Патология почек.

Функции почек:

• Регуляция ВЭБ

• Регуляция КОС

• Регуляция САД

• Регуляция эритропоэза

• Регуляция обмена Са (за счет синтеза витамина D3, глюконеогенез)

• Экскреция продуктов обмена – мочевина, мочевая кислота, креатинин и т.д.

Функциональной единицей почки является нефрон, который состоит из клубочков и системы канальцев. В клубочке осуществляется процесс фильтрации.

Фильтрация осуществляется по закону Старлинга:

V = R× ЭФД

ЭФД = Tк – (Ок +Тт), где

Тк – давление крови в каппилярах клубочка

Ок – давление станд. Белков

Тт – давление в просвете капсулы Шумлянского-Боумена

R – зависит от проницаемости почечного фильтра

Почечный фильтр представлен эндотелием сосуда, базальной мембраной сосуда и сетью, образованной отростками подоцитов. Почечный фильтр в норме не пропускает белок, поэтому в капсуле Шумлянского-Боумена онкотическое давление отсутствует. СКФ в норме 110-115 мл/мин. При колебаниях САД от 75 до 160 она поддерживается за счет механизма саморегуляции. Этот механизм обеспечивается работой юкстагломерулярной системы почек, в состав которой входят:

• клетки плотного пятна, расположенные в дистальных почечных канальцах и являющиеся сенсорами концентрации ионов Na+

• гранулярными клетками, расположенными вокруг приносящей артериолы и реагирующими на изменения давления.

При уменьшении давления в приносящей артериоле и при уменьшении концентрации Na+ в дистальных почечных канальцах начинается синтез ренина, который способствует образованию ангиотензина-II. АГ-II вызывает спазм сосудов, в том числе и спазм выносящей артериолы, что способствует поддержанию фильтрационного давления в клубочке и обеспечивает постоянную СКФ.

Значимую роль в клубочковой фильтрации осуществляет мезангиальная область. Она представлена гладкомышечными клетками и стромой, на которой как на брыжейке подвешены капилляры клубочков. Основная роль мезангия – создание равномерного натяжения почечного фильтра для обеспечения однонаправленной и равномерной фильтрации по ходу всего капилляра клубочка. Кроме того, в состав мезангиальной области входят макрофаги, участвующие в секреции почечных ПГ и ПГ калликреин-кининовой системы, которые так же улучшают почечный кровоток и увеличивают СКФ.

В канальцах осуществляется реабсорбция и секреция. Выделяют проксимальные, дистальные канальцы и петлю Генле.

В проксимальных канальцах преимущественно осуществляется пассивная реабсорбция воды, электролитов, глюкозы и др.

В петле Генле осуществляется пассивная реабсорбция Н2О и Na+.

В дистальных канальцах осуществляется преимущественно активная реабсорбция под действием альдостерона и АДГ.

Секреция – это поступление из крови или из клеток эпителия канальцев в просвет канальцев ионов К+, Н+, аммония и др.

Почечная недостаточность – это клинический синдром, характеризующийся тяжелым повреждением почек и нарушением их основных функций: способности регулировать электролитный обмен, КОС и экскретировать продукты метаболизма.

Острая почечная недостаточность – это быстроразвивающееся и обычно обратимое снижение СКФ и нарушение основных функций почек.

Бывает 3 форм:

1. Преренальная

2. Ренальная

3. Постренальная

1. Преренальная ОПН развивается при нарушении системной гемодинамики, что возникает при:

• Все виды шока

• Острая сердечная недостаточность

• Дегидратация

• Острая кровопотеря

При этом происходит снижение САД < 75 мм.рт.ст., что приводит к снижению СКФ. Падение давления < 30 мм.рт.ст. вызывает развитие олигоурии или анурии. Если в течение незначительного кол-ва времени нарушение системной гемодинамики устраняют, то СКФ восстанавливается. Если нарушения системной гемодинамики длятся долго, наступает нарушение почечного кровотока и ишемическому повреждению почек и преренальная форма переходит в ренальную.

2. Ренальная ОПН.

Возникает:

• Вследствие повреждения канальцев – острый тубулонекроз

• Вследствие повреждения клубочков – гломерулонефрит

• Вследствие повреждения интерстициальной ткани почек – пиелонефрит, интерстициальный нефрит

Острый тубулонекроз возникает при:

А) гипоксическом повреждении эпителия канальцев вследствие острого нарушения почечного кровообращения. Это наблюдается при всех видах шока, острой сердечной недостаточности, тромбозах почечных артерий.

Б) токсическое повреждение эпителия канальцев нефротоксическими ядами (грибами, бытовыми токсическим веществами) и при действии некоторых лекарственных препаратов. Нефротоксичностью облают антибиотики из группы аминогликозидов, некоторые нестероидные противовоспалительные средства и рентгенконтрастные вещества.

В) при закупорке почечных канальцев низкомолекулярными белками (Hb,миоглобин). Hb выделяется в кровь и выводится почками при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, что возникает при гемолитических анемиях. Миоглобин выделяется при некрозе мышечной ткани, что наблюдается при рабдомиозе и краш-синдроме.

Г) при закупорке почечных канальцев кристаллами солей. Возникает при обменных нефропатиях (оксолатурия, фосфатдиабет), при мочекаменной болезни и подагре.

При остром тубулонекрозе происходит отслойка эпителия почечных канальцев с образованием гиалиновых цилиндров (слепки канальца), которые закрывают просвет канальцев, вызывая нарушение оттока мочи. При этом повышается давление в просвете канальцев, что приводит к повышению давления в просвете капсулы Шумлянского-Боумена. В результате, по закону Старлинга, снижается СКФ.

Повреждение клубочков.

Развивается при остром гломерулонефрите. ОГ – это инфекционно-аллергическое заболевание, развивающееся по III типу аллергических реакций – иммунокомплексные.

Возникает обычно после стрептококковых инфекций, но может быть вызвано и вирусной инфекцией. При этом в крови образуются циркулирующие иммунные комплексы, которые откладываются на базальной мембране и эндотелии почечных клубочков и вызывают развитие воспаления, в результате которого часть клубочков перестает функционировать, что приводит к уменьшению СКФ. В остальных клубочках резко повышается проницаемость почечного фильтра, что приводит к гематурии, лейкоцитурии и протеинурии.

Нарушение интерстициальной ткани.

Развивается при интерстициональных нефритах и пиелонефритах.

Интерстициальный нефрит – это инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся воспалением паренхимы и интерстиция.

Пиелонефрит – это бактериальное воспаление чашечно-лоханочной системы.

При данных заболеваниях развивается отек интерстиция почек, из-за чего происходит сдавление почечных канальцев, что приводит к нарушению оттока мочи, при этом повышается давление в просвете канальца и в капсуле, вследствие чего снижается СКФ.

3. Постренальная ОПН.

Возникает при тотальной обструкции мочевыводящих путей, что может быть при двусторонней обструкции мочеточников камнями, при травмах с разрывами мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, при опухолях простаты, при нейрогенном мочевом пузыре.

При обострении сначала повышается давление в мочевыводящих путях, потом в просвете канальцев и в капсуле, из-за чего снижается.

Стадии ОПН.

1. Шоковая (неск.часов)

2. Олигоуремическая (2-3 нед.)

3. Восстановления диуреза (полиурическая) (2-3 нед)

4. Остаточных проявлений. ( неск. месяцев)

1.Шоковая.

Характеризуется проявлением того заболевания, которое вызвало ОПН.

2. Олигоуремическая.

Снижение СКФ менее 30% от нормы или менее 10мл/мин. Развивается олигоурия или анурия, что сопровождается гипергидратацией и отеками. Нарушается секреция протонов Н+ и К+, что приводит к экскреторному ацидозу и гиперкалиемии. Нарушается экскреция мочевины, мочевой кислоты и креатинина, что сопровождается гиперазотемией. Данная стадия является самой тяжелой и может привести к смерти из-за отека легких и головного мозга, развившихся вследствие гипергидратации и ацидоза, а так же из-за нарушения работы сердца, возникающего вследствие гиперкалиемии.

3. Восстановления диуреза (полиурическая).

Характеризуется восстановлением функции почечных клубочков, из-за чего возрастает СКФ. Функции канальцев остаются нарушены, что сопровождается нарушением реабсорбции и концентрационной функции почек, из-за чего развивается изостенурия (выделение мочи одной плотности в течение суток), гипостенурия (выделение мочи низкой плотности), полиурия, которая может приводить к дегидратации. Так же происходит потеря ионов Na+ и К+, гипокалиемия может сопровождаться аритмиями.

4. Остаточных проявлений.

Характеризуется постепенным, в течение нескольких месяцев, восстановлением концентрационной функции почек.

Хроническая почечная недостаточность.

Характеризуется необратимой гибелью почечных клубочков и замещением их соединительной тканью, что сопровождается постепенным снижением СКФ и нарушением основных функций почек.

Причины:

1. Хронические нарушения почечного кровообращения. Может развиваться при:

• гипертонической болезни

• хронической сердечной недостаточности

• системном атеросклерозе

• стенозе почечных артерий

2. При хронических заболеваниях почек: хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит

3. При обструктивных нефропатиях (подагра, МКБ)

4. При системных аутоиммунных заболеваниях (СКВ, геморрагический васкулит, ревматоидный артрит)

5. При эндокринных заболеваниях и болезнях обмена (сахарный диабет, амилоидоз)

6. При наследственной патологии почек и пороках развития почек и мочевыводящих путей

Стадии ХПН.

1. Латентная

2. Консервативная (гиперазотемическая)

3. Терминальная (уремическая)

1. Латентная

Характеризуется снижением СКФ до 50% от нормы, обычно это не имеет клинических синдромов и выявляется лабораторно. Симптомы появляются при водной нагрузке на организм. Начальным симптомом является никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным).

2. Консервативная (гиперазотемическая)

Характеризуется снижением СКФ до 30% от нормы. В эту стадию более выражены нарушения функции канальцев, что сопровождается никтурией, изостенией, гипостенурией. Обычно это приводит к полиурии. Так же нарушается экскреция продуктов метаболизма, что сопровождается гиперазотемией. Из-за нарушения почечного кровотока происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, что может сопровождаться почечной гипертензией.

3. Терминальная (уремическая)

СКФ снижается менее 30% от нормы, что сопровождается олиго- или анурией. Развивается гипергидратация, что приводит к отекам. Возникает экскреторный ацидоз, нарушается экскреция продуктов метаболизма. В крови резко увеличивается концентрация мочевины, мочевой кислоты и креатинина, развивается гиперазотемия. Кристаллы солей начинают откладываться в серозных оболочках, в оболочках нервов, в слизистых и коже, что сопровождается развитием полисерозитов (перитонит, перикардит, плеврит). Так же развиваются полиневриты, эрозивные и язвенные повреждения слизистой ЖКТ, кожный зуд. В связи с нарушением почечного кровотока активируется ренин-ангиотензиновая система, что наряду с гипергидратацией вызывает вторичные почечные гипертензии. Нарушение секреции эритропоэтина приводит к гипопластической анемии. Нарушается выделение агрегантов тромбоцитов, что приводит к тромбоцитопатии и геморрагическому синдрому. Развивается остеомаляция (из-за нарушения синтеза витамина D3 почками, а так же из-за нарушения экскреции фосфатов. Накапливающиеся в крови фосфаты связывают ионы Са2+, что приводит к гипокальциемии. В результате активируются паращитовидные железы, развивается гиперпаратиреоз и паратгормон повышает резорбцию Са из костей). В исходе развивается почечная кома, в патогенезе которой играет роль гипергидратация и ацидоз, возникает отек головного мозга и интоксикация продуктами метаболизма.

Нефротический синдром – это симптомокомплекс, характеризующийся гипопротеинемией, диспротеинемией, протеинурией, отеками, гиперлипидемией.

Возникает из-за повреждения почечного фильтра, вследствие чего резко повышается его проницаемость. В результате происходит фильтрация низкомолекулярных белков (альбуминов), их потеря из крови, что приводит к гипопротеинемии и выделению с мочой (протеинурия). Альбумины теряются, но глобулины задерживаются, из-за чего возникает диспротеинемия. Гипопротеинемия приводит к снижению онкотического давления крови, что сопровождается развитием отеков, а так же из-за гипопротеинемии повышается синтез липопротеидов и холестерина в печени, развивается гиперлипедимия. Нефротический синдром бывает первичный (при гломерулонефрите) и вторичный (при амилоидозе, СКВ, ревматоидном артрите).