Поняття про реанімацію. Техніка найпростіших реанімаційних заходів.

         Життя організму тісно пов'язане з обміном речовин, насамперед з оксидним його типом. Надходження до тканин необхідної кількості кисню забезпечують головним чином дві системи: дихальна і серцево-судинна. Раптове припинення їх діяльності (чи спочатку однієї з них) призводить до порушення і припинення обміну речовин аеробного типу і зрештою, до смерті організму.

Смерть є не раптовим процесом, а поступовим, оскільки життєздатність тканин після припинення серцевої діяльності і дихання якийсь час зберігається завдяки енергії, яку отримує організм за рахунок обміну речовин анаеробного типу (зокрема, гліколізу). Отже, стає зрозумілим теоретичне положення: якщо після припинення обміну речовин оксидного типу, але за життєдіяльності тканин можливо відновити функцію серцево-судинної системи й дихання і, таким чином, обмін речовин оксидного типу, то можливе й відношення нор­мального функціонування організму в цілому, тобто його оживлення.

       За В. О. Нєговським, цей період визначається як клінічна смерть — стан, у якому перебуває організм протягом кількох хвилин після припинення кровообігу і дихання, коли цілком зникають усі зовнішні прояви життєдіяльності, проте навіть у найбільш уразливих щодо гіпоксії тканинах ще не настали необоротні зміни. Тільки негайні заходи оживлення організму (реанімаційні заходи) — штучний кровообігу ШВЛ, спрямовані на головне завдання — забезпечення максимально можливого постачання кисню до головнoгo мозку - можуть бути порятунком для хворого. Якщо СЛЦР проводять пізно або неправильно, за клінічною настає смерть біологічна, тобто виникають необоротні зміни в органах і тканинах.

       Передусім необоротні зміни внаслідок гіпоксії розвиваються у тих особливо чутливих до неї тканинах, структура і функція яких є найбільш складними. Це насамперед кора великого мозку.

     Внаслідок гіпоксії і гліколізу в мозку поступово виснажуються резерви глікогену, знижується вміст глюкози, АТФ, АДФ, фосфокреатиніну, що спричинює зменшення активності K-Na-АТФ-ази, через що слабшає активність калій-натрієвого насоса. Тому в клітині збільшується вміст натрію і зменшується калію, накопичується велика кількість молочної кислоти (кінцевий продукт гліколізу) і розпивається метаболічний ацидоз. Високий осмотичний тиск у клітині завдяки надлишку Nа+ і недоокиснених продуктів, а також підвищена проникність клітинної мембрани за умов гіпоксії й ацидозу сприяють надмірному надходженню води до клітини і розвитку набряку мозку. Одночасно активуються лізосомні ферменти, які сприяють аутолізу і морфологічним змінам у нервовій клітині, що означає неможливість подальшого відновлення її функцій.

      За звичайних температурних умов загибель невронів кори великого мозку настає внаслідок 4 — 5-хвилинного припинення кровообігу. Незважаючи на те що практично в усіх інших тканинах організму необоротні зміни настають значно пізніше, оживлення людини має сенс тільки тоді, коли є можливість відновлення нормальної функції всіх його тканин і органів, насамперед кори великого мозку. Саме тому тривалість клінічної смерті обмежується (за звичайних умови) періодом 4 — 5 хв. В організмі, який до клінічної смерті перебувай у стані гіпоксії, необоротні зміни настають значно швидше, а період клінічної смерті скорочується. І навпаки, якщо кровообіг припиняється раптово на фоні задовільного загального стану організму і в умовах низької температури навколишнього середовища (замерзання, переохолодження), тривалість періоду клінічної смерті дещо збільшується (див. мал.1.)

 

 

                                                                                             Рис. 1.

У деяких випадках клінічній смерті передують преагонія, термінальна пауза й агонія. У період преагонії відмічається плутаність свідомості, загальмованість, збереження пульсу тільки на сонних і стегнових артеріях, різке зниження AT, часте, поверхове, іноді періодичне дихання, блідість шкіри з ціанотичним відтінком.

      Агонії зазвичай передує термінальна пауза, під час якої AT знижується до нуля і дихання припиняється. З настанням агонії АТ дещо підвищується (до 15 — 30 мм.рт.ст.), дихання глибоке, рідке, з участю допоміжних дихальних м'язів, відкритим ротом (агональне, або риб'яче, гаспінг - дихання),

      Преагонія, агонія, термінальна пауза, клінічна смерть і найближчий післяреанімаційний період позначаються як термінальні стани. Якщо розвиток термінальних станін не зупинити, виникають необоротні морфологічні зміни, передусім у клітинах ЦНС, особливо в корі великого мозку (декортикація). Пізніше гинуть клітини інших відділів нервової системи (децеребрація, або смерть мозку).

 

Припиненню кровообігу і дихання іноді передують провісники:

 - зниження AT до 60 мм. рт. ст. і нижче;

 - різке уповільнення пульсу (< 40 за 1 хв);

 - тахікардія (> 150 за 1 хв) з аритмією і шлуночковими екстрасистолами;

 - різке уповільнення передсердно - шлуночкової провідності, особливо наявність повної передсердно – шлуночкової блокади;

 - бради- (< 8 за 1 хв) або тахіпное (> 40 - 42 за 1 хв);

 - патологічні типи дихання (Біота, Чейна - Стокса, гаспінг - дихання). 

 

Для ефективного своєчасного кваліфікованого надання допомоги потерпілим, які знаходяться в стані клінічної смерті існує так званий “ланцюг виживання”, що складається із наступних ланок:

Швидке розпізнавання зупинки серця та виклик бригади ШМД – своєчасна СЛР – своєчасна дефібриляція (автоматичним зовнішнім дефібрилятором) – ефективна інтенсивна терапія – комплексне післяреанімаційне лікування. Саме така послідовність дій дозволяє зменшити летальність потерпілих в яких констатовано клінічну смерть на догоспітальному (перша медична, долікарська, лікарська, дошпитальна) та на етапі стаціонарного лікування.   

“ланцюг виживання”

 

 

Застосування автоматичної зовнішньої дефібриляції.

На сьогоднішній день в розвинутих країнах широко застосовується автоматичний зовнішній дефібрилятор(АЗД) на етапі першої медичної допомоги потерпілим(хворим), яким константовано раптова зупинка кровообігу(РЗК). Він надзвичайно простий у своєму застосуванні, як правило, знаходиться у місцях де є масове скупчення людей(аеропорти, вокзали, стадіони, церкви тощо) і може бути примінений до приїзду бригади ШМД. Нижче пропонується протокол застосування АЗД.

 

 Головні ознаки клінічної смерті:

 

1. Відсутність дихання — припинення дихальних рухів (екскурсій грудної клітки),

 

 

            Відсутність дихання

 

2.     Відсутність кровообігу відсутність пульсу на магістральних (сонній або стегновій) артеріях. Відсутність пульсу на променевій артерії ще не свідчить про припинення кровообігу (спазм артерії може перешкоджати відчуттю пульсу за збереження діяльності серця). Крім того, реаніматор може прийняти пульсацію дрібних артерій власних пальців за пульсацію променевої артерії хворого.

 

 

            Відсутність пульсу на сонній артерії

 

3.                  Вузькі або розширені зіниці з  відсутністю їх реакції на світло (з'являються через 15-30 сек. після припинення кровообігу).

                                                                                      Розширені зіниці

            Додаткові ознаки клінічної смерті:

 

1. Зміна кольору шкіри (мертвотно - блідий колір після первинного припинення кровообігу або виразний ціаноз — після первинного припинення дихання).

2.  Атонія.

3.  Арефлексія.

4.  Відсутність свідомості.

5. Клоніко - тонічні судоми, які виникають відразу після припинення кровообігу, можуть продовжуватися протягом 30с.

 Наявність будь-яких трьох ознак із чотирьох головних у будь-якому поєднанні дає право на діагноз «Клінічна смерть» і потребує негайного проведення СЛЦР.

 

На встановлення діагнозу клінічної смерті слід відводити не більше 8 -10 с.

Ефективність відновлення життєво важливих функцій і подальший прогноз визначаються швидкістю надання допомоги. Якщо СЛЦР розпочати протягом перших 2 хв після припинення кровообігу, успіху може бути досягнуто у 85 — 92 % випадків. У разі збільшення цього терміну ефективність реанімації зменшується. Тому всі лікувальні заходи, спрямовані на відновлення кровообігу і дихання, повинні розпочинатися якомога раніше (негайно) на місці виникнення клінічної смерті це перший (негайний) етап СЛЦР.

 Перший, негайний, етап, або термінова оксигенація організму (за П. Сафаром), складається з таких послідовних заходів:

 A. Відкриття дихальних шляхів (airway open) - забезпечення вільної прохідності верхніх дихальних шляхів ( запрокидання голови, виведення нижньої щелепи донизу і вперед, відкривання рота з подальшою ревізією ротової порожнини).

 B. Дихання для потерпілого (breath for victim) — оцінка зовнішнього дихання , в разі його відсутності - проведення штучної вентиляції легень.

 C. Циркуляція його крові (circulation his blood) — оцінка пульсації на магістральних судинах в разі її відсутності - проведення зовнішнього масажу серця.

 Розпочавши і не перериваючи СЛЦР потрібно обов'язково викликати бригаду швидкої медичної допомоги (чи реанімаційну бригаду лікарні).

 

Другий, спеціалізований етап СЛЦР — подальша підтримка життя — починається з моменту прибуття спеціалізованої бригади. Головне завдання цього етапу — якнайшвидше відновлення самостійного кровообігу.

    На цьому етапі, першочерговим етапом є здійснення  ЕКГ- діагностики з подальшою реанімаційною тактикою. У випадку асистолії використовують розчин адреналіну, який вводять через кожні 3-5хв.(0,1% 1мл для дорослого) під контролем ЕКГ впродовж усієї СЛР.У випадку фібриляції шлуночків найефективнішим методом лікування даного стану на фоні СЛР є своєчасне та якісне проведення сеансів дефібриляції. В цій ситуації таож використовують розчин адреналіну у вище вказаній первинній дозі, а також розчин кордарону (5% 300мг внутрівенно, болюсно для дорослого). Альтернативою цьому препарату є розчин лідокаїну.

 

На сьогоднішній день існують наступні шляхи введення медикаментів під час СЛР: внутрівенний ( в периферичну або центральну вену, внутрішньо кістковий, внутрішньотрахеальний(за методикою конікотомії або через інкубаційну трубку), внутрішньоартеріальний. Внутрісерцеве введення через велику кількість ускладнень та наявність альтернативних шляхів доставки медикаментів до організму на сьогоднішній день не застосовуються.

Послідовність дій під час проведення першого і другого етапів СЛЦР, що зумовлюють відновлення самостійного кровообігу, повин­на бути настільки швидкою, наскільки це можливо, оскільки створюваний зовнішнім масажем серця штучний кровообіг становить тільки 30 % нормального  хвилинного об’єму серця  (ХОС).

 

Після відновлення кровообігу хворого госпіталізують у відділення інтенсивної терапії, де проводять третій етап СЛЦР, або етап тривалої підтримки життя, тобто лікування постреанімаційної хвороби: оцінюють стан хворого (ефективність проведеного лікування, визначення причин смерті, можливості порятунку хворого), проводять заходи щодо відновлення функцій головного мозку, а також функцій інших органів.