Клинический диагноз

Основное заболевание: ХОБЛ GOLD 2 D, стадия обострения, Дыхательная недостаточность II ст.

Сопутствующие заболевания: ИБС: прогрессирующая стенокардия III ФК., постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолический вариант. Артериальная гипертензия 3 ст., Риск IV. ХСН IIА стадии II ФК.

Обоснование клинического диагноза

Диагноз ХОБЛ GOLD 2 D, стадия обострения, Дыхательная недостаточность II ст. установлена на основании жалоб больного (на одышку при прохождении 100-200 м, потеря аппетита, слабость, головокружение, кашель с трудноотделяемой мокротой.), данных объективного обследования (эмфизематозная грудная клетка, коробочный перкуторный звук), анамнеза заболевания.

Данных исследовании мокроты, бронхоскопии и спирографии: ЖЕЛ – 4,07 л., ОФВ1 – 1,86 л. Индекс Тиффно -48,6 %.- Значительное снижение бронхиальной проводимости на всех уровнях при умеренном снижении ЖЕЛ.

Исследование мокроты: Enterococcus faecalis – 10^6, Candida albicans- 10^4. Чувствительные к имипенему, ампициллину, пенициллину, ципрофлоксацину, ванкомицину.

Фибробронхоскопия : Умеренно выраженный деформирующий бронхит, больше слева. Умеренно выраженная слизистая деструкция.

Диагноз «ИБС: прогрессирующая стенокардия III ФК., постоянная форма фибрилляции предсердий, тахисистолический вариант. установлен на основании ЭКГ, анамнеза жизни.

Диагноз Артериальная гипертензия 3 ст., Риск IV. ХСН IIА стадии II ФК. III степень установлена на основании жалоб, анамнеза жизни, цифр АД (от 150/90 до САД 300мм рт.ст.), Риск 4 установлен на основании того, что АГ III ст, факторы риска: наследственная предрасположенность, наличие ИБС.

Этиология и Патогенез

Основными факторами риска развития ХОБЛ являются:

1)курение (как активное, так и пассивное); 2) воздействие профессиональных вредностей (пыль, химические поллютанты, пары кислот и щелочей) и промышленных поллютантов (S02, K02, черный дым и т.п.); 3) атмосферное и домашнее (дым от приготовления пищи и органического топлива) загрязнение воздуха; 4) наследственная предрасположенность (чаще всего дефицит альфа антитрипсина); 5)  хронические воспалительные заболевания носоглоточной системы, возникающие в детском возрасте и продолжающиеся в дальнейшем, которые дают осложнения в бронхолегочной системе.

Патогенез: Воздействие табачного дыма и токсичных газов оказывает раздражающий эффект на ирритативные рецепторы блуждающего нерва, расположенные в эпителии бронхов, что приводит к активации холинергических механизмов вегетативной нервной системы, реализующихся бронхоспастическими реакциями. Под влиянием факторов риска на первом этапе развития заболевания нарушается движение ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной их остановки. Развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета (увеличиваются его вязкость и адгезия), что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Происходит нарушение мукоцилиарного транспорта в бронхах, что способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей и в дальнейшем создает оптимальные условия для колонизации микроорганизмов.

Главным следствием воздействия этиологических факторов (факторов риска) является развитие особого хронического воспаления, биомаркером которого является нейтрофил. Принимают участие макрофаги и Т-лимфоциты. Под влиянием пусковых факторов нейтрофилы концентрируются в легких и являются основным источником свободных радикалов, биологически активных веществ и ферментов. Нейтрофилы выделяют большое количество миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, металлопротеаз, интерлейкины и факторы некроза опухоли. Развивается "оксидативный стресс", способствующий в свою очередь выделению большого количества свободных радикалов в воздухоносных путях. Вследствие происходит истощение местных ингибиторов протеаз, что приводит к нарушению эластической стромы альвеол, вовлечению в патологический процесс легочной паренхимы и развитию эмфиземы.