157 Мозговая форма гипертонической болезни проявляется...

различными видами нарушения мозгового кровообращения. Чаще встречаются кровоизлияния в мозг — как мелкие диапедезные, так и обширные, с развитием гематомы (геморрагический инсульт), реже образуются ишемические инфаркты (ишемический инсульт).  Возникновению обширных кровоизлияний предшествуют спазм артериол, плазматическое пропитывание их стенок, изменения тонуса капилляров, появление мелких периваскулярных геморрагии. Эти расстройства кровообращения в мозге возникают обычно во время очередного криза гипертонической болезни и соответствуют клинике так называемого предынсультного состояния. Оно может прекратиться, оставив лишь следы в виде периваскулярных отложений гемосидерина. 

158 Морфологические изменения,характерные для почечной формы гипертонической болезни..

К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек, которые связаны с тромбоэмболией или тромбозом артерий. Артериолонекроз почек является морфологическим проявлением злокачественной гипертонии. Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвергаются капиллярные петли клубочков, в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев - белковая дистрофия. В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная. Артериолонекроз приводит к острой почечной недостаточности и заканчивается обычно смертельно. При хронических изменениях обусловлено хронической ишемией. В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительной тканью, которая разрастается также вокруг погибших клубочков. Почки резко уменьшаются в размере (практически вдвое), плотные, поверхность их мелкозернистая, паренхима равномерно истончена, особенно корковое вещество.Больные чаще всего умирают при этой форме от хронической почечной недостаточности (азотемической уремии).

159 Характерное изменение сердца при гипертонической болезни.

Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.Гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца достигает 900-1000 г, а толщина стенки левого желудочка - 2-3 см. В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведет к развитию дистрофических и некро6иотических изменений мышечных волокон и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца (эксцентрическая гипертрофия миокарда), а также к изменениям интрамуральной нервной системы сердца. В условиях кислородного голодания и усиливающихся нарушений трофики миокарда вследствие патологии интрамуральной нервной системы сердца развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (гипертонический кардиосклероз).

160 Определение ишемической болезни сердца(ИБС)

Патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокардавследствие поражения коронарных артерий.

161 Патогенетический фактор ИБС

1гиперлипидемия (гиперхолестеринемия);2артериальная гипертония;3избыточная масса тела;4малоподвижный образ жизни;5курение;6нарушение толерантности к углеводам, в частности сахарный диабет;7мочекислый диатез.

162 На фоне каких заболеваний возникает ИБС

ИНФАРКТ МИОКАРДА

163 Чем морфологически представлена острая ИБС

морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) – кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца.

164 Стадии инфаркта миокарда

1Острейшая 2Острая 3Подострая 4Рубцовая(хроническая)

165 Осложнение инфаркта миокарда

Ранние:1острая сердечная недостаточность,2кардиогенный шок,3нарушения ритма и проводимости.,4тромбоэмболические осложнения 5перикардит 6рецидив ангинозной боли 7артериальная гипотензия 8острая сердечная недостаточность (отек легких, шок);

Поздние:

1постинфарктный синдром (синдром Дресслера) 2тромбоэмболические осложнения 3хроническая сердечная недостаточность 4аневризма сердца

166 Морфологическое выражение хронической ИБС

1выраженный атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз;2постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз;

3хроническая аневризма сердца в сочетании с атеросклерозом венечных артерий.Она возникает в тех случаях, когда после обширного инфаркта миокарда образующаяся рубцовая ткань начинает выбухать под давлением крови, истончается и формируется мешковидное выпячивание. Вследствие завихрения крови в аневризме появляются тромбы, которые могут стать источником тромбоэмболии. Хроническая аневризма сердца в большинстве случаев является причиной нарастающей хронической сердечной недостаточности.

Все эти изменения сопровождаются умеренно выраженной регенерационной гипертрофией миокарда.

167 Частая причина смерти при хронической ИБС

Хроническая сердечно-сосудистая недо­статочность,возникающая при декомпенсации сердца. Возможно, особенно при наличии хрониче­ской аневризмы сердца, развитие тромбоэмболического синдрома.

168 Частая причина смерти при острой ИБС

Кардиогенный шок

169 Какое заболевание относится к группе ревматических.

Ревматизм,Ревматоидный артрит,Системная Красная Волчанка,Склеродермия,Узелковый периартериит,Болезнь Бехтерева,Смешанные заболевания соединительной ткани(когда у больного сочетаются симптомы системной красной волчанки),дерматомиозит.

170 Изменения соединительной ткани при ревматических болезнях.

Структурную основу ревматизма составляют системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические процессы. В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительной ткани сердца (основное вещество клапанного и пристеночного эндокарда и в меньшей степени листков сердечной сорочки), где можно проследить все фазы ее дезорганизации: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции и склероз.Мукоидное набухание является поверхностной и обратимой фазой дезорганизации соединительной ткани и характеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацией основного вещества.Фибриноидные изменения (набухание и некроз) представляют собой фазу глубокой и необратимой дезорганизации: наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе фибрином.