5. 3. Содержание темы:

Плацентарнная недостаточность (ПН) - клинический синдром, предопределенный морфологическими и функциональными изменениями в плаценте, которая оказывается нарушениями состояния, роста и развития плода. Это следствие сложной реакции плода на разные патологические состояния материнского организма в виде нарушений трофической, эндокринной и метаболической функций плаценты, которые приводят к несостоятельности плаценты поддерживать адекватный обмен между организмами матери и плода. Синдром плацентарной недостаточности имеет мультифакторную природу и наблюдается при большинстве осложнений беременности. Преморбидным фоном для развития ПН могут быть гормональная недостаточность, функциональная и структурная неполноценность эндометрия, хронический эндометрит, изъяны развития матки, аутоиммунные и другие нарушения репродуктивной системы, что нередко сопровождаются выраженной хронической гипоксией и гипотрофией плода.

Единственной классификации ПН нет. Чаще всего различают три формы ПН в соответствии со степенью морфологических изменений (К. Н. ВУЛП, 1980): 1) гемодинамическую, что вызванная нарушениями маточно-плацентарного и плодно-плацентного кровообращения; 2) плацентарно-мембраннную, которая характеризуется снижением возможностей плацентарной мембраны относительно транспорта метаболитов; 3) клеточно-паренхиматозную, что связанная с нарушениями клеточной активности трофобласта и плаценты.

В клинической практике редко удается обнаружить изолированные формы ПН, потому что они тесно связаны между собой. Кроме того, плацентарная недостаточность развивается, в основном, в результате патологических вариантов дозревания, которые оказываются изменениями в структурных элементах плаценты (преждевременное, запоздалое и диссо-циированное дозревание плаценты), которая приводит к развитию хронической гипоксии и (в тяжелых случаях) к задержке внутриутробного развития плода.

Одной из самых впечатлительных до повреждающего действия гипоксии есть нервная ткань. Недостаточность кислорода приводит к задержке дозревания структур ствольных отделов мозга эмбриона уже из 6- 11-й недели его развития, влечет дисплазию сосудов, задерживает дозревание гематоенцефального барьера, несовершенство и повышена проницаемость которого, в свою очередь, является ведущими факторами в возникновении органической патологии центральной нервной системы. В постнатальном периоде неврологические расстройства гипоксичного генеза варьируют в широких пределах (от функциональных расстройств в центральной нервной системе к тяжелым синдромам нарушений психического развития) и составляют 60-90 %.

В клинической практике важным является умение различать первичную и вторичную плацентарную недостаточность.

Первичная плацентарная недостаточность развивается до 16 недель беременности и является следствием нарушения эндокринной функции яичников, изменений, в ендо-и миометрии (несостоятельность рецепторного аппарата), анатомических нарушений строения, размещения и прикрепления плаценты, дефектов васкуляризации и нарушений дозревания хориона, а также соматических заболеваний беременной и неблагоприятных факторов окружающей среды.

Вторичная плацентарная недостаточность развивается в более поздние сроки беременности и является следствием нарушения кровообращения в матке, вызванного артериальной гипо- или гипертензией у матери, инфарктами плаценты, ее частичным отслаиванием, изменениями реологических свойств крови, а также воспалительными изменениями, в результате наличия в организме матери инфекционного агента. В настоящий момент выделяют также мешаную форму плацентарной недостаточности.

Различают, кроме того, острый и хронический ход плацентарной недостаточности, возможный в случае как первичной, так и вторичной, ее формы. В патогенезе острой вторичной плацентарной недостаточности в результате анатомо-физиологических особенностей плаценты (отсутствие анастомозов между котиледонами), важное значение имеет нарушение маточно-плацентарного кровообращения, а ведущую роль играет острое нарушение децидуальной перфузии, которая переходит в циркуляторное повреждение плаценты. Этот вид ПН возникает в результате больших инфарктов плаценты, преждевременного отслаивания, в случае ее нормального размещения с образованием ретроплацентарной гематомы и следующей смертью плода и прерыванием беременности. Преждевременное отслаивание нормально расположенной плаценты может происходить через нарушение процессов вживления и плацентации, гормональную недостаточность, механическую и психическую травму.

Хроническая плацентарная недостаточность наблюдается у каждой третьей женщины из группы высокого перинатального риска. Перинатальная смертность в этой группе достигает 60 %. Сначала хроническая ПН может оказываться нарушениям питательной функции, позже - гормональными расстройствами, недостаточностью дыхательной функции плаценты. В патогенезе этого вида патологии основное значение имеет хроническое расстройство децидуальной перфузии с нарушением плацентации и плацентарной регуляции. Хроническая плацентарная недостаточность может развиваться в ранние сроки беременности на фоне первичной патологии плаценты или в начале второй половины беременности в результате прогресса соматических заболеваний или развития акушерской патологии.

Хроническая ПН часто характеризуется клинической картиной длительной угрозы прерывания беременности, задержкой развития плода в ИИ-ИИИ триместрах беременности. Развитие хронической ПН на фоне нарушений компенсаторных реакций и микроциркуляции может привести к абсолютной плацентарной недостаточности и внутриутробной гибели плода. Наличие компенсаторных процессов свидетельствует про относительную плацентарную недостаточность. В этих случаях беременность чаще всего заканчивается своевременными родами, однако возможно развитие анте- или интранатальной гипоксии и (или) задержки внутриутробного развития плода. Некоторые авторы (В. Е. Радзинский.,1985) различают компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсованную формы ПН.

Невзирая на мультифакторную природу ПН, есть определенные закономерности развития данного синдрома. Как правило, существуют два основных пути развития хронической ПН: 1) нарушение питательной функции или трофическая недостаточность, в результате чего нарушаются всасывание и усвоение питательных веществ, а также синтез собственных продуктов обмена веществ плода; 2) дыхательная недостаточность, через которую нарушается транспорт кислорода и углекислоты.

Возникновение ПН в первом случае происходит в ранние сроки беременности и чаще приводит к задержке внутриутробного развития плода.

Последствиями плацентарной недостаточности для плода могут быть: синдром задержки внутриутробного развития плода, внутриутробная гипоксия и внутриутробная смерть плода. При благоприятной ситуации (преобладание компенсаторных механизмов, достаточный лечебный эффект) возможным является рождение здорового ребенка.

Понятие «несоответственный рост плода или ретардация» включает состояния, при которых плод является слишком большим или слишком малым для своего гестационного возраста. Малым для определенного гестационного возраста является плод с массой тела ниже 10-и перцентили (в соответствии со стандартными таблицами), большим для определенного гестационного возраста - плод с массой тела сверх 90-й перцентиль. Плод с массой тела между 10-ю и 90-ю перцентиллю соответствует для своего гестационного возраста. Малый или большой для своего гестационного возраста плод может быть конституционное большим или малым, и это не является патологией. Патологическое развитие приводит к макросомии или задержке внутриутробного развития плода.

Классификация новорожденных за массой тела:

1. С низкой массой - < 2500 граммов.

2. С очень низкой массой - < 1500г.

3. Крайне низкой массой - < 1000 граммов.

Классификация новорожденных за гестационным возрастом:

1. Доношенные - >37 и < 42 недель.

2. Недоношенные - < 37 недель.

3. Переношенные - > 42 недель.

Срок «задержка внутриутробного развития плода» (ЗВРП) используется относительно новорожденных, масса тела которых на 10 % является меньше ожидаемой для данного гестационного возраста. Распространенность ЗВРП составляет 6-10%. В отличие от срока «низкая масса тела во время рождения» (для новорожденных с массой тела к 2500г), срок «задержка внутриутробного развития плода» применяется для определенного гестационного возраста. Поэтому самым главным для диагностики ЗВРП является четкое определение гестационного возраста плода.

Новорожденные из ЗВРП выглядят слабыми, подкожный жировой слой у них резко уменьшен им недостает потенциальных резервов как для внутриутробной жизни, так и для неонатальной адаптации. Они испытывают значительный риск относительно внутриутробной или неонатальной смерти, гипоксии в антенатальному и интранатальному периодах, мекониальной аспирации, гипогликемии, гипотермии, тромбоцитопении, РДС-синдрому, сепсису и тому подобное.

Этиология. Плод, который развивается в матке, должен иметь адекватное количество клеток с соответствующей дифференциацией и, кроме того, адекватное питание и отдельное функционирование маточно-плацентарной системы.

Этиологические факторы задержки внутриутробного развития плода можно разделить на три группы: 1) материнские и плацентарные (30-35 %); 2) плодовые (10-20 %); 3) комбинированные (5-10 %), но каждого второго случая они остаются неизвестными. Поэтому в диагнозе каждой беременной при условии антенатального ведения (во время каждого посещения врача) следует устранить возможность ЗВРП.

Материнские и плацентные факторы. 1) артериальная гипертензия; 2) болезни почек; 3) болезни сердца и органов дыхания; 4) тяжелая анемия; 5) инфаркты плаценты; 6) многоплодная беременность; 7) неизвестные.

Плодовые факторы. 1) генетические аномалии и врожденные пороки развития; 2) тератогенное влияние; 3) врожденные инфекции (краснуха, цитомегаловирусная инфекция).

Комбинированные факторы: 1) тяжелая недостаточность питания; 2) употребление наркотиков; 3) употребление алкоголя; 4) курение; 5) другие.

Самым распространенным материнским фактором риска ЗВРП являются гипертензивные расстройства (гипертоническая болезнь), поздний гестоз, в результате спазма сосудов уменьшается маточно-плацентарное кровообращение, ограничивается снабжение кислорода и питательных веществ плода сквозь плаценту. Курение матери в течение многих лет, что сопровождается потерей массы тела и незначительным увеличением ее во время беременности (менее 250 грамма за 1 неделю), может содействовать развитию ЗВРП. В случае многоплодной беременности даже адекватное питание не всегда предотвращает задержку развития плода.

Плодовые факторы ЗВРП включают врожденные инфекции и изъяны развития. Около 5 % случаев ЗВРП касаются инфицирования плода в ранние сроки беременности вирусными или другими агентами. Бактериальные инфекции не считаются причастными к возникновению ЗВРП. Врожденные пороки развития плода (изъяны сердца, дисморфичный синдромы) наблюдаются в 15 % случаев. Среди хромосомных аномалий, связанных с задержкой развитию плода, чаще всего возникают трисомии 21, 18, 13.

Самыми распространенными типами ЗВРП симметричен (тип I) и асимметричен (тип II). Некоторые авторы выделяют промежуточный тип ЗВРП.

Симметричный тип (тип I) наблюдается в 20 % случаев и, возможно, связанный с ранними повреждающими влияниями, которые возникают, если рост плода происходил преимущественно путем гиперплазии клеток. Эта форма ЗВРП, как правило, вызванная структурными или хромосомными аномалиями, прирожденными изъянами развития, употреблением матерью алкоголя, наркотиков, курением, прирожденными инфекциями.

Асимметричный тип (тип II), как правило, развивается в результате действия повреждающих факторов во время фазы клеточной гипертрофии, то есть во второй половине беременности. Степень повреждений плода будет тем больше, чем раньше начнет действовать неблагоприятный фактор. Причиной асимметричной формы задержки развития плода являются материнские сосудистые заболевания (артериальная гипертензия беременных и вызваны ею нарушения маточно-плацентарного кровообращения). При условии асимметричного типа задержки внутриутробного развития избирательно сохраняются от повреждения жизненно важны органы плода - мозг и сердце, где клеточные изменения происходят меньшей мерой и позже (синдром сохранения мозга).

Диагностика и ведения беременных с плацентарной недостаточностью и ЗВРП. Неинвазивные методы исследования внутриутробного состояния плода:

1. Аускультация сердечной деятельности (с 20 недель беременности) - определение частоты сердечных сокращений плода за одну минуту:

· физиологичный норматив - 110-170 уд/мин.

· частота сердечных сокращений больше чем 170 уд/мин и меньше чем 110 уд/мин свидетельствует о дистрессе плода.

2. Кардиотокография (КТГ)- это регистрация сердечных сокращений плода и сократительной деятельности матки. С помощью кардиотокографии выясняется, характер родовой деятельности и состояние плода, что дает возможность определить тактику ведения родов.

Нестрессовый тест - мы наблюдаем реакцию сердечно-сосудистой деятельности плода в ответ на его движение. В норме каждое движение плода сопровождается некоторым ускорением его сердцебиения (акцелерация). Мы наблюдаем за плодом в течение 20 минут, за это время в норме он осуществляет 2 движения, какие сопровождатся акцелерациями (ускорением сердцебиения на 15-20 ударов на кардиотокограмме), в 99% беременных тест является достоверным. Если нет акцелераций то, такой тест - сомнительный или негативный. Тест повторяют на следующий день или через час после внутривенного введения антигипоксической смеси, если опять нет акцелераций - тест негативный.

Структура кардиотокограми следующая:

1. Базальная (основная) частота сердечных сокращений (БЧСС) плода - среднее значение между мгновенными значениями ЧСС плода без учета акцелераций и децелераций. БЧСС считают с интервалами 10 минут. Нормальная БЧСС плода (нормокардия) - это частота от 110 до 170 сердечных сокращений за минуту.

2. Вариабельнисть БЧСС характеризует реактивность симпатичной и парасимпатической вегетативной системы плода. Различают два вида вариабельности ЧСС от удара (мгновенная ЧСС) и медленные волнообразные колебания ЧСС.

Мгновенная ЧСС характеризуется 4 вариантами амплитуды:

А) Монотонная - с отклонением от базального ритма до 5 уд/мин;

Б) Сплощена (предельная) с отклонениями от 5 до 9 уд/мин;

В) Волнообразная - от 10 до 25 уд/мин;

Г) Пульсирующая (сальтаторный ритм) свыше 20 уд/мин.

3. Акцелерации - это временные изменения БЧСС, которые характеризуются увеличением БЧСС в течение больше как 15 с (слабые изменения ЧСС - 15-30 уд/мин, средние - 30-60, значительные - свыше 60 уд/мин).

4. Децелерации - это временные изменения БЧСС, которые характеризуются уменьшением БЧСС. Спонтанные децелерации - кратковременные децелерации, длятся не больше как 30 секунд, амплитуда 20-30 уд/мин от базального уровня.

3. Биофизический профиль плода (БПП) (с 30 недель беременности ) - оценивается сумма баллов отдельных биофизических параметров (дыхательные движения плода, тонус плода, двигательная активность плода, реактивность сердечной деятельности плода, на нестрессовый тест (НСТ), объем околоплодных вод).

- модифицирован БПП совмещает нестрессовый тест с индексом амниотической жидкости.

Показание к проведению БПП :

· ареактивный нестрессовый тест в случае записи КТГ;

· синдром задержки развития плода;

· хроническая фетоплацентарная недостаточность;

· высокая и крайне высокая степень риска у беременной при наличии акушерской и экстрагенитальной патологии по шкале А.Coopland.

4. Ультразвуковое исследование (УЗИ) - это исследование состояния органов и тканей с помощью ультразвуковых волн. Ультразвуком называются ультразвуковые колебания с частотой больше 20 тысяч герц. Ультразвук может быть направлен пучком, подлежит законам отражения от разных предметов. Наибольшее отражение возникает на грани газообразных и плотных веществ, а также на грани жидкости и тканей. Проходя через ткани, а точнее через пределы между разными тканями, ультразвук отражается. Специальный датчик фиксирует эти изменения, которые и являются основой изображения. Широкую популярность ультразвуковое исследования получило благодаря своей беспечности.

Существует несколько видов ультразвукового исследования, среди которых наиболее распространенным является сканирование (то, что традиционно принято называть УЗИ), а также доплерография.

В настоящий момент УЗИ широко применяется в 1 триместре беременности для того, чтобы установить наличие беременности и выяснить характер ее развития. Поставить диагноз беременность можно из 3-4-недельного срока. Динамическое эхографическое наблюдение за развитием беременности обнаруживает ее увеличение каждую неделю на 0,6-0,7 см. Оценка жизнеспособности плода основана на регистрации его сердечной деятельности и подвижности. Движения эмбриона оказываются с 7-8-й недели. Использование УЗИ позволяет ставить диагноз многоплодной беременности уже в 1 триместре.

Широко применяется ультразвуковая фетометрия. Для определения срока беременности нужно измерять бипариетальный размер (БПР) головки плода, длину бедренной кости и средний диаметр живота. К 24-недельному сроку беременности точнее срок определяется за длиной бедренной кости, после этого срока - по бипариетальным размеру. Для определения массы плода нужно измерять БПР головки плода, обвод живота и за таблицей определить предполагаемую массу плода.

Широкое использование УЗД позволяет своевременно обнаружить врожденные изъяны развития. Для этого необходимо проводить скрининговое ультразвуковое исследование в 9-11 недель, у 16-21 недели, а при необходимости - и в 34-37 недель.

Для гидроцефалии характерно накопление жидкости в желудочках мозга или в субарахноидальном пространстве с одновременной атрофией мозга плода. Аненцефалия характеризуется отсутствием сферических контуров головки плода. Многоводие самое частое случается при врожденных изъянах развития центральной нервной системы, маловодие, - при пороках развития мочеполовой системы. Диагностируются также врожденные пороки сердца, поликистоз почек, а также другие изъяны развития.

Важным направлением применения УЗИ является плацентография, которая дает возможность четко определить размещение плаценты, ее толщину, структуру и наличие патологических изменений. Предлежание плаценты при УЗИ характеризуется наличием плаценты, которая перекрывает внутренний леток. При перенашивании беременности на плаценте можно эхографично обнаружить кальциноз, кисты плаценты. Наличие эхонегативной полости между стенкой матки и плацентой свидетельствуйте о ретроплацентарной гематоме.

5. В доплерографии за основу взят эффект Доплера, который основан на изменениях частоты УЗ импульсов при их отображении от элементов крови. Такой эффект позволяет изучать кровоток и состояние проходимости кровеносных сосудов. Доплерометрия скорости кровотока в артерии пуповины (отображает состояние микроциркуляции в плодовой части плаценты, сосудистое сопротивление которой играет основную роль в фетоплацентарной гемодинамике). Главное внимание уделяют максимальной систоличной скорости (отображает сократительную деятельность сердца) и конечной диастолической (определяется периферическим сосудистым сопротивлением). На основе соотношения этих показателей высчитывают пульсационный индекс, индекс резистентности (ИР) и систоло-диастолическое соошение. Исследуют кровоток в маточных артериях, сосудах пуповины, аорте, внутренней сонной артерии плода. Повышение ИР в аорте при одновременном снижении во внутренней сонной артерии свидетельствует о централизации кровообращения в условиях гипоксии.

Диагностические критерии:

Нормальный кровоток - высокий диастолическй компонент на доплерограммы по отношению к изолинии, соотношение амплитуды систолы к диастоле, составляет не больше 3.

Патологический кровоток :

1. Замедлен кровоток - снижение диастолического компонента, соотношение амплитуды систолы к диастоле, составляет больше 3.

2. Терминальный кровоток (свидетельствует о высокой достоверности антенатальной гибели плода):

· нулевой - кровоток в фазе диастолы прекращается (на доплерограми отсутствует диастолический компонент);

· негативный (реверсивный, обратный) - кровоток в фазе диастолы приобретает обратное направление (на доплерограммме диастолический компонент ниже изолинии).

6. Исследование биохимического профиля плода - исследование функции плаценты, состояния плода. Наиболее распространенными методами является определение уровня гормонов и белков беременности, таких, как прогестерон, эстриол, плацентарный лактоген, α-фетопротеин.

Прогестерон. Во время беременности он производится желтым телом беременности. В дальнейшем сформированная плацента берет на себя функцию синтеза прогестерона до конца беременности. Этот гормон является протектором беременности, поскольку его основное биологическое действие - поддержка нормотонуса маточной мускулатуры. Уровень прогестерона определяют в сыворотке крови или прегнандиола в моче (метаболит прогестерону). На ранних сроках беременности уровень прогестерона - 6-7 нг/мл, до конца беременности - 90 нг/мл. Прогестеронова недостаточность на ранних сроках беременности указывает на угрозу прерывания беременности, в последующем на развитие плацентарной недостаточности. Высокий уровень прогестерона может определяться при большой плаценте (сахарный диабет, многоплодная беременность).

Эстриол. Определяется в моче и плазме. После 20 недель беременности синтезируется плацентой из предшественников андрогенов, которые синтезируются в надпочечниках плода. В норме концентрация гормона увеличивается с прогрессом беременности.

Плацентарный лактоген - белковой природы, синтезируется синцитио-трофобластом. Продукция гормона увеличивается с увеличением срока беременности, которая отображает увеличение массы плаценты. В норме в ранние сроки 3 ммоль/л, в конце беременности - 300-320 ммоль/л. Клиническое значение имеет резкое снижение концентрации гормона - прогностическая угроза для плода.

АФП (α-фетопротеин) - гликопротеин, синтезируется в жовточному мешке и печенке плода и является специфическим для плода. Определение данного белка важно для диагностики изъянов плода.

Уровень АФП повышается:

· при патологии ЦНС;

· при незаращении невральной трубки ( spina bifida), через этот дефект АФП поступает в амниотическую жидкость;

· при аномалии развития почек увеличивается прямой переход АФП в амниотическую жидкость;

· атрезия ЖКТ - нарушение обратного увлечения эмбрионального белка из околоплодных вод.

В ранние сроки около 20 нг/мл, в 34-35 недель - до 180 нг/мл, в середине беременности уровень снижается до 100-110 нг/мл. Выраженное нарастание уровня в 30 недель беременности до 250 нг/мл, а в 35 недель - до 300 нг/мл - патология плода.

Исследования АФП и плацентарного лактогена проводят всем беременным обязательно. Уровень прогестерона определяют у женщин с угрозой прерывания беременности или с отягощённым акушерским анамнезом.

Значительно реже для оценки внутриутробного состояния плода используют инвазивные методы исследования (амниоскопия, амниоцентез с последующим анализом околоплодных вод, кордоцентез, фетоскопия, биопсия хориона и плаценты).

Такие методы исследования оправданы только в том случае, если польза полученной информации превышает риск осложнений беременности, связанный с инвазивным вмешательством.

Инвазивные методы, как правило, проводят после УЗД, которое позволяет исключить многоплодную беременность, пороки развития плода, уточнить место расположения плаценты, объем околоплодных вод, срок беременности.

7. Амниоскопия - трансцервикальний обзор нижнего полюса плодотворного пузыря.

Показание к проведению манипуляции:

· дистресс плода;

· перенашивание беременности;

· внутриутробное развитие гемолитической болезни плода.

Противопоказание:

· воспалительный процесс во влагалище и шейке матки;

· предлежание плаценты

В асептических условиях после обнажения шейки матки в зеркалах в цервикальний канал за внутренний зев вводят тубус из мандреном. Диаметр тубуса подбирают в зависимости от раскрытия шейки матки. После извлечения мандрена и включения осветлителя проводят обзор.

Наличие мекония в виде комочков или расцветки околоплодных вод в зеленоватый цвет свидетельствует о дистресс плода. При гемолитической болезни плода воды зеленого или темно бурого цвета. Переношенная беременность - густые, зелени воды в небольшом количестве. Внутриутробная гибель плода - воды имеют цвет мясных помоев, неподвижные элементы сироподобной смазки плода.

8. Амниоцентез - одно из важнейших достижений пренатальной диагностики. С его помощью получают околоплодную жидкость для исследования. Полученная амниотическая жидкость используется для проведения биохимического, эндокринологического, иммунологического, цитологического, генетического исследования.

В зависимости от места пункции различат трансвагинальний и трансабдоминальний (после 16 недель беременности) амниоцентез. Амниопункцию можно проводить и в поздние сроки беременности для определения степени зрелости легких плода. Перед процедурой, которая длится не больше 30 минут, предварительно опустошается мочевой пузырь и кишечник. Живот смазывают антисептическим раствором, а в некоторых случаях делают местную анестезию. Потом через брюшную стенку в матку вводится длинная игла, после чего берется небольшое количество жидкости из плодотворного пузыря. Беременным с негативным Rh фактором после манипуляции вводят анти-Д иммуноглобулин.

Определение в амниотической жидкости соотношения содержания фосфолипидов позволяет установить степень зрелости легких плода. При величине коэффициента лецитин/сфингомиелин менее 2 риск развития дистрес-синдрома как в доношенных так и у недоношених детей резко растет. Цитологическое исследования позволяет установить пол, степень зрелости, а также генетические нарушения, в развитии плода.

Исследование околоплодных вод имеет большое значение в диагностике гемолитической болезни. Определяют билирубиновый показатель (путем измерения оптической плотности вод на спектрофотометре), группу крови плода, титр антител, содержание белков.

Проведение данной процедуры показано, если:

· беременная в возрасте старше 35 лет (амниопункция проводится с целью диагностики синдрома Дауна);

· в семье уже есть ребенок с синдромом Дауна или с синдромом Хантера, пара уже имеет ребенка или близкого родственника с нарушением нервной системы;

· иметь является носителем гемофилии, которую она может передать только сыновьям (при амниопункции можно определить пол ребенка, но не факт наследования гена гемофилии);

· оба родителей страдают болезнью Тея-Сакса или серповидноклеточной анемией;

· нужно определение степени развития легких ребенка, поскольку они начинают самостоятельно функционировать последними;

· один из родителей имеет хорею Гентингтона.

Возможны осложнения:

· повреждение органов матери или плода, плаценты, пуповины;

· преждевременное выливание околоплодных вод;

· индукция родовой деятельности.