Глава 1. Название главы, отражающее содержание литературного обзора

1.1. Понятие, этиология, патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь –это генетически детерминированное, кислотозависимое, ассоциированное с Helicobacterpylori хроническое рецедивирующее заболевание, характеризирующееся формированием язвы в 12п кишке или в желудке вследствие расстройства общих и местных механизмов нервной и гормональной регуляции основных функций гастродуоденальной системы и нарушения цитопротективнойспособности слизистой оболочки

Этиология. К этиологическим факторам относят воздействия окружающей среды и наследственную предрасположенность

Среди факторов окружающей среды инфекция пилорическим хеликобактером признана основным фактором развития язвенной болезни. Показано, что эрадикация Helicobacterpylori (HP) ведет к снижению частоты рецидивов заболевания. Форма HP и наличие жгутиков позволяют ему проникать через барьер слизистой оболочки желудка. Высокая уреазная активность в значительной степени способствует ее колонизации и выживаемости. Наличие уреазы представляет собой основу для проведения различных диагностических тестов с целью обнаружения HP. Впервые HP была высеяна у больных язвенной болезнью в лаборатории в 1982 г. Маршаллом и Уорреном.

Другими безусловными причинами развития язв являются прием нестероидных противовоспалительных препаратов, неправильное питание, вредные привычки, длительные психоэмоциональные перегрузки. На долю нестероидных препаратов приходится около 30% всех язв желудка и 10—15% язв двенадцатиперстной кишки. Ежегодно язвы возникают примерно у 3% больных, принимающих эти препараты. Именно они являются наиболее серьезным фактором риска язвенных кровотечений—самого частого и самого опасного осложнения язвенной болезни.

Патогенез. Принято считать, что язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными механизмами. К агрессивным факторам относят соляную кислоту, HP, пепсин и желчные кислоты, к защитным—секрецию слизи, простагландины, клеточное обновление эпителия, кровоснабжение слизистой оболочки, Причиной образования язв желудка считают повреждения так называемого слизистого барьера или усиление агрессивных свойств желудочного сока. После открытия НР возникло понятие о «гастритассоциированной язвенной болезни» как о наиболее частом ее варианте. Попадая в желудок, HP прилипает, размножается и функционирует на измененных клетках эпителия антрального отдела. При колонизации слизистой оболочки желудка HP возрастает проницаемость эпителиального барьера вследствие альтерации эпителия факторами микробной агрессии (аммиак, вакуолизирующий цитотоксин, протеазы, продукты «кислородного взрыва» лейкоцитов и др.). Отмечено, что HP нарушает состав и тонкую слизистую структуру геля, непосредственно повреждает эпителий слизистой оболочки. Он обладает свойством взаимодействовать с ламинином базальной мембраны эпителия желудка, разрывать его связь с интегрином и в итоге нарушать целостность эпителиального покрова, поскольку эпителиоциты утрачивают контакт с базальной мембраной и слущиваются, образуются микродефекты на поверхности слизистой оболочки, а агрессивная среда формирует образование эрозивного и (или) язвенного дефекта. Иммуногенными свойствами обладают уреаза, продуцируемая HP в большом количестве, которая является сильным фактором хемотаксиса. Привлеченные ею моноциты и лейкоциты выделяют цитокины и продуцируют свободные радикалы, повреждающие эпителий.

С язвой двенадцатиперстной кишки дело обстоит сложнее. Известно, что под влиянием зачисления слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки подвергается желудочной метаплазии. В этих условиях HP из антрального отдела желудка перемешаются в двенадцатиперстную кишку, колонизируют метаплазированный эпителий, а затем повреждают его так же, как в желудке. Доказано, что после уничтожения HP у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки содержание гастринав крови и максимальная кислотная продукция снижаются. Уменьшение же базальной кислотной продукции можно зафиксировать у больных язвенной болезнью только спустя значительный промежуток времени (примерно через год) после зрадикации. Это объясняется тем, что влияние Нр на регуляцию секреторною процесса не только прямое, за счет избыточного ощелачивания антрального отдела вследствие гидролиза мочевины уреазой, что приводит к гипертастринемии, но и опосредованное, через хронический гастрит, а его обратное развитие требует значительного времени.

1.2. Клиническая картина язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Основными симптомами гастродуоденальных язв являются: боли в области эпигастрия, снимаемые приемом пиши или соды; изжога, иногда мучительная; диспептический синдром, наблюдаемый обычно вне фазы пищеварения; склонность к запорам. Боли в эпигастральной области бывают жгучие или ноющие, неопределенного характера, сверлящие, тупые и др. Больной может испытывать чувство голода, тяжести или переполнения в желудке. Боли возникают через 1—2 ч после приема пищи продолжаются в течение 1,5—3 ч. Из-за них часто больной просыпается ночью. Боли обычно исчезают через несколько минут после еды или приема антацидов. Их выраженность весьма вариабельна, но они имеют тенденцию к рецидивированию. Боли могут продолжаться в течение нескольких дней, недель или месяцев, а периоды ремиссии — несколько недель и даже лет. Изменение характера болей может быть признаком развития осложнений. Так, постоянные боли, не исчезающие после еды или приема антацидов или иррадиируюшие в спину, могут свидетельствовать об опасности пенетрации язвы (в поджелудочную железу). Боли, усиливающиеся после еды и (или) сопровождающиеся рвотой, часто указывают на развитие стеноза выходного отдела желудка. Кратковременные сильные или разлитые боли в животе типичны для перфорации язвы в брюшную полость. Следует иметь в виду, что у ряда больных пептическая язва в активной фазе может протекать бессимптомно.

Изжога может предшествовать формированию язвы, иногда опережая появление болей на несколько лет. С их появлением изжога может купироваться, поэтому многие клиницисты усматривают в ней своеобразный эквивалент боли. Однако не исключается чередование изжоги с болями.

Диспептический симптомокомплекс включает в себя тошноту, рвоту, отрыжку и понижение аппетита.

Локализация язвенного процесса в той или иной части желудка может обусловить некоторые особенности клинической картины заболевания и его исхода.