Препараты гормонов надпочечников

1. Препараты минералокортикоидов:

ДОКСА (Дезоксикортон) (дезоксикортикостерона ацетат)

Флудрокортизон (Кортинеф)

Усиливают реабсорбцию Na в конечной части дистальных почечных канальцев и корковом отделе собирательных трубочек, в потовых и слюнных железах, слизистой оболочке ЖКТ

Показания: острая и хроническая недостаточность коры надпочечников

2. Препараты глюкокортикоидов:

А) Препараты естественных (природных) гормонов

Кортизон (Кортизона ацетат)

Гидрокортизон (Солукортеф, Рапикорт)

Применяются редко, Т.к. у этих препаратов выражена минералокортикоидная активность

Б) Синтетические препараты

Дексаметазон (Дексамед, Даксин)

Метилпреднизолон

Преднизолон (Медопред, Теднисол)

Триамцинолон (Полькортолон, Фторокорт)

Беклометазон (Бекотид, Альдецин)

Флутиказон (Фликсотид)

Основные эффекты глюкокортикоидов (гк) следующие:

1. Противовоспалительный.

ГК тормозят развитие 3 фаз воспаления - уменьшают процессы альтерации, стабилизируя мембраны лизосом. Угнетают фосфолипазу А2, синтез ПГ и ЛТ, что ведет к уменьшению фазы экссудации; стабилизируют мембраны тучных клеток и базофилов, снижают освобождение медиаторов воспаления. Угнетают пролиферативные процессы.

2. Противоаллергический. Угнетают синтез ЛТ, угнетают образование иммуноглобулинов, ингибируют дегрануляцию клеток

3. Иммуносупрессивный - угнетают пролиферацию лимфоидной ткани и клеточный иммунитет, тормозят образование и нарушают кинетику Т-лимфоцитов (>Т-хелперов, чем Т-супрессоров), снижают их цитотоксическую активность;

снижают образование Ig, препятствуют их взаимодействию с тучными клетками, макрофагами, ингибируя высвобождение из них БАВ.

подавляют выработку "провоспалительных" цитокинов (ИЛ 1, 6 и 8, ФНО), которые участвуют в механизмах иммунного ответа, влияя, в частности, на Т-клеточное распознавание АГ.

ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СПВС

Противошоковое действие - повышают концентрацию катехоламинов в плазме, тонус сосудов, улучшают микроциркуляцию

ГК влияют на водно-электролитный обмен. Задерживают в организме ионы натрия и воды, выводят ионы калия. Уменьшают всасывание ионов кальция, уменьшают их содержание в костях

ГК влияют на обменные процессы:

угнетают синтез белка, повышают его катаболизм;

стимулируют глюконеогенез в печени, повышают содержание глюкозы в крови,

перераспределяют жировую ткань,

повышают уровень холестерина.

Влияние на ССС – повышение АД (задержка жидкости, повышение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам и ангиотензину II)

Влияние на кровь – лимфопения, моноцитопения, эозинопения. Увеличение количества нейтрофилов, тромбоцитов, эритроцитов.

Угнетают функцию надпочечников

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ГК

Инфекционные осложнения (бактериальные, вирусные, грибковые)

Остеопороз, патологические переломы костей

Гипергликемия, гиперлипидемия, стероидный диабет

Синдром Кушинга

Артериальная гипертензия

Отеки

Стероидные язвы желудка и кишечника

Плохое заживление ран, угри, атрофия кожи

Глаукома с возможным экзофтальмом

Неустойчивое настроение, психозы

Задержка роста и полового созревания у детей

Вторичная надпочечниковая недостаточность

(синдром отмены)

ФТОРСОДЕРЖАЩИЕ ГК

Фторированные глюкокортикоиды (триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон) метаболизируются медленнее, чем другие, и имеют в 2-3 раза больший период полувыведения.

В несколько раз активнее гидрокортизона по противовоспалительной активности

На водно-солевой обмен влияют минимально, т.е. практически не обладают минералокортикоидной активностью