Глава 1. Психологические особенности личности больных, перенесших черепно-мозговые травмы

1.1. Психические расстройства при черепно-мозговых травмах: симптомы и лечение

Нарушения психики наряду с разнообразной соматоневрологической симптоматикой — существенная часть клинической картины черепно-мозговой травмы. Они зависят от характера и тяжести травмы, сопутствующих заболеваний и осложнений, а также от типа высшей нервной деятельности и особенностей преморбидной личности пострадавшего. Эти нарушения имеют весьма большое значение для диагноза, определения характера и стадии течения болезни, назначения лечения и выбора мероприятий по социально-трудовой реадаптации больных.

Самые частые проявления психических нарушений при черепно-мозговой травме в остром периоде — расстройства сознания типа сопора, комы, делириозных, аментивных, сумеречных состояний и состояний оглушения (сонливости, крайней утомляемости, замедления психических реакций и повышения порога возбудимости). В подостром периоде наблюдаются затяжные состояния оглушения, апатико-абулические состояния, расстройства настроения, эйфорически разболтанное и дезорганизованное поведение, нередко с последующей амнезией, амнестические синдромы с ретроградной и антероградной амнезией и, наконец, преходящие, а иногда и затяжные астенические состояния разного типа от общей астении и гипостении с вялостью и апатией до раздражительной слабости и гиперстенических состояний с крайней возбудимостью и эмоционально-волевой неустойчивостью.

В позднем и резидуальном периоде течения черепно-мозговой травмы, кроме нечасто встречающихся состояний слабоумия, паркинсонизма, разного типа судорожных припадков, наблюдаются астенические, астеноипохондрические, истеро-астенические и многообразные психопатоподобные состояния (эксплозивные, астено-эксплозивные, истероформные, сутяжные и сутяжно-паранойяльные синдромы и т.д.), а также «снижение уровня личности», чем определяется общее снижение волевых и эмоциональных качеств личности, такта, интересов, социальных и трудовых установок [1].

Все перечисленные психические нарушения в остром, подостром и резидуальном периодах течения черепно-мозговой травмы являются отражением разнообразных повреждений структуры и функций головного мозга и всего организма: размозжения, ушиба мозговой паренхимы и более тонких изменений его клеточных образований, субмикроскопических изменений нервных клеток, первичных и вторичных нарушений кровообращения, сосудистой регуляции, в том числе геморрагий, гематом, нарушений проницаемости сосудов, сосудистых дистоний, расстройств ликворообращения с явлениями мозговой гипертензии, гидроцефалией, отеком и набуханием мозга, а также спаечных процессов, ограниченных и диффузных арахноидитов. Имеют значение также нарушения дыхания и кровообращения во всем организме, способствующие гипоксии мозга, нарушения белкового и солевого обмена в остром периоде черепно-мозговой травмы.

Все эти церебральные расстройства связаны с нарушениями динамики нервных процессов, прежде всего с развитием разлитого запредельного торможения в головном мозге, нарушением подвижности нервных процессов и взаимодействия коры и подкорковых образований.

В.В. Лебедев показал особо важное значение при черепно-мозговой травме нарушений гипоталамической области и системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников[29].

Эта патология ведет к изменению биотоков головного мозга, играет роль в развитии отека, сосудистых, вегетативных, ликвородинамических расстройств и двух форм нарушений психики в остром периоде травмы:

1) психомоторного возбуждения и

2) психической и двигательной заторможенности с сонливостью в зависимости от повышения или снижения активирующего влияния со стороны мозгового ствола и заднего гипоталамуса.

Эти исследования острой черепно-мозговой травмы позволяют вскрыть церебральный генез ряда синдромов, которые особенно часто и ошибочно расценивались как проявления «травматического невроза», «травматической истерии» (т. е. в плане чистого психогенеза) и т. д.

Основателем психосоматической концепции считается Ф. Данбар [48]. Широкую известность получила ее монография в 1948г. о роли «профиля личности» и «персональной специфики» в обусловленности определенной психосоматической болезни.

Несколько иного взгляда на проблему специфичности соматического выражения психологического стресса придерживался F.Alexander [46]. Он считал, что решающим фактором, определяющим вероятность возникновения определенного психосоматического заболевания, является не тип личности, а типичная конфликтная ситуация, которая может возникнуть у индивидуума с различными особенностями личности.

Другого мнения придерживается Davis J.M. [47], полагая, что в развитии определенного психосоматического заболевания значения имеет не тип личности и не тип конфликта, а способ переработки личностного конфликта, который в свою очередь связывается с чертами темперамента.

В конце 50-х и начале 60-х годов появились работы, в которых особое внимание уделялось внешне наблюдаемым особенностям поведения и определенным свойствам личности.

В последние десятилетия в изучении психосоматических соотношений все больше преобладают теории, включающие совокупную роль самых разнообразных факторов, которые учитываются и анализируются как предикторы развития и течения заболевания. При этом в разработках многофакторной психосоматической модели более приемлемым считается системный подход к исследованиям развития и течения заболевания, предполагающий рассмотрение личности с точки зре­ния адаптации на биологическом, социальном и психологическом уровнях. При этом в последнее время отмечается тенденция к возрастанию роли психологического фактора в этиопатогенезе, что повышает значимость изучения основных уровней адаптации личности больного.

Л.И. Вассерман и В.Д Мендилевич [8] отмечают что, в условиях заболевания «внутренняя картина болезни» является главным регулятором поведения и, в зависимости от условий, может способствовать развитию адаптационных или дезадаптационных эффектов, она может быть адекватной объективной картине болезни или существенно отличаться от нее, может быть инертной и подвижной, а при коррекции – устойчивой и податливой.

Внутренняя картина болезни – возникающий у больного целостный образ своего заболевания, представление в психике больного своей болезни.

Б.Д. Карвасарский [21] считает, что отношение к болезни всегда значимо, а следовательно оказывает влияние на другие системы отношений личности в том числе и на защитно-приспособительные механизмы.

Психологические проблемы могут явиться главной причиной, препятствующей восстановлению трудоспособности, больных, перенесших ЧМТ.

Анатомо-физиологическое и клиническое направление в психиатрии требует точного отграничения психогенных реакций от травматических заболеваний головного мозга и позволяет вскрыть структурные и функциональные мозговые расстройства даже и там, где не наблюдается грубых явлений выпадения в неврологическом статусе. В этом плане для правильного понимания генеза психических нарушений в резидуальном периоде очень большое значение имеет констатация всей гаммы диэнцефальных неврологических синдромов, что подтверждает церебральный генез ряда астеноипохондрических, сенестопатических, истероформных, психопатоподобных состояний в резидуальном периоде черепно-мозговой травмы, нередко ошибочно расцениваемых как чисто функциональные или психогенные расстройства.

Определяя диагностическое и прогностическое значение отдельных психопатологических синдромов при черепно-мозговой травме, надо прежде всего иметь в виду расстройства сознания, их тяжесть и длительность. Отсутствие расстройств сознания или их преходящий, кратковременный характер отнюдь не всегда говорит против черепно-мозговой травмы, особенно при локальных ушибах и ранениях, не сопровождающихся сотрясением мозга. Состояния оглушения с сонливостью часто игнорируются неспециалистами, даже и в тех случаях, когда по выходе из таких, порой многодневных, состояний больной не сохраняет об этом периоде никаких воспоминаний или лишь очень смутные отрывочные воспоминания.

Глубокое и длительное (многодневное) расстройство сознания всегда является показателем тяжести травмы. Глубокая кома, сопровождаемая замедленным пульсом, отсутствием зрачковых и сухожильных рефлексов, утратой чувствительности, говорит о тяжести сотрясения мозга или травмы взрывной волной. Наступление расстройств сознания через несколько часов после травмы или рецидив его и нарастание глубины при ушибах и проникающих ранениях свидетельствуют о повторных кровоизлияниях, нарастании гематомы, о развитии инфекционного осложнения (менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы). Глубокие нарастающие расстройства сознания (оглушенность, сопор, кома) при наличии бульварных явлений (расстройства дыхания, кровообращения) говорят о плохом прогнозе.

Развитие эпилептических сумеречных состояний, эпилептиформных и диэнцефальных припадков, в особенности без внешних раздражителей, возможно на любом этапе течения черепно-мозговой травмы и всегда говорит об активном текущем процессе или его обострении.

В соответствии с общим в большинстве случаев регредиентным течением черепно-мозговой травмы психические нарушения у большинства больных также в основной своей части обратимы и заканчиваются через 2—6 мес. выздоровлением или нерезко выраженными резидуальными явлениями (см. ниже). Однако эта регрессия психических нарушений идет медленно, затягиваясь на 1—3 года в случаях тяжелых и повторных воздушных травм, ушибов мозга с очаговыми двусторонними поражениями, осложненными переломами основания или трещинами костей черепа, кровоизлияниями, воспалительными процессами, а также в случаях тяжелых сотрясений, сопровождающихся ушибами мозга, и проникающих ранений, осложненных инфекциями. У таких больных на много месяцев, а иногда и на 2—4 года остаются медленно регрессирующие явления, характерные для острого и подострого периодов: слабоумие, психомоторная заторможенность, корсаковский синдром, апатико-абулические состояния и глубокая астения, полное бессилие с выраженными вегетативными и вестибулярными расстройствами, эпилептиформными припадками и диэнцефальными кризами, тяжелой вазопатией и гидроцефалией.

Диагностика резидуального периода, резидуальных явлений или отдаленных последствий с признанием этих больных трудоспособными в этих случаях преждевременна и глубоко ошибочна. Речь идет о затяжном, медленно регрессирующем подостром и позднем периоде течения процесса. Последствия травматического удара в головной мозг в виде разлитого безусловного торможения у этих больных еще резко выражены. Торможение приобретает инертный характер, так как поддерживается активным процессом в головном мозге. Такие больные не должны работать в условиях производства, нуждаются в длительном и повторном стационарном лечении с очень медленным переходом от активной терапии с охранительным режимом к тонизирующей терапии и лечебно-восстановительным мероприятиям. Своевременное и длительное применение дегидратационной терапии, повторных пункций, глубокой рентгенотерапии в случае гидроцефалии, противоинфекционной терапии (антибиотики, гексаметилентетрамин), средств, способствующих рассасыванию рубцов и регулированию сосудистого тонуса (гидро- и физиотерапия), может изменить течение болезни и привести к регрессии болезненных явлений.