- •1 Аллергия замедленного типа
- •2 Гиперкоагуляционно-геморрагические состояния:
- •3 Нарушение функций женских половых желез
- •1. Повышенную чувствительность замедленного типа (пчзт)
- •2. Повышенную чувствительность немедленного типа (пчнт)
- •Аутоаллергия: аутоаллергены, механизмы нарушения иммунной толерантности и возникновения иммунной аутоагрессии. Принципы выявления и терапии аутоиммунных заболеваний.
- •Нейрогенные нарушения трофики. Нейродистрофический процесс (а.Д.Сперанский). Денервационные и трофические расстройства. Метаболические, функциональные и структурные проявления нейродистрофий.
- •Гипергликемические и гипогликемические состояния, их виды и механизмы. Сахарная кривая, патофизиологическое значение. Диабетическая и гипогликемическая кома.
- •3.Нарушение функций вегетативной нервной системы. Повреждения гипоталамуса, симпатической и парасимпатической нервной системы, причины, механизмы и проявления. Понятие о вегетативных дистониях.
- •Нарушение механизмов переваривания, всасывания и промежуточного обмена белков. Положительный и отрицательный азотистый баланс. Нарушения обмена аминокислот. Гипераминоацидемия.
- •2.Перегрузочная форма сердечной недостаточности: перегрузки объёмом и давлением крови, пороки сердца. Физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда, механизмы декомпенсации.
- •3.Социальные аспекты неврозов: патопсихологические механизмы развития неврозов; роль в развитии неврозов психо-эмоционального стресса, информационных перегрузок, нарушений нормальных биоритмов и др.
2 Гиперкоагуляционно-геморрагические состояния:
1. Гиперкоагуляционный синдром, проявляющийся тромбозом, тромбоэмболической болезнью.
2. Гипокоагуляционный синдром, проявляющийся геморрагическим диатезом, гемофилией.
3. Тромбогеморрагический синдром (коагулопатия потребления), проявляющийся синдромом диссеминированного свертывания крови.Тромбоцитопения
Различают три основных механизма тромбоцитопении: уси-ленное разрушение тромбоцитов, недостаточная их выработка и повышенное потребление тромбоцитов.
Этиология тромбоцитопении
а) Врожденные тромбоцитопении, передающиеся по наслед-ству, связанные с нарушением ферментов в мегакариобластах;
б) Симптоматические тромбоцитопении, аллергические тром-боцитопении вследствие приема лекарственных препаратов или повышенного разрушения тромбоцитов в селезенке;
в) Тромбоцитопении при воздействии ионизирующей радиа-ции;
г) Тромбоцитопении при лейкозах
д) При избыточной периферической утилизации тромбоцитов (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови).
Развитие тромбоцитопении обусловлено нарушением ангио-трофической функции тромбоцитов, уменьшением их адгезив-но-агрегационной функции, нарушением реакции освобождения тромбоцитарных факторов свертывания крови (серотонина, адреналина, антигепаринового фактора), следствием чего является недостаточное формирование тромба, отсутствие спазма сосудов и замедление свертывания крови.
Тромбоцитопатии
К тромбоцитопатиям относят все формы патологии, при кото-рых имеют место функциональные, биохимические и структур-ные нарушения тромбоцитов. Частичное или полное выключе-ние функций тромбоцитов происходит под влиянием токсиче-ских и лекарственных воздействий, при лейкозе, генетических дефектах структуры мембраны и биохимического состава тромбоцитов.
Дефицит плазменных прокоагулянтов проявляется нарушением коагуляционного звена свертывания крови и гипокоагуляцией. Дефицит плазменных прокоагулянтов бывает: наследственным, - приобретенным. Механизмы развития дефицита плазменных прокоагулянтов: - нарушение их биосинтеза, - усиленное потребление,
- увеличение скорости их распада. Наследственная гипокоагуляция может встречаться при дефиците всех факторов свертывания. Дефицит факторов ХП, IX, VIII, VII ведет к нарушению первой стадии свертывания крови и уменьшению образования протромбиназы. Дефицит фактора II - замедлению второй стадии свертывания крови и уменьшению образования тромбина. Афибриногенемия и дефицит фактора ХП1 проявляется нарушением образования фибрина и формирования стабильного фибринового сгустка. Наследственные коагулопатиии в 90% случаев связаны с дефицитом факторов VIII и IX (гемофилия А и В) и болезнью Виллебранда. приобретенная гипокоагуляция наблюдается в клинической практике чаще. Возникает при следующих состояниях:
- при заболеваниях печени (гепатит, цирроз, токсические повреждения), при которых нарушается биосинтез ф. I, II, V, VII, IX, X, XII)
- недостатке витамина К нарушается образование витамин К- зависимых факторов - II, VII, IX, X., - при выработке антител к факторам свертывания крови при системной красной волчанке, у рожениц в послеродовом периоде, лиц старческого возраста, после приема некоторых лекарственных препаратов, - при лейкозах.