14. Регуляция сер­дечной деятельности, центральной и периферической гемодинамики.

Механизмы, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы, можно подразде­лить на две категории:

1. центральные, определяющие величину АД и системное кровообращение

2. местные, контролирующие величину кровотока через отдельные органы и ткани.

Регули­руются в основном два параметра центральной гемодинамики:

• минутный объём кровообращения (МОК)

• общее периферическое сопротивление (ОПС).

Поддержа­ние точного соответствия между МОК и ОПС сохраняет постоянство АД.

Теории регуляция сердечного выброса

Теории, объясняющие ме­ханизм регуляции сердечного выброса можно разделить на две группы:

1. «сердечную»

2. «периферическую».

«Сердечные» теории утверждают, что регуляция сердеч­ного выброса осуществляется главным образом благодаря из­менению сократительной функции сердца.

«Периферические» теории утверждают, что сердечный выброс регулируется в основном за счёт изменения веноз­ного возврата, т.е. зависит от состояния периферического кро­вообращения.

«Сердечные» теории

Многочисленные исследования, проводимые на животных, а также большой кли­нический опыт свидетельствуют о том, что существенное сни­жение сократительной активности сердца обычно сопровож­дается уменьшением сердечного выброса, а восстановление ак­тивности ведет к его увеличению.

Приверженцы этой концепции при­знают влияние изменений ёмкости, сопротивления сосудистого русла и объема циркулирующей крови на сердечный выброс. Однако, эти факторы они рассматривают как вторично включающиеся в регуляцию сердечного выброса.

«Сердечным» теориям проти­воречат данные, свидетельствующие о том, что усиление сокра­тительной активности сердца путем, например, симпатической стимуляции его или электрической стимуляции самой сердечной мышцы незначительно изменяет сердечный выброс.

«Периферические» теории

Гайтон иллюстрирует «периферические» теории схемой, в которой между резервуаром и полостью правого предсердия существует сопротивление кровотоку в виде тонкостенной трубки, спадающейся при усилении сократительной активности сердца.

При такой схеме сердечный выброс больше зависит от количества крови, притекающей из резервуара, чем от сократительной способности, самого сердца. Замена сердца насосом со значительно большей производительностью при таких условиях не приводит к существенному увеличению сердечного выброса, в силу ограничения притока крови из венозной системы.

Несомненно, что производительность сердеч­ного насоса зависит от объема притекающей к сердцу крови, однако по поводу механизмов, обусловливающих эту связь, до­статочной ясности нет и в настоящее время. Следует учитывать, что при возрастании объема крови, поступающей из резервуара, в конце концов, достигается предел, нарушающий эту зависи­мость, так как сердце не может перекачивать всю поступающую к нему кровь. В таких условиях фактором, ограничиваю­щим величину сердечного выброса, все же является сократи­тельная способность сердца.

Объединение концепций регуляции сердечного выброса

Каждая из существующих теорий регуляции сердечного выброса исходит в основном из установленных фактов, но описывает лишь одну сторону процесса и поэтому не может служить основой для понимания деятельности механизма регуляции в целом. Простое противо­поставление этих теорий не позволяет создать достаточно пол­ного представления о механизме регуляции сердечного выброса. Экспериментальные данные, полученные в последнее десяти­летие, свидетельствуют о том, что необходимо учитывать роль в регуляции сердечного выброса, как сердечных, так и пери­ферических механизмов.

Объединение концепций регуляции произво­дительности сердца «сердечной» и «периферической» позволяет создать достаточно пол­ное представление о механизме регуляции сердечного выброса.