- •Билет 21
- •Механизмы защиты и адаптации клеток при адаптации
- •Пути повышения устойчивости клеток
- •Билет 23.
- •2. Гипобиотические процессы
- •Билет № 25
- •Билет №28.
- •Заболевания. В соответствии с этим выделяют два основных механизма поражения клубочков (рис. 23.2).
- •Vmin - минутный диурез
- •Острая почечная недостаточность преренального происхождения, причины и механизмы нарушения клубочковой фильтрации, проявления.
- •Билет № 27
Билет 23.
1.
Недостаточность лимфатической системы — состояние, при котором она не может выполнять дренажную функцию. Наблюдается при повышении венозного давления, тканевого коллоидно-осмотического давления.
1. Механическая недостаточность лимфообращения (НЛ). Возникает при сдавлении лимфатических сосудов опухолью, их облитерации, спазме, повышении давления в магистральных сосудах, резекции участка лимфатической системы, рубцовых изменениях, лимфангиите, тромбофлебите, филяриатозе.
2. Динамическая НЛ. Объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечить эффективный дренаж межуточной ткани. Гипоальбуминемический отёк при циррозе печени (развитие асцита).
3. Функциональная НЛ.
а. Лимфоангиоспазм (тромбофлебитический, воспалительный, аллергический)
Воспалительный: при воспалении нарушается проникновение белков и жидкости в интерстиций, усиливаются нарушения трофики. Продукты гибели клеток, лизосомальные ферменты, накапливаясь в межуточной ткани, вызывают протеолиз фибриллярных структур — путей трансинтерстициального тока жидкости.
Тромбофлебитический: при воспалении вен, особенно нижних конечностей, тромбозе нарушается кровоток, повышается венозное давление, затрудняется приток лимфы и развиваются нарушения дренирующей функции лимфатических сосудов с развитием отёка.
Аллергический: застой лимфы механически разобщает паренхиму и стромальные сосудистые элементы. Развивается тканевая гипоксия, в тканях накапливается избыток белковых метаболитов, которые могут играть роль ААГ и вызывать развитие нарушений лимфооттока. В условиях гипоксии в стенках лимфососудов накапливаются кислые мукополисахариды, что вызывает склерозирование стенки сосуда и усугубляет нарушения лимфотока.
б. Гемодинамический отек. Часто развивается в нижних конечностях. Застой крови вызывает расширение лимфатических коллекторных путей с развитием относительной клапанной недостаточности лимфатических сосудов. Вследствие недостаточности оттока развивается отёк.
в. Акинетическая недостаточность. Удаление препятствий току лимфы не всегда приводит к исчезновению отёка, что обусловлено, с одной стороны, воспалительным послеоперационным процессом, а, с другой стороны, проявлением чрезмерного расширения стенки лимфососудов и потере ими возможности к активным сокращениям. Расстройство лимфообращения может наблюдаться при спазме или параличе лимфососудов вследствие нарушения их иннервации.
4. Резорбционная НЛ. Она обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их в интерстиции.
2.
Рост всего организма или отдельных его клеток, тканей или органов является патологическим, если он перестает способствовать существованию организма в окружающей его среде и становится вредным для него, приводя к метаболическим, функциональным и структурным нарушениям. Это изменения могут проявляться в виде двух процессов:
1. Гипербиотические процессы: а) гипертрофия, б) гиперплазия, в) регенерация, г) опухолевый рост.
2. Гипобиотические процессы: а) дистрофия, б) атрофия, в) кахексия.
Коснемся общих понятий этих процессов, механизмов их развития и регуляции.
1 Гипербиотические процессы - это повышение жизнедеятельности тканей, органов, отдельных клеток, сопровождающееся их избыточным ростом и преобладанием анаболических реакций.
А) Гипертрофия - это процесс увеличения объема органа или его части без увеличения числа клеток.
Виды гипертрофий
Различают ложную и истинную гипертрофию. Ложная гипертрофия - это увеличение органа, вызванное чрезмерным разрастанием межуточной и жировой ткани при атрофии его паренхиматозных элементов
Истинная гипертрофия - это увеличение объема специфически функционирующих паренхиматозных элементов органа. К ней относится компенсаторная гипертрофия, обусловленная увеличением функции ткани или органа физиологического характера (рабочая гипертрофия) или при каком-либо патологическом процессе (гипертрофия миокарда при пороках сердца).
Б) Гиперплазия - увеличение объема органа или ткани за счет увеличения числа клеток и внутриклеточных структур вследствие повышенной функции органа или в результате патологического новообразования. Примером может служить гиперплазия ряда эндокринных желез: тимуса, надпочечников.
В) Регенерация - это восстановление организмом участков органов или тканей, поврежденных или погибших в результате какого-либо патологического процесса.
Физиологическая регенерация - это непрерывное обновление структур на клеточном (смена клеток крови, эпидермиса) и внутриклеточном (обновление клеточных органелл) уровнях, которые обеспечивают нормальное функционирование органов и тканей.
Репаративная регенерация - это полная или неполная восстановление внутриклеточных структур, участков ткани или органа, поврежденных в результате какого-либо патологического процесса.
В силу различных причин (гиповитаминозы, истощение) течение регенерации может принимать затяжной характер, качественно извращаться, сопровождаясь образованием грануляций. В таких случаях регенерация становится патологической.
В) Если увеличение массы органа, числа клеток или внутриклеточных структур способствует нормальному росту тканей и их функции, то эти процессы имеют защитно-приспособительный, адаптивный характер. Они подчиняются нейрогуморальной регуляции. При нарушении регуляторного механизма начинается безудержное деление клеток. Изменение роста по такому типу представляет собой опухоль.
Опухоль - это типовая форма нарушения тканевого роста, проявляющаяся патологическим разрастанием структурных элементов ткани и характеризующаяся атипичным ростом, нарушением обмена веществ, структуры и функции
