- •6 , 7 , 8. Патогенетические принципы лабораторной диагностики нарушений пигментного обмена при механической, паренхиматозной, гемолитической желтухе.
- •9.Тромбофилии. Виды. Этиология. Патогенез.
- •Нарушение II фазы:
- •Нарушение III фазы:
- •Претромботические состояния.
- •Тромботические состояния
- •10.Этиология двс синдрома.
- •11.Патогенез двс синдрома.
- •12.Коагулопатии.Виды.Этиология.Патогенез.
- •1.Наследственные.
- •Нарушение I фазы свертывания:
- •2.Приобретенные .
- •13.Вазопатии.Виды.Этиология.Патогенез.
- •14.Тромбоцитопатии.Виды.Этиология.Патогенез.
- •Тромбоцитопении:
Претромботические состояния.
Диагностируются:
Снижение АВР
Снижение АЧТВ
Снижение тромбинового времени
Снижение времени агрегации тромбоцитов на стекле
Снижение времени спонтанного эуглобулинового лизиса
Повышение ПДФ
Толерантность плазмы к гепарину < 7 мин (в норме 7-11 минут)
Помощь: антиагреганты (аспирин).
Тромботические состояния
Диагностируются:
Снижение АВР
Снижение АЧТВ
Снижение тромбинового времени
Снижение времени агрегации тромбоцитов на стекле
Повышение времени спонтанного эуглобулинового лизиса
Повышение ПДФ
Толерантность плазмы к гепарину < 3 минут (в норме 7-11 минут)
10.Этиология двс синдрома.
ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ИНФЕКЦИИ И СЕПТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ
ВСЕ ВИДЫ ШОКА
ВСЕ ТЕРМИНАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ОСТРЫЙ ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ГЕМОЛИЗ
АКУШЕРСКАЯ ПАТОЛОГИЯ
ПРЕЖДЕВРЕМЕННАЯ ОТСЛОЙКА ПЛАЦЕНТЫ
ПРЕДЛЕЖАНИЕ ПЛАЦЕНТЫ
ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ
ВНУТРИУТРОБНАЯ СМЕРТЬ ПЛОДА
ГЕСТОЗЫ
ДЕСТРУКТИВНЫЕ ПРОЦЕССЫ В:
ПЕЧЕНИ
ПОЧКАХ
ПРОСТАТЕ
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЕ
ОПУХОЛИ
ОЖОГИ
ИММУНОКОМПЛЕКСНЫЕ И ИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГЕМОЛИТИКО-УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
МАССИВНЫЕ ГЕМОТРАНСФУЗИИ
11.Патогенез двс синдрома.
АКТИВАЦИЯ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМЫ КРОВИ И ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА (ПО ВНЕШНЕМУ И ВНУТРЕННЕМУ МЕХАНИЗМУ)
ДЕПРЕССИЯ И ИСТОЩЕНИЕ ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩЕЙ СИСТЕМЫ
ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ С НАРУШЕНИЕМ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ, РАЗВИТИЕМ ГИПОКСИИ И ДИСТРОФИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
КОАГУЛОПАТИЯ «ПОТРЕБЛЕНИЯ» С ИСТОЩЕНИЕМ ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩИХ ФАКТОРОВ
ГЕМОРРАГИИ, АНЕМИЯ, ИНТОКСИКАЦИЯ, СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
12.Коагулопатии.Виды.Этиология.Патогенез.
Коагулопатии – нарушение коагуляционного гемостаза:
1.Наследственные.
По фазам свертывания:
Нарушение I фазы свертывания:
Гемофилия А (80% сех гемофилий) – дефицит VIII фактора.
Гемофилия В (10%) – дефицит IX фактора.
Гемофилия С (5%) – дефицит XI фактора.
Механизм наследования гемофилии: гемофилия А – это дефект X хромосомы. Здоровый отец, мама – носитель: здоровый сын, здоровая дочь, дочь-носитель, страдающий гемофилией сын. Заболевание проявляется сразу после рождения, у новорожденного возможны различные кровоизлияния (кефалогематома). Любая травма приводит к образованию гематом (тип кровоизлияния). Возможно формирование гемартрозов.
В и С гемофилии могут быть и у мужчин и у женщин.
Диагностика нарушений I фазы свертывания:
Активированное время рекальцификации плазмы (АВР) 40-60сек.
Активированное частично тромбопластиновое время (АЧТВ) 33-45сек.
Нарушение II фазы:
Наследственные (парагемофилии): гипопротромбинемия, гипопроконвертинемия, гипопроакцелеринемия.
Приобретенные: печеночная недостаточность, ахолия, гиповитаминоз К.
Чтобы оценить состояние II фазы оцениваем протромбиновый индекс (ПТИ) 85-110%.
Нарушение III фазы:
Наследственные: гипофибриногенемия, афибриногенемия, дисфибриногенемия.
Приобретенные в результате либо в уменьшении синтеза, или повышенное потребление (особенно при ДВСС): гипофибриногенемия, афибриногенемия.
Оценка III фазы:
Тромбиновое время (в плазму пациента добавляют тромбин): 11-18сек.
Фибриноген: 2-4 г/л.
