30.Тимпания рубца жвачных

- растяж рубца газами. Различ первич и вторич тимпанию. Первичн возник при поедании жив легкобродящ и не­доброкач кормов, ядовит растений. Вторич­н вызыв затрудением выдел-я газов из рубца вследств закупорки пищевода опухолью, инор предметом и др. При вскрыт нах вздутие рубца газ, перерас­пред-е крови и морфологич признаки асфиксии. Живот резко вздут, брюшн стенка напряж, при раз­резе стенки рубца из него с шумом выход газы. Содер­ж рубца полужидк, вспенен, стенка рубца ане­мичная.

ПАДз: 1. Вздутие рубца газами. 2. Перераспределение крови:

- анемия (компрессион) печ, селез, брюш стенки, стенки рубца;

- о вен гиперемия (цианоз) видим слиз обол (конъюнктива, слиз обол ротов и нос полост), п/к клетч, мышц перед­ней части тела;

- переполнение кровью яремных вен.

3. Морф призн асфиксии: о вен гипер и отек легких;

- жидк или рыхлосвернувш темно-красн кровь;

- о расшир-е и переполн-е кровью прав по­лов сердца (асфиктическое сердце);

- точечн и пятнист кровоизл-я в слиз обо­л трахеи и бронхов, в плевре и эпикарде.

Осложнение - разрыв стенки рубца. Отличие от пос­мертного разрыва.

Диф от посмерт вздутия рубца (нет перераспределения крови) и от сиб язвы (им морфолог призн сепсиса, геморрагич энтерит).

31.Травматический ретикулит и его сложнения у крупного рогатого скота

Повр-е стенки сет­ки остр металлич предм Причина – засор-е кормов и мест выпасания жив инор телами. Патогенез и патанатомия: металлич предметы, перфорируя стенку сетки, вызыв фибрин-гнойн восп. Образ свищев ход, вокруг кот постепен разраст-ся соед тк вследств орг-ии фибрин экссудата. В канале распола­г инор тело или его остатки.

ПАДз: 1. Травматический ретикулит. 2.Соединткан (фиброзн) тяж между сет­кой, диафрагмой и перикардом с каналом и инородн телом (иглой) в нем. 3.Травмат гн-фибринозн перикардит (осложнение). 4. Общ веноз гиперемия, серозн застойн оте­ки в легких, в п/к клетчатке подгрудка и конечнос­тей. 5. Истощение.

32.Язвенная болезнь желудка

Встреч у свин разн Стадии язвы у св в донной части желудка - эрозия, о, п/о и хр язва, рубец; в пищеводн части желудка - паракератоз плоск мно­гослойн неороговевающ эпителия, эрозия, ос, п/о и хр язва, рубец. Паракератоз - в плоск многослойн неороговевающ эпителии пищеводн части желудка происх ги­перплазия кл ростков и шиповат слоев, утолщ слоя плоских эпителиальн кл, их разрыхл, частичное орогов и некроз. Слиз обол утол­щается, дел рыхлой, желто-коричневого цвета. Эрозия - поверх дефект слиз обол желудка в результ некроза эпителия и отторжения его, воспалит гиперемия слиз обол на дне эро­зии. О язва - диаметр от 1 до 10 -12 см и больше, глубина до 1 см. Края и дно язвы кр-корич цве­та. Язва охватыв слиз, подслиз и мыш обол. П/о и хр язвы - до 12 см, глубина до 1,5 см. Края плотн, валиковидн вследств разрастан соед тк. Дно рых­лое, покрыто сер мертв массами или гладк из-за разроста соедин тк. Рубец - соединит тк заполн всю язву, стенка желудка деформирована.

ПАД: 1. П/о язв гастрит с перфорац стенки дна желудка. 2.Кровотеч в полость желудка (осложнение). 3.Слипчив (фибринозн) очагов перитонит (ос­ложнение). 4.Сер восп-е желудочных лимфоузлов.5. Постгеморрагическая анемия.

Дифференцировать от язв-некрот процессов в желудке при инф бол - коронавирусном (трансмиссивном) и энтеровирусном гастроэнтерите свиней, вир диарее и инфекционном ринотрахеите КРС Музейный препарат: язвенная болезнь

33.непроходимиость жкт. Спастический илеус: расширение желудка, метеоризм кишечника. Встречается чаще у лошадей, реже у свиней и собак. Патогенез - спазм пилоруса или закупорка кишечника. При вскрытии находят вздутие желудка газами, перераспределение крови, морфологические признаки асфиксии Паралитический илеус: химостаз и копростаз. Застой содержимого в тонком кишечнике называется химостазом, в толстом - копростазом. Они бывают первичными при кормлении животных недоброкачественным кормом и нарушении перистальтики кишечника и вторичными при паралитической или механической непроходимости его. Встречается чаще у лошадей, реже у собакМеханическая непроходимость закупорка рубца, желудка, кишок камнями, инородными телами, фито- и пилобезоарами, картофелем, костями, тряпками, шпагатом для обвивки тюков сена, гельминтами, опухолями. Встречается у лошадей, крупного и мелкого рогатого скота, собак. Осложнение - расширение желудка и метеоризм кишечника.Странгуляционный илеус (смещения): завороты, инвагинация, грыжа, выпадение, разрыв. Встречается у лошадей, крупного рогатого скота, свиней.Заворот желудка чаще встречается у собак. На вскрытии трупа правая половина желудка повернута на левую сторону на 1/2 или 3/4 оборота. Конечная часть пищевода перекручена, двенадцатиперстная кишка сдавлена. Желудок вздут, окрашен в темно-вишневый цвет. Стенка желудка (все слои) в состоянии застойного инфаркта, она утолщена, темно-красного цвета, сосуды расширены, полнокровны. На месте перекручивания пищевода видна анемичная странгуляционная борозда. Кормовые массы окрашены в красный цветВ брюшной полости - большое количество геморрагического транссудата. Печень анемична. Легкие - в состоянии острой венозной гиперемии и отека. Сердце расширено, кровь рыхлосвернувшаяся.Заворот кишечника встречается у свиней, лошадей и собак. Характеризуется поворотом петель его вокруг продольной оси брыжейки или образованием кишечных узлов.На месте заворота вследствие перекручивания брыжейки и сдавливания венозных сосудов развивается застойный инфаркт ущемленной части кишки. При этом стенка кишки утолщена в 2 - 5 раз, темно-красного цвета, слизистая оболочка покрыта серым налетом (некроз). Содержимое кишечника красного цвета. Инвагинация кишечника встречается у свиней, собак, лошадей. Развивается в результате вхождения одной части тонкой кишки в просвет другой ее части. Инвагированный участок состоит из трех вдвинутых один в другой цилиндров: наружного, среднего и внутреннего. Наружный и средний цилиндры обращены друг к другу слизистыми, а средний и внутренний - серозными оболочками. При инвагинации ущемляются брыжейка и вены между внутренним и средним цилиндрами, поэтому в этих цилиндрах развивается застойный инфаркт. Инвагированные участки не расправляются.

34.Гастроэнтерит - воспаление желудка и кишечника. По течению бывает острым и хроническим, по форме воспаления - альтеративным, экссудативным и продуктивным. Альтеративный гастроэнтерит - наблюдается при сальмонеллезе, балантидиозе, дизентерии, некробактериозе у поросят, стахиботриотоксикозе у лошадей. При этой форме гастроэнтерита в слизистой оболочке преобладает альтерация в виде некроза, воспалительная гиперемия и экссудация выражены слабо. Некротизированные массы слизистой оболочки имеют вид мелкого или более крупного отрубевидного налета, снимающегося с трудом и имеющего грязно-серую или желтую окраску. Некроз распространяется на разной величины участки органа или охватывает слизистую оболочку на всем протяжении кишечника. В желудке поражается главным образом донная часть.Экссудативный гастроэнтерит может быть серозным, катаральным, фибринозным, геморрагическим.Серозный гастроэнтерит. Слизистая оболочка набухшая, очагово или диффузно покрасневшая, влажная, разрыхленная, в ней видны точечные и мелкопятнистые кровоизлияния. На поверхности имеется немного разжиженной слизи. .Острый катаральный гастроэнтерит. Слизистая оболочка набухшая, пятнисто покрасневшая, разрыхлена, с поверхности покрыта тягучей серого цвета мутной слизью (катаральным экссудатом), в ней имеются мелкопятнистые кровоизлияния..Хронический катаральный гастроэнтерит. Слизистая оболочка утолщена, уплотненная, собрана в складки, серого цвета (гипертрофический катар) или, наоборот, истончена, атрофирована, серого цвета (атрофический катар), на поверхности ее имеется густая, вязкая, мутная, серого цвета слизь.Фибринозный гастроэнтерит. Может быть крупозным (поверхностным) и дифтеритическим (глубоким).Крупозный гастроэнтерит. На поверхности слизистой оболочки виден фибринозный экссудат в виде нежных или грубых пленок серого цвета. Иногда эти пленки в кишечнике образуют цилиндры, облегающие слизистую оболочку в виде трубки. При жизни у коров может выделяться через анальное отверстие фибрин в виде серой трубки. Пленки фибрина легко снимаются, после чего обнажается набухшая, отечная и покрасневшая слизистая оболочка Диспепсия телят болезней молодняка (в первые дни после рождения). Наблюдается чаще у телят и поросят. Диспепсия - расстройство пищеварения у новорожденных телят и поросят с признаком диареи (поноса). Диспепсия: простая и токсическая.Этиология. Слабая иммунная защита организма в результате морфофункциональной незрелости органов иммунной и пищеварительной систем; неполноценное кормление маточного поголовья, использование недоброкачественных кормов; неправильное и несвоевременное кормление новорожденных, плохое качество молозива или дача холодного молозива, в результате чего развивается дисбактериоз, накапливается гнилостная микрофлора. Может быть диспепсия аутоиммунного происхождения.Патогенез. Отмечается неспособность организма новорожденных усваивать молозиво из-за морфофункциональной незрелости органов пищеварения. У физиологически зрелого приплода несварение развивается при перекорме, ухудшении качества молозива (холодное, загрязненное). Развивается дисбактериоз, токсикоз, понос, обезвоживание, потеря аппетита.Клиника. Болезнь чаще встречается в зимне-весенний период. Заболеваемость - до 100%, смертность - 20 - 50 - 80%. При легкой (простой) диспепсии - учащенная дефекация (понос), жидкие фекалии. Депрессия. Больные телята и поросята подолгу лежат, боли в животе, учащаются дыхание и пульс. Температура тела нормальная или понижается. При токсической диспепсии нарастает обезвоживание, отмечаются западение глаз и упадок сил, резкая депрессия. Аппетит отсутствует, развивается истощение. Продолжительность болезни 2 - 5 дней, после выздоровления молодняк длительное время отстает в развитии.Патанатомия. Истощение, западение глаз, живот подтянут, голодные ямки запавшие, кожа вокруг анального отверстия, задних конечностей и хвост запачканы жидкими фекалиями..ПАД:1. Острый катаральный гастрит (абомазит) и энтерит.2. Кровоизлияния в слизистой оболочке сычуга (желудка) и тонкого кишечника.3. Плотные свертки казеина в полости сычуга (желудка).4. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов.5. Атрофия тимуса и селезенки.6. Обезвоживание (эксикоз), общая анемия, истощение.7. Зернистая дистрофия и венозная гиперемия печени и почек.Дифференцировать: колибактериоза, при нем выражен сепсис; вирусных гастроэнтеритов сальмонеллеза, при котором отмечаются сепсис,

35.Перитонит - воспаление брюшины, может быть очаговым и разлитым, по форме воспаления - экссудативным (серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный). Висцеральная и париетальная брюшина гиперемирована очагово или диффузно, усеяна кровоизлияниями, матовая, без блеска, в брюшной полости экссудат - серозный, фибринозный, геморрагический, гнойный или смешанный. Может быть примесь крови при перфорации стенки желудка при язвенной болезни, кормовых масс или фекалий при разрыве желудка или толстого кишечника. При длительном течении фибринозного перитонита образуются спайки между кишечными петлями, париетальной брюшинной и петлями кишок в результате организации фибрина (спаечная болезнь)Асцит - водянка брюшной полости. Развивается в результате сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения портального кровообращения, при истощении, циррозах и эхинококкозе печени. В брюшной полости содержится до 20 л у собак и до 100 л у лошадей серозный (желтоватого цвета) или геморрагический (красного цвета) транссудат (отечная жидкость). Брюшина не изменена: гладкая, блестящая, серого цвета

36. Токсическая дистрофия печени (ТДП)Чаще встречается у свиней, реже - у крупного рогатого скота. Характеризуется зернистой и жировой дистрофией гепатоцитов, обширным некрозом паренхимы, кровоизлияниями в паренхиму печени. Течение - острое и хроническое.Этиология - испорченные корма, ядовитые травы, недостаток в кормах витамина Е и незаменимых аминокислот.Патанатомия. При остром течении ТДП печень увеличена в объеме, края притуплены, мягкой консистенции, с поверхности и на разрезе имеет пеструю (мозаичную) окраску: коричневые и красные участки чередуются с серыми и светло-желтыми. Дольчатое строение сглажено.При хроническом течении ТДП печень уменьшена в размере, края острые, консистенция плотная, мозаичности нет, окраска серо-желтая с тяжами соединительной ткани (цирроз печени)..Патологоанатомический диагноз:1. Токсическая гепатодистрофия.2. Острый катаральный гастроэнтерит.3. Серозное воспаление печеночных и брыжеечных лимфоузлов.4. Зернистая дистрофия почек и миокарда.5. Желтуха.Дифференцировать следует от отравлений растительными и минеральными ядами, лептоспироза..Цирроз печени - хроническое интерстициальное (продуктивное) воспаление, характеризующееся разрастанием соединительной ткани и морфологической перестройкой органа. Кроме того, цирроз печени может развиваться в качестве исходов гепатитов и гепатозов, токсической гепатодистрофии, хронической венозной гиперемии печени (застойный цирроз печени).Различают циррозы печени: первичные - атрофический и гипертрофический, вторичные - постнекротические, билиарные, инфекционные и паразитарные.Атрофический цирроз печени. Печень уменьшена в объеме, края острые, поверхность крупно- и мелкобугристая или зернистая. Консистенция плотная, твердая, цвет серо-коричневый. Поверхность разреза органа малокровная, рисунок долек усилен в результате разроста соединительной ткани вокруг печеночных долек..Гипертрофический цирроз. Печень увеличена в 2 - 3 раза, края тупые, поверхность гладкая или мелкозернистая, консистенция твердая, цвет серовато-коричневый. На поверхности разреза дольчатость сглажена. Постнекротический цирроз. Развивается в результате обширных некрозов паренхимы печени, при токсической гепатодистрофии, хронической венозной гиперемии печени (застойный цирроз) и других болезнях, сопровождающихся обширными некрозами гепатоцитов. Протекает по типу атрофического цирроза. В печеночных дольках последовательно развивается зернистая и жировая дистрофия, некроз и лизис гепатоцитов, разрастание соединительной ткани. Инфекционные циррозы. Встречаются при сальмонеллезе, бруцеллезе, туберкулезе и других болезнях, сопровождающихся патологией печени. Протекают на фоне основной болезни, чаще по типу гипертрофического цирроза.Паразитарные циррозы. Встречаются у крупного рогатого скота, овец и свиней при фасциолезе, дикроцелиозе, тенуикольном цистицеркозе. Печень при остром течении болезни увеличена в объеме, мягковатой консистенции, пронизана красными щелевидными ходами, заполненными кровью. При хроническом течении - хронический катаральный холангит, застой желчи, паразиты в желчных протоках и желчном пузыре. Вокруг желчных протоков и на месте пробуравленных ходов в паренхиме печени отмечается разрост соединительной ткани.

38.Нефрозы характеризуются развитием дистрофических процессов в почках, которые сопровождаются нарушением их функции.Причинами являются инфекционные болезни, кормовые отравления, токсикоинфекции.Выделяют две формы нефрозов: гломерулонефрозы, сопровождающиеся дистрофическими изменениями а клубочках, и тубулонефрозы, при которых дистрофические изменения развиваются в канальцах.К гломерулонефрозам откосятся: амилоидный и гиалиновый нефрозы.Амилоидный нефроз. Развивается при хронических заболеваниях, сопровождающихся обширными нагноениями или некрозами, и при гипериммунизации. Макроскопически почка увеличена, цвет бледнее обычного, с серовато-желтым оттенком, консистенция плотная, заметны увеличенные, серого цвета, полупросвечивающиеся клубочки. При сильной степени поражения орган принимает вид так называемой большой сальной почки.Гиалиновый гломерулонефроз - это продуктивный нефроз, характеризующийся разростом соединительной ткани в сосудистых клубочках с последующим ее гиалинозом. При сильно выраженном процессе почка имеет более бледную окраску, увеличенные гиалинизированные клубочки выделяются в виде беловатых полупросвечивающих зернышек. Консистенция органа плотная, поверхность гранулированнаяз.Некротический нефроз характеризуется развитием обширного некроза извитых и прямых канальцев почки. Макроскопически почка увеличена, капсула снимается легко, паренхима почки бледно-серого цвета, мягкой консистенции. На разрезе граница между слоями сглажена. В корковом слое можно различить беловатую исчерченность или крапчатость. Такой процесс встречается при анаэробной энтеротоксемии овец (размягченная почка), в результате отравления минеральными ядами - мышьяком, сулемой и др.Нефриты - воспаление почек. Имеется несколько видов нефритов.Гломерулонефрит. Может быть серозный и серозно-геморрагический. Воспалительный процесс развивается в сосудистых клубочках коркового вещества почек. Чаще аллергического происхождения. При этом капилляры клубочка гиперемированы, а в полости капсулы Шумлянского отмечается скопление серозного или серозно-геморрагического экссудата. Серозный гломерулонефрит встречается при лептоспирозе у крупного рогатого скота, при ИНАН у лошадей, а геморрагический - при роже у свиней.Макроскопически клубочки похожи на точечные кровоизлияния, но располагаются они в корковом веществе равномерно..Очаговый интерстициальный нефрит (пятнистая белая почка) находят у молодняка крупного рогатого скота при бруцеллезе. Макроскопически почка увеличена в объеме, бледно-коричневого цвета, в ней видны множественные сероватые, округлые очаги, слегка выступающие над поверхностью органа, граница с окружающей тканью нечеткая. Гистологически в корковом и мозговом веществе наблюдается очаговая пролиферация лимфоцитов, нейтрофилов, макрофагов, фибробластов.Диффузный интерстициальный нефрит. В интерстиции скапливаются лимфоциты и макрофаги, затем увеличивается количество фибробластов и коллагеновых волокон. Разрастание межуточной соединительной ткани вызывает атрофию клубочков и канальцев. Макроскопически почка уменьшена в объеме, поверхность бугристая, цвет бледно-серый, консистенция плотная, режется с трудом. На разрезе видны серые тяжи соединительной ткани (нефросклероз).Гнойный нефрит. Различают метастатический (эмболический, гематогенный, нисходящий) и уриногенный (восходящий) гнойный нефрит.Уриногенный (восходящий) нефрит. Процесс распространяется с почечной лоханки и мочеточников. Развивается гнойное воспаление почечной лоханки — пиелит и образование в мозговом веществе почки микро- и макроабсцессов .

39.Метрит. Воспалительные процессы в матке могут развиваться во всех ее слоях. Поэтому различают эндометрит, миометрит, периметрит и параметрит, соответственно воспаление слизистой, мышечной и серозной оболочек матки, окружающей соединительной ткани вместе с широкой маточной связкой. По характеру экссудата эндометриты бывают серозные, катаральные, гнойные, геморрагические, ихорозные, патоморфологически проявляются так же, как и на слизистых оболочках других органов.При катаральном эндометрите слизистая оболочка набухшая, отечная, разрыхлена, гиперемирована, имеются кровоизлияния, поверхность покрыта мутным катаральным экссудатом.Гнойный эндометрит характеризуется гиперемией слизистой оболочки, кровоизлияниями, набуханием, изъязвлением, скоплением на слизистой оболочке серо-желтого гнойного экссудата. Гной в значительных количествах может скапливаться в полости матки (пиометра). Воспалительный процесс может захватывать мышечный слой и серозную оболочку. При этом стенка матки резко утолщается за счет пропитывания отечной жидкостью или геморрагическим экссудатом. На серозной оболочке массовые кровоизлияния и наложения фибрина (периметрит).При параметрите воспалительный процесс развивается в рыхлой соединительной ткани, окружающей матку. Характер процесса - гнойное воспаление с образованием абсцессов.Мастит - воспаление молочной железы, вызывается кокковой микрофлорой и кишечной палочкой. Инфекция проникает через сосковое отверстие, распространяется по сосковому каналу, молочным ходам, может проникать и гематогенно.Маститы бывают серозные, катаральные, фибринозные, геморрагические и гнойные. Кроме того, выделяют и специфические маститы (туберкулезный, бруцеллезный, ящурный, оспенный и др.).При серозном мастите пораженная четверть вымени в объеме уплотнена. На разрезе ткань сочная, желто-красного цвета, дольчатое строение стертое, выступают сероватые студневидные тяжи соединительной ткани. Гистологически выявляется серозный отек междольковой и межальвеолярной соединительной ткани. Альвеолярное строение нарушено. В альвеолах содержится серозный экссудат с примесью слущенных эпителиальных клеток.Катаральный мастит характеризуется увеличением в объеме пораженной доли, уплотнением ее. Поверхность разреза желто-красного цвета, сочная, с ее поверхности стекает с хлопьями молоко и желтоватая сыворотка. Гисто: молочные ходы и альвеолы заполнены серозно-клеточным экссудатом с наличием десквамированного эпителия, лимфоцитов, нейтрофилов и эритроцитов.Фибринозный мастит. Пораженная четверть вымени увеличена в объеме, плотной консистенции. Поверхность разреза влажная, блестящая, в экссудате примесь фибрина в виде крошек. Фибрин обнаруживается в полости цистерн и молочных ходов. При гистологическом исследовании в альвеолах, молочных ходах и протоках видны отложения фибрина, наличие эритроцитов, лейкоцитов и единичных эпителиальных клеток. Междольковая соединительная ткань сдавлена и инфильтрирована лейкоцитами и гистиоцитами.Геморрагический мастит. Пораженная четверть вымени набухшая, уплотненная. Поверхность разреза сочная, красного цвета, с поверхности стекает геморрагический экссудат. При гистологическом исследовании отмечается воспалительная гиперемия сосудов, межуточная ткань пропитана геморрагическим экссудатом, в альвеолах и молочных ходах скопление большого количества эритроцитов.Гнойный мастит протекает в двух формах: гнойно-катаральной и абсцедирующей

40.Энцефалиты - воспал ГМ. Различ негнойн и гнойн энцефалиты. К негнойным относ сер, геморрагич, лимфоцитарн энцефалиты. По локализации энцефалиты с преимущ пораж сер веще-ва (полиоэнцефалит), бел ве­щ-ва (лейкоэнцефалит) или диф (панэнцефалит).

Сер энцефалит встреч при ИЭМ лошадей. Макроскопич проявл отеком мозг тк. При гистологич исслед отмеч воспали­т гиперемия сосудов и скопление сер экссуда­та вокруг них. Геморрагич энцефалит развив при молние­носн тече сиб язвы у овец, ботулизме, отрав­лениях. Макроскопич нах очаги размягчен ве­щества ГМ тем-красн цв, пропитан­ геморрагич экссудатом. Гистологич отмеч воспалит гиперемию сосудов, выход геморраги­ч экссудата за пределы сосудов и некроз клеточ элементов. Лимфоцитарн энцефалит при бешен­стве, европейской чуме и бол Тешена св, ЗКГ КРС, чуме собак, болезни Ауески, болезни Ньюкасла птиц и др. Макроскопич измен не обнаруж. При гис­тологич исследов отмеч гиперем крове­носн сосудов, десквамацию эндотелия и образ периваскулярных муфт, состоящ из лимфоцитов с при­месью. Гнойные энцефалиты для листериоза и по­падания гноеродной микрофлоры при травмах черепа. При листериозе морф изменения локализуются в продолговатом мозгу и варолиевом мосту, четверохолмии и шейном отделе спинного мозга. Менингит - воспаление оболочек головного и спинного мозга. Воспаление твердой мозговой оболочки обозначают пахименингитом, а воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек - лептоменингитом. классификацияПо характеру воспалительного процесса в оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают серозный и гнойный менингиты. При серозных менингитах в цереброспинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных - нейтрофилы. По патогенезу менингиты разделяют на первичные и вторичные. Первичный менингит развивается без предшествующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа, а вторичный - является осложнением инфекционного заболевания (общего или локального). При распространенности процесса в оболочках мозга выделяют генерализованные и ограниченные менингиты (например, на основании головного мозга - базальные менингиты, на выпуклой поверхности больших полушарий головного мозга - конвекситальные менингиты). В зависимости от темпа начала и течения заболевания выделяют: молниеноносные, острые (вялотекущие) менингиты, подострые и хронические; а по степени выраженности клинической картины - легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менинго-, пневмо-, стафилококковый, туберкулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменингит.), грибковые (кандидозный, торулезный и др.) и протозойные менингиты (токсоплазмоз, малярия и др.). Патогенез Существует несколько путей инфицирования мозговых оболочек: гематогенный, лимфогенный, периневральный, чрезплацентарный; контактный - распространение возбудителей на мозговые оболочки при существующей гнойной инфекции околоносовых пазух (синусогенный менингит), среднего уха или сосцевидного отростка (отогенный менингит), верхней челюсти при патологии зубов (одонтогенный менингит), глазного яблока и др. при открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей.

41.Алиментарная дистрофия (алиментарное истощение) - заболевание, вызванное недостатком основных питатель­ных веществ в рационах животных, характеризуется раз­витием атрофических и дистрофических процессов в орга­нах. В результате голодания организм расходует вначале жировую ткань жировых депо (до 90%), затем мускулатуру тела, затем ткани печени, селезенки, почек и т. д. При али­ментарной дистрофии выделяют 3 стадии: 1 - потеря мас­сы тела на 15-20%, 2 - на 20-30% и 3 - более 30%. При потере массы до 40% и более животное погибает.Патологоанатомический диагноз

1. Отсутствие жира в жировом депо.2. Серозный отек жировой клетчатки.3. Атрофия скелетных мышц.4. Бурая атрофия печени, миокарда и скелетных мышц.5. Сухая гангрена кожи (пролежни).6. Общая анемия.

Дифференцировать необходимо от истощений на почве хронических инфекционных, инвазионных, онкологичес­ких и незаразных болезней. При этих болезнях, наряду с истощением, определяются морфологические изменения, характерные для них.

42. Беломышечная болезнь (гипоселеноз) - это заболевание ягнят, телят, поросят, возникшее вследствие недостатка в организме молодых животных микроэлемента селена и витамина Е. Болезнь возникает в результате неполноценного кормления маточного поголовья в период беременности и подсосного выращивания молоднякаУ больных животных нарушается сердечная деятельность, отмечается малая подвижность и исхудание.Патологоанатомический диагноз1. Восковидный некроз миокарда и скелетных мышц конечностей, груди, спины, поясницы, межреберных, жевательных и мышц языка.2. Кровоизлияния в пораженных мышцах, слизистых оболочках желудка и кишечника, под эпи- и эндокардом.3. Серозный отек подкожной клетчатки.4. Зернистая и жировая дистрофия печени и почек.5. Истощение и общая анемия.. дифференцировать от гипотрофии, диспепсии, энзоотической атаксии ягнят. При этих болезнях нет некроза миокарда и скелетных мышц.

43.Эндемический зоб - болезнь телят, ягнят и поросят, возникающая вследствие дефицита в организме йода. Клинико-морфологически она характеризуется увеличением в объеме щитовидной железы и возникновением глубокого расстройства обменных процессов в организме.

Клиническое проявление: увеличение щитовидной железы (у поросят и ягнят до 50 - 150 г, у телят до 150 - 200 г), гипотрофия, облысение, у коров, овец, свиней - аборты, мертворожденность.

Патологоанатомический диагноз

1. Гиперплазия фолликулов (паренхиматозный зоб) или коллоидная (коллоидный зоб) дистрофия щитовидной железы.

2. Фиброз и кистоз щитовидной железы.

3. Низкорослость, удлинение костей лицевого черепа.

4. Слизистая дистрофия (микседема) подкожной клет­чатки в области головы, шеи, пахов.

Диагноз становится на основании характера биогеохи­мической зоны, содержания йода в воде, почве, кормах, клинико-морфологического проявления болезни, резуль­татов биохимических исследований крови.

44. А-гиповитаминоз - хроническая болезнь всех сельскохозяйственных животных, развивающаяся вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А и его провитамина - каротина. Заболевание наиболее часто встречается у жвачных, свиней, птиц в молодом возрасте и реже у других животных. При недостатке витамина А развивается метаплазия и ороговение железистого эпителия, нарушение его секреторной функции, нарушение зрения, воспроизводительной функции..ПАД;1. Сухость и шелушение эпидермиса кожи, ломкость волос, растрескивание копытного рога.2. Гнойный конъюнктивит и кератит, ксерофтальмия и кератомаляция.3. Роговая дистрофия (гиперкератоз) эпителия кожи, слизистых оболочек глаз, органов дыхания и пищеварения, мочеполовой системы, эпителия сальных и потовых желез.4. Камни почек, мочевого и желчного пузырей.5. Жировая дистрофия печени и почек, остеодистрофия.6. Отставание в росте, истощение, общая анемия. Музейные препараты по списку.Диагностика комплексная, учитывают клинико-морфологические изменения, результаты лабораторных исследований, в ветеринарную лабораторию посылают печень для определения витамина А.Дифференцировать гиповитаминоз А необходимо от оспы у птиц (оспенная сыпь или дифтеритические поражения слизистой оболочки рта), инфекционного ларинготрахеита (крупозный ларингит и трахеит, вирусологическое исследование).

D-гиповитаминоз (рахит) - хроническая болезнь молодняка, сопровождающаяся дефицитом витамина D, нарушением обмена кальция и фосфора, деформацией скелета. Болеют телята, поросята, цыплята, ягнята и жеребята, заболевание проявляется чаще зимой и весной в период стойлового содержания.Рахит развивается при недостаточном поступлении в организм с кормами витамина D, минеральных веществ (фосфор, кальций) или недостаточном его образовании из провитамина из-за слабого ультрафиолетового облучения. При недостатке витамина D нарушается всасывание фосфорнокислых солей из кишечника в кровь, задерживается развитие и формирование костной ткани, при этом происходит избыточный рост хрящевой и остеоидной ткани, а также нарушение энхондрального окостенения.Патологическая анатомия: мягкость и искривление костей, деформация суставов, рахитические четки на ребрах, непропорциональный рост трубчатых и плоских костей (большая не по росту голова и короткие, кривые конечности), большой отвислый живот, дистрофические процессы в паренхиматозных органах, воспалительные процессы в желудке и кишечнике..ПАД:1. Мягкость костей.2. Искривление конечностей.3. Рахитические четки на ребрах.4. Неровная (зубчатая) эпифизарная линия в ребрах (на границе хрящевой и костной тканей).5. Истощение, анемия. Музейные препараты по списку.Диагноз ставится на основании клинических признаков, патоморфологических изменений и анализа кормления.Дифференцировать необходимо от других гиповитаминозов.

45.Гипертрофия сердца - увеличение объема и утолще­ние стенок сердца в целом или его отделов. Причины: дли­тельная чрезмерная нагрузка. Различают: рабочую (ком­пенсаторную) и регенерационную, концентрическую и эк­сцентрическую гипертрофии.

Рабочая гипертрофия встречается у лошадей и охот­ничьих собак при длительной, систематически повышен­ной физиологической нагрузке (физиологическая) и при длительном усилении сердечной деятельности в условиях патологии (компенсаторная). Регенерационная гипертро­фия развивается при инфарктах миокарда. При концен­трической гипертрофии нет расширения полостей сердца. Эксцентрическая гипертрофия сопровождается расшире­нием полостей сердца. Гисто: гипертрофия мышечных во­локон желудочков и предсердий.

Пороки сердца - стойкие необратимые морфологические изменения в сердце, нарушающие его функцию. Различают врожденные и приобретенные пороки. К врожденным отно­сят: отсутствие перегородки между предсердиями, незаросшее овальное отверстие и другие. Приобретенные пороки встре­чаются у собак, крупного рогатого скота, лошадей, свиней. Они являются следствием эндокардита и выражаются недос­таточностью клапанов или сужением атриовентрикулярных отверстий, вызванными склеротическими процессами и сте­нозом. В начале развития порока возникает компенсаторная (патологическая) гипертрофия сердца, которая и обеспечива­ет его нормальную функциональную деятельность. В даль­нейшем в сердечной мышце возникают дистрофические про­цессы, декомпенсация сердечной деятельности, миогенная дилатация полостей сердца. Наступает декомпенсированный по­рок сердца, в органах появляется венозный застой, цианоз, отеки и водянки полостей, эмболия. Нередко наблюдаетсясмертельный исход.

Расширение сердца

Расширение сердца происходит за счет увеличения объ­ема его полостей. Чаще встречается у собак и лошадей. Причины: дистрофия, некробиоз и некроз миокарда, арте­риосклероз, эмфизема легких, нефросклероз и другие. Расширение сердца бывает диффузное (тотальное) и огра­ниченное (отдельных полостей); по течению - острое и хроническое.

Острое расширение сердца - при физической перег­рузке недостаточно тренированных собак и лошадей. Ор­ган увеличен в объеме, все полости резко расширены и переполнены кровью, стенка, особенно правого желудоч­ка, истончена, правый желудочек нависает над продольной бороздой, а консистенция стенки мягкая, стенка атрофи­рована, соотношение толщины правого желудочка к лево­му 1:4; 1:5; в норме 1:3. Гисто: истончение папиллярных мышц, трабекул и сухожильных нитей. В печени, почках, легких, селезенке отмечают венозный застой, в легких - альвеолярную эмфизему, в подкожной и межмышечной клетчатке - серозные отеки, в грудной и брюшной полос­тях - водянку.

Эндокардиты - воспаление эндокарда. Причины: ал­лергическое воспаление на почве циркуляции иммунных комплексов и микробов в крови (сепсис) и оседание их на клапанах; повреждение эндокарда личинками гельминтов и т.д.

Бородавчатый тромбоэндокардит. На пристеночном эндокарде или на поверхности клапанов оседают рыхлые, серовато-желтые или серовато-красноватые, округлой формы наложения тромбов в виде бородавок, состоящих из фибрина.

Язвенный эндокардит. На клапанах появляются очаги некроза, которые подвергаются гнойному размягчению и вымываются током крови с последующим образованием язв.

Миокардиты - воспаление миокарда. Встречаются при инфекционных заболеваниях (ИНАН лошадей, рожа свиней, ящур и др.), отравлениях, гипо- и авитаминозах, па­разитарных болезнях, гипоселенозе (беломышечная бо­лезнь).

Альтеративный миокардит - характеризуется разви­тием дистрофических и некротических процессов в мышеч­ной ткани сердца. Сердечная мышца дряблая, тусклая, пестрая, серовато-красного цвета (тигровое сердце).

Пролиферативный миокардит - характеризуется раз­множением фибробластов, лимфоцитов, макрофагов, плазмоцитов и эозинофилов. Клеточная пролиферация диффузного или очагового характера.

Серозный миокардит макроскопически трудно диффе­ренцировать от зернистой дистрофии, расстройств крово­обращения. Гисто: гиперемия кровеносных сосудов, периваскулярный серозный воспалительный отек.

Гнойный миокардит в результате ранения мышц сердца инородным пред­метом, проникающим из сетки через диафрагму. Макроскопически в ми­окарде находят мелкие гнойнички в виде белых пятен с красным ободком. С развитием процесса гнойнички увели­чиваются в объеме, в центре их жидкий или сметанообразный гной, а вокруг соединительнотканная капсула.

46.Ателектаз - это спадение легкого. Различают врожденный и приобретенный ателектаз.Врожденный ателектаз наблюдается у мертворожденных как тотальный процесс, при этом легкие не расправляются. Может быть и мелкоочаговым при рождении слаборазвитого молодняка. Приобретенный ателектаз может быть обтурационным при закупорке просвета бронха и компрессионным при сдавливании легкого.Участки ателектаза имеют четкие границы, темно-красного цвета, запавшие, упругой консистенции, поверхность разреза сухая, кусочки легких тонут в воде. При гистологическом исследовании легких при ателектазе находят спавшиеся альвеолы, утолщенные стенки альвеол, кубический альвеолярный эпителий.Эмфизема легких - это избыточное скопление воздуха в альвеолах (альвеолярная эмфизема) или в интерстиции и под плеврой (интерстициальная эмфизема). Поражаться могут отдельные доли или все легкое.Макроскопически легкое увеличено в объеме, бледно-розового цвета, рисунок дольчатости четкий, при нажатии слышится потрескивание (крепитация), поверхность разреза сухая, кусочки легких плавают на поверхности воды. Под микроскопом отмечается: 49.полости альвеол расширены, стенки атрофированы, местами разорваны, в результате чего образовались крупные полости, межальвеолярные капилляры запустевшие.

47.Пневмония (воспаление легких) по этиологии бывает бактериальной, вирусной, паразитарной, грибковой, микоплазмозной, хламидийной, по характеру воспаления - катаральной, крупозной, геморрагической, гнойной, ихорозной, продуктивной.Острая катаральная бронхопневмония. Первоначально поражаются бронхи с последующим вовлечением в процесс альвеолярной ткани. Пораженные участки красного цвета, плотной консистенции, хорошо заметен рисунок дольчатости, на разрезе сочные, из бронхов выдавливается серая слизь, кусочки легкого тонут в воде. На гистопрепарате видны расширенные капилляры, альвеолы заполнены серозным экссудатом с примесью лейкоцитов и слущенного альвеолярного эпителия.При хронической катаральной бронхопневмонии консистенция легких плотная, цвет серый, рисунок дольчатости усилен, поверхность бугристая, на разрезе ткань суховатая, из бронхов выделяется мутная тягучая слизь, кусочки легких тонут в воде. Гистологическое исследование: альвеолы заполнены слущенным альвеолярным эпителием,- гистиоцитами, лимфоцитами, фибробластами. Межуточная ткань сильно утолщена за счет разрастания соединительной ткани. Катаральная бронхопневмония наблюдается при гриппе свиней, сальмонеллезе телят и поросят и других болезнях. Нередко протекает как катарально-гнойная, некротическая бронхопневмония.Крупозная пневмония характеризуется выпотеванием из сосудов фибриногена, который свертывается в фибрин. Стадии крупозной пневмонии: прилив (воспалительная гиперемия), красная гепатизация, серая гепатизация, разрешение.Геморрагическая пневмония. Характеризуется содержанием в экссудате большого количества эритроцитов. При этом воспаленный участок темно-красного цвета, не спавшийся, плотной консистенции, с поверхности разреза выделяется темно-красная жидкость. Межуточная ткань отечная. Кусочки из воспаленных участков тонут в воде. При гистологическом исследовании в альвеолах и межуточной ткани отмечают скопление геморрагического экссудата.Гнойная пневмония протекает как гнойно-катаральная бронхопневмония или гнойная пневмония. При первом варианте воспалительный процесс локализуется в бронхах и альвеолярной ткани. Экссудат катарально-гнойный. Второй вариант характеризуется формированием острых и хронических абсцессов в альвеолярной ткани.Ихорозная (гнилостная) пневмония является осложнением различных видов воспалений, когда за счет анаэробных микробов происходит гнилостное расплавление легочной ткани и превращение ее в грязно-серую кашицеобразную массу с неприятным запахом..Плеврит.Первичные плевриты возникают при повреждениях грудной клетки, при бактериальных и вирусных заболеваниях. Вторичные развиваются при воспалениях легких, сердечной сорочки, когда в воспалительный процесс вовлекается и плевра.По течению плевриты бывают острые и хронические, по характеру воспалительного процесса - экссудативные и продуктивные.Серозный плеврит. В грудной полости отмечается скопление значительного количества мутноватого серозного экссудата. На плевре имеются участки красного цвета, поверхность их тусклая, шероховатая, заметны гиперемия кровеносных сосудов и точечные кровоизлияния. В чистой форме встречается редко, чаще в виде серозно-фибринозного воспаления...Геморрагический плеврит. Может встречаться при сибирской язве, классической чуме свиней и других острых септических заболеваниях и характеризуется скоплением в плевральной полости экссудата с содержанием большого количества эритроцитов.Макроскопически плевра набухшая, шероховатая, красного цвета, с многочисленными точечными и пятнистыми кровоизлияниями. В плевральной полости содержится значительное количество геморрагического экссудата темно-красного цвета.Гнойный плеврит. Может развиться при проникающей травме грудной полости или при вскрытии абсцесса легкого. Макроскопически реберная и легочная плевра тусклая, сосуды переполнены кровью, плевра покрыта гноем. Имеется скопление гноя и в грудной полости (эмпиема грудной полости).Ихорозный плеврит является осложнением фибринозного или гнойного воспаления при попадании в полость плевры гнилостной анаэробной микрофлоры. При этом в грудной полости имеется темно-серого цвета жидкость, неприятного гнилостного запаха, в которой видны разрыхленные остатки фибрина. Плевра тусклая, покрыта коричневым налетом, при соскабливании его обнаруживается красная поверхность

48.Лейкоз - это системное опухолевое заболевание кроветворной ткани, характеризующееся прогрессирующим разрастанием опухолевых (лейкозных) клеток. Относится к гемобластозам. Сначала лейкозные клетки разрастаются в органах кроветворения (иммунной системы) - костном мозгу, селезенке, лимфоузлах, затем в других органах и тканях, образуя опухолевые (лейкозные) пролифераты.Этиология. Вирус лейкоза КРС: РНК-содержащий онковирус, сем. ретровирусов, подсемейства онковирусов, рода - типа С, подрода ВЛКРС. Вирус лейкоза птиц: РНК-содержащий, подсемейства онковирус, рода - типа С, подрода ВЛСП (вирус лейкоза и саркомы птиц).Патогенез окончательно не изучен, считается, что под воздействием этиологических факторов происходит мутация, и возникают лейкозные (опухолевые) клетки.Клинико-эпизоотологические особенности. При лейкозе отмечаются следующие клинические признаки: увеличение поверхностных лимфоузлов - подчелюстных, заглоточных, надвымянных, коленной складки. Иногда наблюдают экзофтальмию (пучеглазие). Лейкоз широко распространен среди крупного рогатого скота и кур. 1. Гиперплазия лимфатических узлов (диффузный разрост в них опухолевой ткани).2. Гиперплазия селезенки (разроет в ней опухолевой ткани в виде узлов).3. Разрастание опухолевой (лейкозной) ткани в стенке сычуга и предсердий, в печени, почках и других органах.4. Истощение и общая анемия.5. Гисто - очаговая и диффузная инфильтрация пораженных органов лимфоцитами, атрофия паренхимы.