видов рака кожи, ускоряет старение и появление морщин.

При контролируемом воздействии на кожу ультрафиолетовых лучей, одним из основных положительных факторов считается образование на коже витамина D, при условии, что на ней сохраняется естественная жировая пленка. Жир кожного сала, находящийся на поверхности кожи, подвергается воздействию ультрафиолета и затем снова впитывается в кожу. Но если смыть кожный жир перед тем, как выйти на солнечный свет, витамин D не сможет образоваться. Если принять ванну сразу же после пребывания на солнце и смыть жир, то витамин D может не успеть впитаться в кожу.

Действие на сетчатку глаза

Ультрафиолетовое излучение неощутимо для глаз человека, но при интенсивном облучении вызывает типично радиационное поражение (ожог сетчатки). Так, 1 августа 2008 года десятки россиян повредили сетчатку глаза во время солнечного затмения, несмотря на многочисленные предупреждения о вреде его наблюдения без защиты глаз. Они жаловались на резкое снижение зрения и пятно перед глазами.

Тем не менее, ультрафиолет чрезвычайно нужен для глаз человека, о чем свидетельствуют большинство офтальмологов. Солнечный свет оказывает расслабляющее воздействие на окологлазные мускулы, стимулирует радужную оболочку и нервы глаз, увеличивает циркуляцию крови. Регулярно укрепляя с помощью солнечных ванн нервы сетчатки, вы избавитесь от болезненных ощущений в глазах, возникающих при интенсивном солнечном свете.

Ионизирующее - Энергия, излучаемая радиоактивными веществами, поглощается окру жающей средой. В результате воздействия ионизирующего излучения на ор ганизм человека в тканях могут происходить сложные физические, химичес кие и биохимические процессы. Известно, что 2/3 общего состава ткани человека составляют вода и углерод; вода под воздействием излучения расщепляется на водород H и гидроксильную группу ОН, которые либо непосредственно, либо через цепь вторичных превращений образуют продукты с высокой химической активнос тью: гидратный оксид НО и перекись водорода Н О . Эти соединения взаи модействуют с молекулами органического вещества ткани, окисляя и разру шая ее. В результате воздействия ионизирующего излучения нарушаются нор мальное течение биохимических процессов и обмен веществ в организме. В зависимости от величины поглощенной дозы излучения и индивидуальных особенностей организма вызванные изменения могут быть обратимыми или необратимыми. При небольших дозах пораженная ткань восстанавливает свою функциональную деятельность. Большие дозы при длительном воздействии могут вызвать необратимое поражение отдельных органов или всего орга низма. Любой вид ионизирующих излучений вызывает биологические изменения в организме как при внешнем (источник находится вне организма), так и при внутреннем облучении (радиоактивные вещества попадают внутрь орга низма, например пероральным или ингаляционным путем). Рассмотрим действие ионизирующего излучения, когда источник облу чения находится вне организма. Биологический эффект ионизирующего излучения зависит от суммарной дозы и времени воздействия излучения, размеров облучаемой поверхности и индивидуальных особенностей организма. При однократном облучении всего тела человека возможны биологические нарушения в зависимости от суммар ной поглощенной дозы излучения. При облучении дозами, в 100-1000 раз превышающими смертельную до зу, человек может погибнуть во время облучения. Поглощенная доза излучения, вызывающая поражение отдельных частей тела, а затем смерть, превышает смертельную поглощенную дозу облучениявсего тела. Смертельные поглощенные дозы для отдельных частей тела следующие: голова - 20, нижняя часть живота - 30, верхняя часть живота - 50, грудная клетка - 100, конечности - 200 Гр. Степень чувствительности различных тканей к облучению неодинакова. Если рассматривать ткани органов в порядке уменьшения их чувствительности к действию излучения, то получим следующую последовательность: лимфатическая ткань, лимфатические узлы, селезенка, зобная железа, костный мозг, зародышевые клетки. Большая чувствительность кроветворных органов к радиации лежит в основе определения характера лучевой болезни. При однократном облучении всего тела человека поглощенной дозой 0,5 Гр через сутки после облучения может резко сократиться число лимфоцитов (продолжительность жизни которых и без того незначительна - менее 1 сут. Уменьшится также и количество эритроцитов (красных кровяных телец) по истечении двух недель после облучения (продолжительность жизни эритроцитов примерно 100 сут.). У здорового человека насчитывается порядка 10 красных кровяных телец и при ежедневном воспроизводстве 10 , у больного лучевой болезнью такое соотношение нарушается, и в результате погибает организм. Важным фактором при воздействии ионизирующего излучения на организм является время облучения. С увеличением мощности дозы поражающее действие излучения возрастает. Чем более дробно излучение по времени, тем меньше его поражающее действие. Неодинаковую радиочувствительность имеют организмы разного возраста. Чем молодее организм, тем он чувствительнее к радиации, чем сложнее организм, тем он больше поражается радиацией. В сложно построенных организмах с их тонкоскоординированными и взаимозависимыми функциями бесчисленных органов и систем намного больше и слабых звеньев, где возникают цепные реакции дезадаптации и патологии. Считается, что биологическая эффективность альфа-частиц и тяжелых ядер в 20 раз выше, а нейтронов и протонов с энергией меньше 10 МеВ в десять раз выше, чем гамма-частиц и рентгеновского излучения. Конечный результат облучения (кроме отдаленных последствий) зависит не столько от полной дозы, сколько от действия ее мощности, или времени, за которое она была накоплена, а также характера ее распределения. Это связано с тем, что в живых организмах в ответ на облучение включаются защитные механизмы системы адаптации и компенсации, которые должны обеспечить стабильность внутренней среды организма (гомеостаз) и обновить нарушенные функции. Результат зависит от соотношения количества поврежденных тканей и защитно-обновляющей способности организма. Внешнее облучение альфа- , а также бета-частицами менее опасно. Они имеют небольшой пробег в ткани и не достигают кроветворных и других внутренних органов. При внешнем облучении необходимо учитывать гамма- и нейтронное облучение, которые проникают в ткань на большую глубину и разрушают ее. Степень поражения организма зависит от размера облучаемой поверхности. С уменьшением облучаемой поверхности уменьшается и биологический эффект. Так, при облучении фотонами поглощенной дозой 450 рад участки тела площадью 6 кв.см заметного поражения не наблюдалось, а при облучении такой же дозой всего тела было 50 % смертельных случаев. Радиоактивные вещества могут попасть внутрь организма при вдыхании воздуха, зараженного радиоактивными элементами, с зараженной пищей или водой и, наконец, через кожу, а также при заражении открытых ран. Попадание твердых частиц в дыхательные органы зависит от степени дисперсности частиц. Из проводившихся над животными опытов установлено, что частицы пыли размером менее 0,1 мкм ведут себя так же, как и молекулы газа, т.е. при вдохе они попадают вместе с воздухом в легкие, а при выдохе вместе с воздухом удаляются. В легких может оставаться только самая незначительная часть твердых частиц. Крупные частицы размером более 5 мкм почти все задерживаются носовой полостью. Гораздо чаще вследствие несоблюдения правил техники безопасности радиоактивные вещества попадают в организм через пищеварительный тракт. Проникновение радиоактивных загрязнений через раны или через кожу можно предотвратить, если соблюдать соответствующие меры предосторожности. Опасность радиоактивных элементов, попадающих тем или иным путем в организм человека, тем больше, чем выше их активность. Степень опасности зависит также от скорости выведения вещества из организма. Если радионуклиды, попавшие внутрь организма, однотипны с элементами, которые потребляются человеком с пищей (натрий, хлор, калий и др.), то они не задерживаются в организме, а выделяются вместе с ними.

Рентгеновское излучение является ионизирующим. Оно воздействует на ткани живых организмов и может быть причиной лучевой болезни, лучевых ожогов и злокачественных опухолей. По причине этого при работе с рентгеновским излучением необходимо соблюдать меры защиты. Считается, что поражение прямо пропорционально поглощённой дозе излучения. Рентгеновское излучение является мутагенным фактором.

Лазер - воздействие излучения лазера на организм человека до конца не изучено. При работе лазерных установок на организм человека могут воздействовать следующие опасные и вредные факторы: ионизирующее излучение, инфракрасное излучение, шум, вибрация. При воздействии лазерного излучения на организм человека возникают биологические эффекты. Различают первичные и вторичные биологические эффекты, возникающие под действием лазерного излучения. Первичные изменения происходят в тканях человека непосредственно под действием излучения (ожоги, кровоизлияния), а вторичные (побочные явления) вызываются различными нарушениями в человеческом организме, развившимися вследствие облучения.

Наиболее чувствителен к воздействию лазерного излучения глаз человека. Опасно попадание лазерного луча на кожу человека, в результате чего могут возникнуть ожоги различной степени тяжести и даже обугливание кожи. Лазерные лучи высокой интенсивности могут вызвать поражение различных внутренних тканей и органов человека, что выражается в виде кровоизлияний, отеков, а также свертывания или распада крови.

Атмосферное давление - нормальное атмосферное давление соответствует 760 мм рт. ст. При подъеме на высоту атмосферное давление снижается, при спуске - повышается. На каждые 100 м подъема давление снижается примерно на 7-8 мм рт. ст. На высоте 5000 м давление составляет примерно 350-360 мм. рт. ст., т.е. снижается вдвое. Снижение атмосферного давления сопровожда­ется снижением парциального давления кислорода во вдыхаемом и альве­олярном воздухе. При этом парциальное давление кислорода в альвеоляр­ном воздухе снижается быстрее, т.к. водяные пары и азот, которые со­держатся в нем не так быстро понижают парциальное давление. На высо­те 4000 м наблюдается уже 50% снижение парциального давления кисло­рода в альвеолярном воздухе.

Со снижением парциального давления кислорода на высоте связана высотная (горная) болезнь, которая встречается у альпинистов, реже у летчиков. При этом снижается насыщение кислородом гемоглоби­на и соответственно оксигенация тканей. Развиваются компенсаторные реакции, которые выражаются в учащении дыхания, учащении пульса, повышении АД, увеличении МОК, выбросе крови из селезенки, печени. При этом учащение дыхания возникает не в ответ на повышение содер­жания углекислого газа, а в ответ на снижение содержания кислорода.

Гипервентиляция приводит к снижению содержания углекислого газа (гипокапнии). Углекислый газ необходим для поддержания нормального уровня мозгового кровообращения, коронарного кровообращения, под­держания тонуса дыхательного центра, вазомоторных центров, поддержа­нии КОС. Таким образом гипокапния так же неприятна, как и гипоксия.

Первые симптомы кислородной недостаточности выражаются в на­рушениях со стороны ЦНС: наблюдается эйфория, возможны немотиви­рованные поступки, галлюцинации. Затем эйфория сменяется подавлен­ным настроением, апатией, сонливостью, подавляются обменные процес­сы, наблюдаются головокружения, вялость. Возможно появление симпто­мов сердечно-легочной недостаточности - цианоза, одышки и смерть от остановки дыхания и сердечной деятельности.

Для лечения горной болезни необходим немедленный спуск, дыхание кислородом. Полезно давать горячее питье, аскорбиновую кислоту, ли­монную кислоту, спецнапитки, разогреть пострадавшего. Оптимальное положение тела - полусидячее для облегчения дыхания. Профилактика сводится к постепенной адаптации и акклиматизации.

При спуске на каждые 10 м давление понижается на 1 атм. С повы­шенным давлением связано такое заболевание как кессонная болезнь – в условиях повышенного атмосферного давления проводятся работы в барокамерах, а также водолазные и кессонные работы.

Пребывание в условиях повышенного атмосферного давления почти ничем не отличается от обычных условий. Лишь при очень высоком давлении отмечается небольшое сокращение частоты пульса и снижение минимального кровяного давления. Более редким, но глубоким становится дыхание. Незначительно понижается слух и обоняние, голос становится приглушенным, появляется чувство слегка онемевшего кожного покрова, сухость слизистых, сжатие кишечных газов, вдавленность живота и др. Однако все эти явления относительно легко переносятся рабочими, и они, как правило, продолжают работать без каких-либо серьезных последствий.

Более неблагоприятные явления наблюдаются в период изменения атмосферного давления — повышения (компрессии) и особенно его снижения (декомпрессии) до нормального. Чем медленнее происходит изменение давления, тем лучше и без неблагоприятных последствий приспосабливается к нему организм человека.

Во время компрессии, даже относительно медленной, организм все же не успевает выравнивать давление внутренних органов, и особенно воздушных пазух (лобных, носовых), поэтому в силу разности этих давлений втягиваются барабанные перепонки, что сопровождается неприятным болевым ощущением, шумом в ушах и т. п.; при быстром повышении давления до больших величин возможно и повреждение барабанной перепонки (разрыв) с последующим ослаблением, а иногда и полной потерей слуха. Аналогичные явления могут наблюдаться и при декомпрессии.

В процессе декомпрессии, как и при подъеме на высоту, происходит выделение газов из крови. В данном случае газов выделяется значительно больше, чем при подъеме на высоту, а вызываемые ими болезненные явления протекают более бурно и нередко вызывают тяжелые субъективные ощущения.

Ввиду того что такое воздействие наиболее часто наблюдалось на кессонных работах, оно получило название кессонной болезни (аналогично высотной бо- лезни). Кессонная болезнь имеет несколько форм проявления в зависимости от места наибольшего скопления выделяющегося из крови азота. Наиболее частой формой проявления кессонной болезни является болезнь суставов, или, как ее иногда называют, «кессонный ревматизм», или просто «заломай» (в 85 — 90% случаев). Это объясняется тем, что. суставы богаты тканью, которая медленно освобождается от пузырьков азота, и имеют большое сопротивление кровотоку, что способствует задержанию пузырьков газа в крови. Эти поражения захватывают кости и мышцы и характеризуются сильными болями в суставах, опуханием конечностей и расслабленностью мышц. Среди других форм кессонной болезни можно отметить поражение кожи (опухание, ее натянутость, зуд, хруст при надавливании различных участков), поражения центральной и периферической нервной системы, сопровождающиеся головокружением, рвотой, резким выделением пота, обмороками, одышкой, потерей или ослаблением чувствительности, удушием, самопроизвольным расслаблением мускулатуры внутренних органов и др.

Усугубляет кесссонную болезнь охлаждение организма, так как оно задерживает выделение азота.

6. Химические факторы нередко могут быть связаны с профессиональными особенностями работы или с применением различных лекарственных веществ. В понимании механизма действия на кожу химических факторов мы постоянно сталкиваемся с вопросами сенсибилизации, аллергии организма

Эндокринные нарушения как этиологический фактор в возникновении заболеваний кожи носят различный характер и имеют разнообразные клинические проявления: нарушение анатомических структур, изменения функции желез кожи, вегетативные и вазомоторные симптомы, неправильности пигментообразования и т. д. Нарушение лимфообращения, кровообращения и болезни крови ведут к возникновению слоновости кожи, симптомов асфиксии, акроциа-ноза, красных угрей, кожных лейкемий и др. Аутоинтоксикация, обусловленная, например, всасыванием патологических продуктов из желудочно-кишечного аппарата, нарушением выделительной способности почек и других органов, также вызывает ряд заболеваний (крапивница, почесуха и др.). Многие химические и пищевые вещества, вводимые в организм, зачастую ведут к появлению ряда токсических эритем или зудящих дерматозов.

7. Биологические факторы.

- ДНК- содержащие онкогенные вирусы: вирусы группы папова. Известно около 60 субклассов вирусов папова, вызывающих доброкачественные и злокачественные опухоли человекабородавки, доброкачественные опухоли кожи, ануса, гениталий, а также назальные и параназальные, оральные, ларингеальные, конъюнктивальные карцинома и некоторые другие доброкачественные новообразования.

Вирусы гепатита В (семейство гепадновирусов), вызывают гепатоцеллюлярную карциному

Вирусы Эпштейна- Барра (семейство герпесвирусов), вызывают лимфому Беркитта, назофарингеальный рак и В-лимфому, особенно у людей с ослабленным иммунным статусом.

- РНК- содержащие вирусы, или онкорнавирусы, или ретровирусы. наиболее распространенными в природе среди онкогенных ретровирусов являются вирусы лейкозно- саркоматозного комплекса, вызывающие саркомы и лейкозы у птиц и млекопитающих.

К этой группе причин повреждения клетки относится большое число факторов. Наибольшее значение среди них имеют вирусы, риккетсии, бактерии, паразиты, грибы.

8. Наследственность играет существенную роль в патологии животных. Работники животноводства нередко отмечают рождение молодняка с выраженными отклонениями от нормы в строении органов (лосевидность телят, карликовость, отсутствие конечностей, лишние пальцы), а также отклонениями в функциональной деятельности органов или всего организма (неукротимые кровотечения, атаксия, параличи органов, эпилепсия). Такие отклонения называются аномалией или уродством.

Большинство аномалий крайне нежелательно в животноводстве. Для научно обоснованного их предупреждения следует четко отличать аномалии наследственные от аномалий врожденных. Хотя и те, и другие часто проявляются у новорожденных животных, но меры предупреждения их различны.

Наследственные аномалии - это такие отклонения, при которых патологические признаки закреплены в наследственной основе индивидуума (в хромосомах) и передаются потомкам через половые клетки. Наследственные пороки иногда начинаются с повреждений в молекулярной организации гена; макро- и микроскопически обнаружить их нельзя, но они открываются в каждом новом поколении.

Причинами возникновения наследственных болезней служат изменения в структуре генетического материала организмов - хромосомные аберрации либо генные мутации.

Наследственные болезни по типу их наследования делят на три группы: наследуемые по доминантному типу, наследуемые по рецессивному типу и передающие аномальный признак, сцепленный с полом. Наследование по доминантному типу наблюдается в тех случаях, если мутантный (доминантный) ген проявляет свое действие как в гомозиготном, так и в гетерозиготном состоянии (например, ген ползунковости у кур). Дефектность рецессивного гена обычно проявляется лишь в гомозиготном состоянии, тогда как гетерозиготные по этому гену особи являются скрытыми носителями аномалий. Известен ряд аномалий у домашних животных, наследуемых по рецессивному типу: бульдогообразные телята, бесшерстные овцы, косолапые поросята и др. При близкородственном скрещивании животных вероятность комбинирования двух одинаковых рецессивных генов в потомстве значительно возрастает.

Аномалии, вызванные действием факторов внешней среды, аналогичные мутантным аномалиям, называются фенокопиям и. Их можно воспроизводить экспериментально за счет действия мутагенных и тератогенных ядов (например, циклопия у телят и ягнят может возникнуть вследствие наследственной мутации и появляется у приплода при недостатке витаминов у коров в период беременности).

Аномалии в структуре, форме, количестве, качестве хромосом получили название хромосомных аберраций.

Ряд аномалий бывает обусловлен неправильным расхождением хромосом во время образования гамет. Моносомия - это ненормальное расхождение хромосом во время мейоза, когда в зиготе оказывается только одна из парных хромосом.

Трисомия - наличие в зиготе трех одинаковых хромосом. Так, наличие лишней Х-хромосомы в мужском зародыше (XXY) ведет у животных к развитию истинного гермафродитизма.

Наука об уродствах (тератология) описывает огромное количество различных наследственных аномалий. Больше всего их в строении скелета и мышц. Есть наследственные аномалии кожи, органов чувств, нервной системы, крови, иммунных реакций и метаболизма.

Наследственные патологические признаки нельзя устранить улучшением условий кормления и содержания, дачей витаминов, микроэлементов, антибиотиков.

Наследственную природу дефектов обычно обнаруживают на основе анализа родословных, то есть путем изучения признаков родителей и их потомков. Этот анализ показывает, что аномалии появляются в большинстве случаев в результате тесного инбридинга.

Всестороннее налаживание племенной работы, подробное изучение племенных животных по их потомству, выбраковка гетерозиготных носителей наследственных пороков - первые условия предупреждения наследственных аномалий.

Врожденные аномалии возникают вследствие действия различных неблагоприятных факторов на развивающийся эмбрион.

Зигота, образовавшаяся в результате слияния яйцеклетки и спермия, несет в себе половину наследственных признаков от отца и половину от матери. Развитие зиготы происходит в организме матери, от которой эмбрион получает все питательные вещества и кислород. На развитие зародыша влияют кормовой режим матери, ее возраст, строение и развитие половых путей, гормоны матери и ряд других факторов. Весь этот комплекс влияний материнского организма на развивающийся эмбрион носит название материнский эффект. Роль такого эффекта убедительно видна на примере гибридов осла и лошади. Если гибридный плод развивается в организме кобылицы, рождается мул - довольно крупное и по конституции и экстерьеру животное; если гибрид развивается в организме ослицы, рождается лошак - низкорослое животное, хотя в обоих случаях от отца и от матери зигота получила по 50% хромосомного набора.

Велика роль материнского эффекта в патологии. Многие факторы окружающей среды и состояния здоровья матери могут быть причинами врожденных аномалий. Среди факторов, способных вызвать появление врожденных аномалий, необходимо выделить основные.

Гипоксия материнского организма и плода. Возникает она у беременных животных в результате недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, плохой вентиляции помещений, скученности животных К этому же ведут болезни легких, недостаточность сердца и сосудов. Длительное пребывание беременного животного в состоянии гипоксии вызывает различные формы врожденных аномалий (аицефалия, гидроцефалия, раздвоенное нёбо, отсутствие глаз, микроофтальмия, гибель плода и др.).

Недостаточность питания Многие врожденные аномалии у животных обусловливаются недостатком в рационе специфических веществ. Например, недостаток йода становится причиной зоба (тиреоидизм), недостаток меди - энзоотической атаксии ягнят. Нехватка витамина А обусловливает возникновение кератита, деформации челюстей, циклопии у телят, ягнят и поросят, а недостаток витамина D - рахита новорожденных. Параличи и парезы у телят и ягнят бывают при гиповитаминозе Е. Недостаточность рациона матерей по ряду аминокислот, по рибофлавину, холину, пантотеновой кислоте, цианокобаламину, фолиевой кислоте, магнию и меди приводит к возникновению различных аномалий (раздвоенное нёбо, микроанцефалия, гидроцефалия, анемии).

Действие вирусов. Поражение материнского организма вирусной инфекцией (ящур, чума и др.) нередко вызывает врожденные аномалии у плодов (отсутствие конечностей, раздвоенное нёбо и др.). Вакцинация беременных свиноматок ослабленным вирусом чумы свиней в период между 15-м и 25-м днем беременности вызывает рождение поросят, имеющих отеки, деформацию почек, дефекты носа, а также ведет к множественному рассасыванию плодов. Вакцинация беременных овцематок ослабленной вирусной вакциной в период 35-45 дней беременности вызывает появление ягнят с отеками мозга.

Действие химических и фармакологических веществ. Многие химические вещества, некоторые лекарственные и наркотические средства, действуя на беременный организм, нарушают нормальное развитие плода, ведут к уродствам. Ряд токсических веществ, включая препараты ртути, селена, висмута, увеличивают число врожденных аномалий. Некоторые алкалоиды (вератрин, пирролизидин), содержащиеся в растениях, доступных травоядным, удлиняют беременность у овцематок, вызывают дефекты черепа и головного мозга у ягнят. Некоторые химические препараты, используемые для борьбы с сорняками растений и против насекомых, также провоцируют развитие аномалий у животных (афолант вызывает аномалии у овец; церен и ципан обусловливают рождение слепых крольчат).

Причинами врожденных аномалий могут быть вещества, используемые как лекарства. Например, трипановая синь применяется в ветеринарной практике для лечения пироплазмидозов, но назначение ее беременным животным обусловливает рождение приплода без ног, с укороченными конечностями или с раздвоенным нёбом. Тератогенными свойствами обладают алкоголь, хинин и некоторые средства для наркоза. Применение беременным животным сульфаниламидов, физостигмина может вызвать уродства у новорожденных.

Гормональные факторы. Инсулиновый шок беременных животных может приводить к анцефалии (или безногости) у плодов. В случае разнополых близнецов у коров телочки нередко оказываются бесплодными в силу отрицательного влияния половых гормонов бычка. В этом случае может быть ложный гермафродитизм.

Интересен факт, что гормональный препарат кортизон, примененный в начале беременности у мышей, увеличиваег частоту появления раздвоенного нёба новорожденных. То же самое отмечается при использовании эстрола и эстрадиола у мышей в период с 12-го по 16-й день беременности.

Механические воздействия. Патология плодных оболочек, перетяжки амниона или травмы плода при падении матери могут быть причинами врожденных аномалий.

Длительное лихорадочное состояние матери или внешняя гипер-термия приводят к гибели плода, анцефалии, раздвоенному нёбу. Рентгеновские лучи или ионизирующее облучение беременных в больших дозах может вызвать увеличение частоты аномальных плодов (телята рождаются, например, с недоразвитыми конечностями).

Значение возраста в патологии. Возраст животного имеет большое значение в возникновении и проявлении болезней. Так, у молодых животных чаще проявляются и протекают более бурно лихорадочные состояния. Обусловлено это тем, что у молодых животных, особенно у новорожденных, система терморегуляции стабилизируется не сразу и довольно легко нарушается.

У молодняка чаще наблюдают заболевания желудочно-кишечного тракта из-за более высокой проницаемости тканей органов пищеварения для микрофлоры, попадающей скормом. Инфицирование через органы пищеварения отмечают при колибактериозе, кокцидиозе (эймериозе), сальмонеллезе и др.

У животных в первые дни их жизни еще недостаточно функционирует система выработки антител. Поэтому вакцинация новорожденных часто не дает ожидаемого эффекта. Для них более эффективен колостральный иммунитет, то есть повышение устойчивости за счет антител, получаемых от матери с молозивом. Ряд болезней поражает преимущественно молодых животных - это рожа свиней, мыт, рахит, воспаление легких, белый бациллярный понос, кокцидиоз. Однако иногда молодые животные имеют более высокую устойчивость к патогенному фактору, чем взрослые. Например, у новорожденных большая устойчивость к кислородному голоданию.

У взрослых, а тем более у старых животных течение болезни более вялое, выздоровление затягивается.

Роль конституции организма в патологии. Применительно к сельскохозяйственным животным под конституцией понимается совокупность анатомо-физиологических особенностей организма как целого, обусловленных наследственностью (выработавшейся эволюционно в процессе адаптации к определенным хозяйственным и природным условиям), особенностями индивидуального развития, характером продуктивности и своеобразием реакции на внешние раздражители.

В зависимости от конституции известна неодинаковая восприимчивость различных животных к одной и той же инфекции, ядовитым веществам, отмечается различная устойчивость их к чрезмерной физической нагрузке и голоданию, наблюдаются разные скорости заживления ран и реакции на воздействие тепла и света. По-разному реагируют животные на лекарственные вещества и кормовые средства.

Конституционные свойства, присущие данному виду животных, породе или даже отдельным особям, передаются по наследству и довольно устойчивы.

Специфическое различие наследственно закрепленных в конституции животного анатомо-физиологических свойств можно видеть на примере резистентности различных видов и пород животных к возбудителям некоторых заболеваний. Так, крупный рогатый скот не заболевает сапом, инфекционным энцефаломиелитом - болезнями, очень опасными для лошадей. Европейские породы крупного рогатого скота страдают от пироплазмидозов, распространяемых насекомыми в субтропических районах, тогда как зебу и зебувидный скот устойчивы к этим заболеваниям. Восприимчивость лошадей породы нониус к вирусному энцефаломиелиту во много раз выше, чем других пород.

Белым бациллярным поносом (ББП) болеют цыплята, а водоплавающие птицы к нему невосприимчивы. Среди кур также не все породы одинаково чувствительны к ББП. Например, куры породы белый леггорн более устойчивы к этому возбудителю, чем виан-дот, род-айланд или белые плимутроки. В то же время леггорны легче поражаются гельминтами по сравнению с род-айландами или виандотами.

Кролики породы советская шиншилла в 10 раз более устойчивы к пастереллезу, чем породы ангорская или белый великан.

В животноводческой науке и практике получило распространение деление конституции на два основных типа: дыхательный и пищеварительный. В основу этой классификации положен характер газообмена. К дыхательному типу относятся скаковые и верховые породы лошадей, крупный рогатый скот молочных пород, овцы шерстных пород, гончие породы собак, куры яйценоских пород; к пищеварительному типу - лошади шаговых пород, мясные породы крупного рогатого скота, овец и кур, большинство пород свиней.

Одностороннее развитие животных в сторону дыхательного типа (характеризующееся сужением грудной клетки и некоторым понижением упитанности организма вследствие повышения окислительных процессов) может явиться предрасполагающим фактором к ряду болезней. Животные с ярко выраженным дыхательным типом конституции более предрасположены к анемии, гиперплазии сердца и к сосудистой недостаточности, а животные пищеварительного типа, с пониженным обменом веществ - к патологическому ожирению, некротическим заболеваниям кожи и т. д.

Создавая оптимальные условия кормления, ухода содержания и эксплуатации животных, можно ослабить в определенной степени конституционную предрасположенность к заболеваниям.

Понятие "конституция" включает не только совокупность морфологических и физиологических особенностей индивидуума, но и своеобразие его реактивности при взаимодействии с внешней средой.

Европейские породы животных не всегда сразу и удачно адаптируются к условиям Севера или Сибири. Северные олени не уживаются в степных и южных областях и т. д.

В животноводстве давно ведется отбор животных по плодовитости и продуктивности. Не менее важно целеустремленно вести селекцию по созданию здоровых стад животных на базе использования конституционной их крепости и выносливости, приспособленности к данным природным условиям и неблагоприятным воздействиям окружающей среды, животных, устойчивых к патогенным раздражителям.

Эта работа требует большого труда и времени. Но уже сейчас можно отметить положительные результаты.

Начатая академиком Ф. Ивановым с 1932 г. гибридизация зебу с красным степным скотом дала очень интересные результаты.

Полученные потомки унаследовали молочную продуктивность степного скота, а от зебу - устойчивость к пироплазмозу, туберкулезу и к неблагоприятному действию высоких температур внешней среды; причем зебувидные животные способны передавать потомству устойчивость против названных факторов. Буденновская порода лошадей вынослива при больших физических нагрузках и устойчива против легочных заболеваний. Среди белых леггорнов получены линии, на 70% невосприимчивые к заражению ББП и способные передавать эту устойчивость по доминантному типу. Созданы породные группы кур, устойчивость которых к лейкозу в 10 раз выше обычной. Появились линии кур, малочувствительные к кокцидиозу. Селекционной работой удается снижать в стаде число коров, заболевающих маститами. В результате скрещивания крупного рогатого скота алтайской породы с яками получено потомство, обладающее повышенной устойчивостью к действию высокой температуры и солнечной радиации.

Такие животные-помеси оказались наиболее приспособленными для содержания их на горных пастбищах. Таким образом, ставя на службу учение о наследственности и конституции, работники животноводства могут создавать здоровые, высокопродуктивных животных.

9. По преимущественному поражению того или иного вида обмена. Благодаря этому принципу многие МБ называются наследственными болезнями обмена веществ (НБО). Среди них выделено более 700 форм, в том числе 200 с установленным биохимическим дефектом. Среди НБО выделяют: 4.1болезни аминокислотного обмена (ФКУ, тирозиноз, алкаптонурия, лейциноз и др.); 4.2болезни углеводного обмена (галактоземия, гликогенозы, мукополисахаридозы); 4.3болезни липидного обмена (эссенциальные семейные липидозы, ганглиозидозы, сфинголипидозы, цереброзидозы, лейкодистрофии, гиперлипидемии и др.); 4.4болезни биосинтеза кортикостероидов (адрено-генитальный синдром, гипоальдостеронизм и др.); 4.5 болезни пуринового и пиримидинового обмена (оротовая ацидурия, подагра и др.); 4.6 болезни порфиринового и билирубинового обмена (синдромы Жильбера, Криглера-Найяра, порфирии и др.); 4.7 болезни эритрона (анемия Фанкони, гемолитические анемии, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.); 4.8 болезни металлов (болезни Вильсона-Коновалова, Менкеса, семейный пери-одический паралич и др.); 4.9 болезни транспорта систем почек (болезнь де Тони-Дебре-Фанкони, витамин D-резистентный рахит, тубулопатии и др.); 4.10 болезни лимфоцитов и лейкоцитов (недостаточность аденозиндезаминазы, септический гранулематоз и др.). Кроме того, в рамках НБО отдельно выделяют болезни накопления (тезаурисмозы). Эта группа заболеваний, вызываемых недостатком лизосомальных ферментов и проявляющихся прогрессирующим отложением веществ определенного типа (обычно предшественники реакций) в клетках различных тканей - гликогенозы, цереброзидозы

- серповидноклеточной анемии,

- ферментопатии,

- синдром Барта,

- синдром Кернса-Сейра,

- синдром Пирсона,

- сахарный диабет,

- наследственная оптическая нейропатия Лебера,

- рассеянный склероз,

- синдром Лея,

- Митохондриальная нейрогастроинтенстинальная энцефалопатия

10. БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ДОМИНАНТНЫМ ГЕНОМ Болезнь проявляется, когда ген находится в гетерозиготном состоянии. Любое больное животное имеет. по меньшей мере, одного из родителей. который является носителем дефекта. Таким образом, если болезнь обусловлена доминантным геном, здоровых носителей дефекта существовать не может, и против распространения болезни можно бороться, исключая из воспроизводства больных животных. От гетерозиготной особи с дефектом, скрещенной со здоровой особью родится половина больных и половина здоровых животных. Однако не нужно забывать о некоторых болезнях, которые могут проявляться только у взрослых кошек, и даже только после того, как наступает беременность, как это бывает при поликистозе (ПКД) почек. Вот некоторые из болезней, передающиеся по аутосомально-доминантному типу: брахириус (короткий хвост), алопеция (отсутствие шерсти), поликистоз почек. Из воспроизводства исключаются оба родителя, если не удалось с точностью установить носителя болезни. Животные, родившиеся нормальными от родителя с дефектом, будут иметь здоровое потомство только при спаривании со здоровыми партнерами.

Эссенциальный тремор - наследственное заболевание, передающееся по "вертикали", то есть от родителя к сыну или дочери (аутосомно-доминантный тип наследования). В связи с этим все потомки больных эссенциальным тремором должны пройти обследование у специалиста-нейрогенетика, даже если они сами не жалуются на "явное" дрожание. В нейрогенетическом отделении Института неврологии РАМН наблюдается несколько сотен семей с эссенциальным тремором, и это позволяет говорить о крупнейшем в мире (наряду с некоторыми зарубежными центрами) опыте изучения данного заболевания.

 Кожная астения - выявлена более 20 лет назад, встречается также у собак, норок, овец, крупного рогатого скота. Доминантная патология. Связана с выработкой дефектного коллагена кожи, за счет чего кожа становится излишне нежной, эластичной, бархатистой на ощупь, образует складки на ногах, свисает с боков и груди, легко растягивается, выглядит "надетой с чужого плеча". Выявлен аутосомально-рецессивный вариант кожной астении, который встречается только у сиамских кошек и произошедших от них пород. Данное заболевание называют также дерматопраксией и геридитарной ломкостью кожи, так как кожа легко разрывается, образуя при заживании грубые рубцы. Гомозиготная комбинация является летальной.

 Жесткошерстность (W^h) - доминантная мутация, ведущая к появлению шерсти проволочной жесткости. Как породный признак характерна для американской жесткошерстной кошки.

Пороки остеогенеза - нарушения развития костей, связанные с выработкой дефектного типа коллагена. Кости имеют неправильную структуру, отличаются повышенной хрупкостью и ломкостью. Клинически заболевание проявляется переломами костей при минимальной травме или спонтанно. Наследуется аутосомально-доминантному типу.

Полидактилия (P^d) - наличие избыточного количества пальцев на передних или всех четырех лапах, возможно симметричное поражение. Встречается часто у скотиш-фолдов. Фенотипически проявляется в наличии лишних уродливо сформированных пальцев, резко изменяющих стопу. Лапа выглядит излишне крупной, распущенной, деформированной, пальцы могут загибаться как вперед, так и назад. Выявлено 8 различных вариантов данной аномалии, 3 из которых касаются передних, 5 - задних конечностей. Количество пальцев может быть различным. Моногенная доминантная мутация.

Синдаликтия ("клешня") (S^h) - сращение пальцев между собой, возможное сокращение числа фаланг пальцев, приводящее к образованию лапы в виде клешни. Доминантная мутация. Кошки с данным пороком могут вести себя абсолютно нормально, хотя испытывают трудности в прыжках и беге.

Залом ушей (фолд-мутация) - (F^d) - характерный признак породы скотиш-фолдов. Ушная раковина кошки в норме направлена вперед и вверх. У фолд-кошек она выглядит нормальной до 4 недель, затем начинает загибаться вперед, окончательно формируясь к 3 месяцам. Аутосомально-доминантный признак. Как правило, бридеры стараются поддерживать данную мутацию в гетерозиготном состоянии (F^df^d), так как в гомозиготном варианте (F^dF^d) проявляются и другие характерные для мутации признаки - деформация позвоночника, формирование ложных суставов, аномалии развития хвостовых позвонков, выражающиеся в его ригидности, и развитие артрозов конечностей.

Болезнь von willebrand - повышенная кровоточивость слизистых оболочек, часто проявляется в изъязвлении слизистой рта и мочевого пузыря. У кошек связана с аутосомально-доминантой мутацией, у человека и собак - с рецессивной. Выявлена пока в одном случае у кошек.

Аномалия pelger huet - гипосегментация ядер, циркулирующих в крови лейкоцитов. Другие клетки крови не поражаются. Обусловлено генетическим дефектом стволовых клеток крови. Могоненный доминантный порок (P^h). Выявляется только при специальном исследовании костного мозга. Клинически не проявляется, однако в опытах in vitro отмечается снижение хемотаксической способности нейтрофилов крови.

 Первичный эндокардиальный фиброэластоз - наследственное заболевание, встречающееся только у сиамских и бурмезских кошек. Клинически проявляется в возрасте от трех недель до четырех месяцев и обусловлено нарушением дренажа лимфы от сердца, приводящим к хроническому отеку эндокарда. Больные котята с трудом дышат открытым ртом, кожа мордочки и слизистые оболочки рта синюшны. Выявляется нарушение ритма сердца, гидроторакс и гидроперикард (скопление жидкости в грудной полости и в сердечной сорочке). Часто начало клинических проявлений совпадает со смертью животного. Является доминантным дефектом. Аналогичное заболевание выявлено у человека.

Мукополисахаридоз V-1 - генетическое заболевание, очень часто встречается у сиамских кошек и заключается в недостаточной активности фермента арил-сульфазы В.

Клинически проявляется характерным видом кошки; широкие просторные глазные орбиты, резко уменьшенные ушные раковины, уплощение лицевых костей черепа. Уплощение и вдавление грудной клетки часто сопровождается вывихом грудины. В 10 недель котята выглядят гораздо меньшими по сравнению со сверстниками. Подушечки лап крупные. К 5 месяцам формируется характерная клиническая картина: котята не могут прыгать, передвигаются мелкими шажками, низко и немного в сторону держат голову. Определяются двусторонние подвывихи тазобедренных суставов, смещения позвонков, в результате которых часто возникают нарушения целостности спинного мозга, ведущие к параличам и парезам. В нейтрофилах крови выявляются специфические глыбки, моча содержит характерные для заболевания вещества гликозаминогликаны. Доминантный дефект, выявлено две мутации, вызывающие данное заболевание.

11. К хромосомным относятся болезни, обусловленные геномными мутациями или структурными изменениями отдельных хромосом. Хромосомные болезни возникают в результате мутаций в половых клетках одного из родителей.

Все хромосомные болезни принято делить на две группы: аномалии числа хромосом и нарушения структуры хромосом.