- •1. Тема: Одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и шеи. Классификация.
- •1. Тема: Апикальные периодонтиты. Клиника, диагностика. Хирургические методы лечения апикальных периодонтитов.
- •Виды гранулём.
- •1. Тема: Острый одонтогенный остеомиелит челюстей. Клиника, диагностика, лечение.
- •Тема: Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей. Клиника, диагностика, лечение.
- •1.Тема: Одонтогенные лимфадениты челюстно-лицевой области и шеи. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика и лечение. Экспертиза временной утраты трудоспособности.
- •1. Тема: Дифференциальная диагностика одонтогенных периодонтитов, периоститов, остеомиелитов.
- •Изменения в анализах крови при остром одонтогенном остеомиелите
- •1. Тема: Фурункулы и карбункулы лица. Клиника, диагностика, лечение. Экспертиза утраты временной трудоспособности.
- •1. Тема: Тяжелые осложнения гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области и шеи (сепсис). Прогнозирование течения. Лфк, рефлексотерапия. Фокальная инфекция.
- •3. Прогнозирование течения одонтогенных воспалительных процессов у взрослого контингента населения
- •I. Индексы интоксикации:
- •II. Индексы неспецифической реактивности:
- •III. Индексы активности воспаления:
- •1. Тема: Экспертиза временной утраты трудоспособности и диспансеризация пациентов с гнойно-восполительными заболеваниями челюстно-лицевой области и шеи.
- •Тема: Актиномикоз челюстно-лицевой области. Клиника, диагностика, лечение.
Тема: Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей. Клиника, диагностика, лечение.
Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей. Клиника, диагностика, лечение.
Среди разработанных теорий патогенеза остеомиелита выделяют два основных направления: первое основывается на локалистических и узко анатомических концепциях; второе – на учете реактивных сил организма, связи местного процесса с общим состоянием организма.
К первому из указанных направлений относится инфекционно-эмболическая теория происхождения гематогенных остеомиелитов А.А. Боброва (1889) и Лексера (1894). По их мнению, в костях воспаление возникает благодаря эмболическому переносу инфекции из первичного очага в ростковые зоны кости, где имеется мощная сеть извитых широких артериальных сосудов – капилляров. Лексер предполагал, что эти сосуды не разветвляются, а слепо заканчиваются и кровообращение в них происходит замедленно, благодаря чему инфекция оседает в концевых капиллярах, тромбирует их и вызывает воспаление (тромбангиит). В результате тромбоза сосудов наступает нарушение кровообращения и питания кости, возникают очаги некроза, а при присоединении инфекции – гнойное воспаление кости.
Ко второму направлению теорий следует отнести, прежде всего, теорию С.М. Дерижанова, который получил в эксперименте остеомиелит трубчатых костей путем введения микробов лишь на фоне предварительной сенсибилизации животного. Этим исследователь выявил и доказал существенную роль, которую играют реактивные процессы макроорганизма в возникновении остеомиелита. В свете исследований С.М. Дерижанова клиницистам стало понятно, почему вслед за первым проникновением бактерий в парицемент не всегда сразу же возникает остеомиелит челюсти. Очевидно, необходимо время для сенсибилизация организма, о чем свидетельствует и тот факт, что у большинства больных остеомиелитом челюсти отмечаются в анамнезе повторные обострения хронического периодонта (Г.А. Вавсильев, 1963).
Я.М. Снежко (1951); Г.А. Васильев (1951) воспроизвели в эксперименте остеомиелит челюсти и подтвердили положение С.М. Дерижанова о большом значении предварительной сенсибилизации для возникновения остеомиелита в этих костях; реактивность организма постепенно изменяется под влиянием повторяющихся обострений периодонтита. Тем самым организма подготавливается (сенсибилизируется) к возникновению остеомиелита. Провоцирующими моментами при этом служат: грипп, охлаждение, длительное нервно-психическое и физическое переутомление.
Г.И. Семенченко (1958), основываясь на положениях рефлекторной теории патогенеза остеомиелита трубчатых костей (Н.Н. Еланский, Б.К. Осипов, В.В. Турбин и др.) и собственных экспериментах на животных, считает, что ведущую роль в возникновении остеомиелита нижней челюсти играет не сенсибилизация организма, а прежде всего нервно-рефлекторные нарушения. По его мнению, под влиянием патологических импульсов, исходящих из зубочелюстной системы, происходит нарушение трофики в челюстной кости. В подтверждение этой мысли автор приводит свои наблюдения в эксперименте с воздействием на нижней альвеолярных нерв хронического механического раздражителя – металлического кольца.
Значение нервного фактора в патогенезе остеомиелита челюсти хорошо показано и опытами Г.А. Васильева, который при одинаковых условиях сенсибилизации и последующего введения культуры золотистого стафилоккока получил у наркотизированных кроликов менее выраженный экспериментальный остеомиелит, чем у кроликов бодрствующих.
