Прионы и видовой барьер

Следует отметить, что замена аминокислот в PrP приводит не только к врожденным прионным болезням. С ними связано существование и видовых барьеров [2, 3, 7, 9]. В последние годы появились прецеденты прорыва этого барьера. Так, прионные заболевания стали регистрироваться у животных, у которых в обычных условиях эта патология не наблюдается (у содержащихся в неволе обезьян и жирафов), что связывается с их кормлением продуктами, из тканей животных – традиционных носителей патологической формы прионного белка (овцы, козы) [3, 11].

Теоретически и практически важный вопрос о наличии видового барьера и о возможности межвидового переноса прионных инфекций обсуждается в литературе. Указывается, что на межвидовой перенос инфекта влияют два фактора:

1) эффект вида донора, связанный с различиями в последовательностях гена PrP у двух видов – донор-реципиент;

2) штаммовые особенности приона, влияющие на легкость или сложность преодоления межвидового барьера [14].

По мнению J. Collinge et al. [26], даже существование высокоэффективного видового барьера между крупным рогатым скотом и человеком не может исключить переноса инфекции у немногих людей [6, 7, 27].

Клиническое, гистологическое и электронно-микроскопическое изучение инфекционного процесса у норок, являющихся природным хозяином возбудителя, и инфекционного процесса, вызванного у норок заражением агентом скрепи (природный хозяин – овца), показало сходство по всем изучаемым параметрам [3].

Пассирование агентов трансмиссивных энцефалопатий от одного вида к другому может также непредсказуемо изменить инфекционный спектр каждого конкретного приона [11].

Лечение

Лечение прионных болезней не разработано. Традиционные противовирусные средства, такие, как амантадин, интерфероны, пассивная иммунизация и вакцинация человека и животных, оказались неэффективными [10].

По лимитированным данным, амфотерицин, НРА-23 (ингибитор синтеза вирусного гликопротеида) и кортикостероиды увеличивают инкубационный период при экспериментальном скрепи, а некоторые антибиотики несколько удлиняют жизнь больных животных.

Брефелдин А, разрушая аппарат Гольджи, препятствует синтезу PrP^Sc в инфицированной культуре клеток [12]. Блокаторы кальциевых каналов, в частности NMDA-рецепторов, способствуют более длительному выживанию инфицированных нейрональных культур.

Профилактика

В настоящее время осуществляется ряд мероприятий по профилактике прионных инфекций [11, 19]. Вводятся ограничения на использование лекарственных препаратов, приготовленных из тканей крупного рогатого скота. Прекращено производство гормонов гипофиза животного происхождения. В ряде стран введены ограничения на трансплантацию твердой мозговой оболочки.

Поскольку передача от человека к человеку предполагает прямую инокуляцию инфекционного материала, при работе с биологическими жидкостями больных необходимо использовать резиновые перчатки.

Инструменты рекомендуется дезинфицировать автоклавированием при температуре 132^оС в течение 1 ч, а при температуре 121^оС – 4,5 ч или погружением в раствор гидроксида натрия 1н на 1 ч при комнатной температуре.