Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Хир. стом. анотации.doc
Скачиваний:
9
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
724 Кб
Скачать
☆
  1. Тема: Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей. Клиника, диагностика, лечение.

Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей. Клиника, диагностика, лечение.

Среди разработанных теорий патогенеза остеомиелита выделяют два основных направления: первое основывается на локалистических и узко анатомических концепциях; второе – на учете реактивных сил организма, связи местного процесса с общим состоянием организма.

К первому из указанных направлений относится инфекционно-эмболическая теория происхождения гематогенных остеомиелитов А.А. Боброва (1889) и Лексера (1894). По их мнению, в костях воспаление возникает благодаря эмболическому переносу инфекции из первичного очага в ростковые зоны кости, где имеется мощная сеть извитых широких артериальных сосудов – капилляров. Лексер предполагал, что эти сосуды не разветвляются, а слепо заканчиваются и кровообращение в них происходит замедленно, благодаря чему инфекция оседает в концевых капиллярах, тромбирует их и вызывает воспаление (тромбангиит). В результате тромбоза сосудов наступает нарушение кровообращения и питания кости, возникают очаги некроза, а при присоединении инфекции – гнойное воспаление кости.

Ко второму направлению теорий следует отнести, прежде всего, теорию С.М. Дерижанова, который получил в эксперименте остеомиелит трубчатых костей путем введения микробов лишь на фоне предварительной сенсибилизации животного. Этим исследователь выявил и доказал существенную роль, которую играют реактивные процессы макроорганизма в возникновении остеомиелита. В свете исследований С.М. Дерижанова клиницистам стало понятно, почему вслед за первым проникновением бактерий в парицемент не всегда сразу же возникает остеомиелит челюсти. Очевидно, необходимо время для сенсибилизация организма, о чем свидетельствует и тот факт, что у большинства больных остеомиелитом челюсти отмечаются в анамнезе повторные обострения хронического периодонта (Г.А. Вавсильев, 1963).

Я.М. Снежко (1951); Г.А. Васильев (1951) воспроизвели в эксперименте остеомиелит челюсти и подтвердили положение С.М. Дерижанова о большом значении предварительной сенсибилизации для возникновения остеомиелита в этих костях; реактивность организма постепенно изменяется под влиянием повторяющихся обострений периодонтита. Тем самым организма подготавливается (сенсибилизируется) к возникновению остеомиелита. Провоцирующими моментами при этом служат: грипп, охлаждение, длительное нервно-психическое и физическое переутомление.

Г.И. Семенченко (1958), основываясь на положениях рефлекторной теории патогенеза остеомиелита трубчатых костей (Н.Н. Еланский, Б.К. Осипов, В.В. Турбин и др.) и собственных экспериментах на животных, считает, что ведущую роль в возникновении остеомиелита нижней челюсти играет не сенсибилизация организма, а прежде всего нервно-рефлекторные нарушения. По его мнению, под влиянием патологических импульсов, исходящих из зубочелюстной системы, происходит нарушение трофики в челюстной кости. В подтверждение этой мысли автор приводит свои наблюдения в эксперименте с воздействием на нижней альвеолярных нерв хронического механического раздражителя – металлического кольца.

Значение нервного фактора в патогенезе остеомиелита челюсти хорошо показано и опытами Г.А. Васильева, который при одинаковых условиях сенсибилизации и последующего введения культуры золотистого стафилоккока получил у наркотизированных кроликов менее выраженный экспериментальный остеомиелит, чем у кроликов бодрствующих.