- •1. Переваривание белков
- •3. Всасывание аминокислот
- •4. Аминокислотный фонд организма
- •4.1. Источники аминокислот
- •4.4. Пути расходования аминокислот
- •5. Типичные реакции обмена аминокислот
- •6. Трансаминирование
- •7. Дезаминирование аминокислот
- •8. Обезвреживание аммиака
- •8.1. Местное обезвpеживание аммиака
- •9. Общее (конечное) обезвреживание аммиака
- •9.1. Обpазование и выведение аммонийных солей
- •9.2. Биосинтез мочевины
- •10. Декарбоксилирование аминокислот
3. Всасывание аминокислот
В тонком кишечнике всасываются свободные аминокислоты, дипептиды и небольшое количество трипептидов. Ди- и трипептиды после всасывания гидролизуются на свободные аминокислоты в цитозоле эпителиальных клеток. После приема белковой пищи только свободные аминокислоты обнаруживаются в портальной вене. Максимальная концентрация аминокислот в крови достигается через 30-50 мин после приема пищи.
Свободные L-аминокислоты переносятся через клеточные мембраны вторичным активным транспортом, сопряженным с функционированием Na+,К+-АТФазы. Перенос аминокислот внутрь клеток осуществляется чаще всего как симпорт аминокислот и ионов натрия. Считают, что существует, по меньшей мере, шесть транспортных систем (транслоказ), каждая из которых настроена на перенос близких по строению аминокислот: 1) нейтральных аминокислот с небольшим радикалом (ала, сер, три); 2) нейтральных аминокислот с объемным радикалом и ароматических аминокислот (вал, лей, иле, мет, фен, тир); 3) кислых аминокислот (асп, глу), 4) основных аминокислот (лиз, арг), 5) пролина, 6) β-аминокислот (таурин, β-аланин). Эти системы, связывая ионы натрия, индуцируют переход белка-переносчика в состояние с сильно увеличенным сродством к аминокислоте; Nа+ стремится к транспорту в клетку по градиенту концентрации и одновременно переносит внутрь клетки молекулы аминокислоты. Чем выше градиент Na+, тем выше скорость всасывания аминокислот, которые конкурируют друг с другом за соответствующие участки связывания в транслоказе.
Известны другие механизмы активного транспорта аминокислот через плазматическую мембрану. А.Майстером предложена схема трансмембранного переноса аминокислот через плазматические мембраны, получившая название -глутаминильный цикл.
В соответствии с гипотезой γ-глутамильного цикла транспорта аминокислот через клеточные мембраны роль переносчика аминокислот принадлежит широко распространенному в биологических системах трипептиду глутатиону.
1. Главную роль в этом процессе играет фермент -глутаминилтрансфераза (транспептидаза), который локализован в плазматической мембране. Этот фермент осуществляет перенос -глутамильной группы внутриклеточного трипептида глутатиона (-глу-цис-гли) на внеклеточную аминокислоту.
2. Образовавшийся комплекс -глутамил-аминокислота проникает в цитозоль клетки, где аминокислота освобождается.
3. -Глутамильная группа в виде 5-оксопролина через ряд ферментативных стадий и участии АТФ соединяется с цис-гли, что ведет к восстановлению молекулы глутатиона. При переносе следующей молекулы аминокислоты через мембрану цикл превращений повторяется. Для транспорта одной аминокислоты используется 3 молекулы АТФ.
Все ферменты γ-глутамильного цикла обнаружены в высоких концентрациях в разных тканях – почках, эпителии ворсинок тонкого кишечника, слюнных железах желчном протоке и др. После всасывания в кишечнике аминокислоты через воротную вену поступают в печень, а затем разносятся кровью во все ткани организма.
Всасывание интактных белков и пептидов: в течение короткого периода после рождения в кишечнике могут всасываться интактные пептиды и белки путем эндоцитоза или пиноцитоза. Этот механизм важен для переноса иммуноглобулинов матери в организм ребенка. У взрослых всасывание интактных белков и пептидов не происходит. Тем не менее, у некоторых людей наблюдается этот процесс, что вызывает образование антител и развитие пищевой аллергии. В последние годы высказывается мнение о возможности переноса фрагментов полимерных молекул в лимфатические сосуды в области пейеровых бляшек слизистой дистальных отделов тонкого кишечника.
