- •43 Артериальная и венозная гиперемия:виды,причины,механизмы развития,проявления.
- •44 Ишемия и стаз:причины,виды,патогенез,проявления,последствия.
- •1Ангиостатическая
- •2Обтурационная
- •3Компрессинная
- •48 Воспаление
- •1 По происхождению эмбола
- •2 По локализации:
- •3По механизму развития
- •47 Типовые нарушения микроциркуляции
- •49 Понятие об альтерации.
- •50 Медиаторы воспаления:классификация.Клеточные медиаторы.
- •51 Плазменные медиаторы воспаления их эффект.
- •52 Сосудистые реакции и нарушения микроциркуляции при воспалении
- •53 Механизм экссудации и развития отека при воспалении
- •54. Клеточные реакции при воспалении. Причины и механизмы маргинации и адгезии лейкоцитов к эндотелию, хемотаксиса и эмиграции.
- •55. Динамика клеточного состава экссудата при воспалении. Роль лейкоцитов в очаге воспаления (см в 54 вопросе)
- •56. Фагоцитоз: понятие, стадии. Механизмы бактерицидности фагоцитов. Виды и механизмы нарушении фагоцитоза.
- •57. Понятие о «реакции острой фазы» в развитии воспаления. Белки острой фазы их роль.
- •58.Механизмы инициации иммунных реакции при развитии воспаления.
- •59.Местные и общие признаки воспаления, их патогенез. Роль интерлейкинов в их развитии.
- •60. Репарация, основные механизмы развития.
- •61.Хроническое воспаление. Общая характеристика, этиология, патогенез.
- •62.Клетки и медиаторы хронического воспаления.
- •63. Взаимосвязь повреждения и защитно приспособительных реакции в развитии воспаления. Единство местного и общего в развитии и течении воспаления.
- •64.Биологическая роль воспаления.
- •65. Иммунологическая реактивность. Понятие. Органы и клетки иммунной системы.
- •66. Значение цитокинов и антигенов главного комплекса гистосовместимости (mhc-hla) в развитии иммунного ответа.
- •67.Взаимодействие иммунокомпетентных клеток при осуществлении иммунного ответа.
- •68. Эффекторные механизмы иммунитета.
- •69.Иммунопатология. Понятие.Виды. Иммунодефицитные состояния определения классификация
- •70. Иммунодефицитные состояния. Классификация. Общие проявления.
- •71.Первичные иммунодефицитные состояния : виды, этиология, патогенез, проявления.
44 Ишемия и стаз:причины,виды,патогенез,проявления,последствия.
Ишемия-это уменьшение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения притока артериальной крови.
Наблюдается уменьшение объемной и линейной скорости кровотока. Сужение мелких артерий,вен и функционирующих капилляров,количество их уменьшено. Увеличивается проницаемость сосудистой стенки. Вследствие гипоксии,болевые ощущения,нарушение функций(в тяжелых случаях возникает инфарк).
Причинами ишемии являются:
1сдавление или закупорка артерий
2сужение из просвета вследствие патологических изменений сосудистой стенки(атеросклероза)
3рефлекторный спазм
Виды:
1Ангиостатическая
Возникает вследствие спазма артерий в связи с действием различныз раздражителей.Ангиоспазмы наблюдаются при любой травме,тем более если она сопровождается ощущение боли и страха.Ангиоспазмы также могут наблюдаться при введении лекарственных препаратов(адреналина).Ангиоспастические процессы могут иметь аллергическую основу.
2Обтурационная
Возникает в результате закупорки просвета артерий ,чаще всего связана с тромбом или с эмболией артерий,а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерий при воспалении ее стенки или сужением просвета артерии атеросклеротической бляшкой.Нередко сочетается с ангиоспастической ишимией.
3Компрессинная
Наблюдается при сдавлении артерий воспалительным экссудатом,опухолью,рубцом или увеличенным органом,а также в результате наложения жгута.
Патогенез
При увеличении сопротивления кровотоку падает внутрисосудистое давление в артериях.Происходит полное сдавление капилляров развивается ишемический стаз.Снижение кровоснабжения приводит к гипоксии и нарушение метаболизма тканей.Нарушаются процессы окислительного фосфорилирования,активируются малоэффективное анаэробное дыхание.
Нарушения при ишемии.
1Острая ишемия
Полное,внезапное прекращение притока артериальной крови к органу или ткани.В тканях происходит исчезновение гликогена,снижение активности окислительно-восстановительных ферментов,разрушение митохондрий.Макроскопически орган бледный.тусклый.Острую ишемию следует рассматривать как пренекротическое состояние.
2Хроническая ишемия
длительное,постепенное уменьшение притока артериальной крови приводит к развитии атрофии клеток паренхимы и склерозу стромы в результате повышения активности фибробластов.
СТАЗ
это замедление,вплоть до полной остановки тока крови в сосудах микроциркуляторного русла(главным образом в капиллярах)
Патогенез
Ведущим механизмом является рефлекторный спазм артериол и мелких артерий.
Виды
1Ишемический
2Венозный(застойный)
3Истинный капиллярный развивается при нарушениях микроциркуляции и связан с увеличением сопротивления кровотоку в микрососудах.
45 Тромбоз:виды.значение для организма.
Тромбоз-это прижизненное возникновение на внутренней стенке сосуда образований-тромбов,состоящих из элементов крови и уменьшающих его просвет вплоть до закупорки.
Фактору способствующие тромбообразованию
1Повреждение эндотелия сосудов-стимулирует адгезию тромбоцитов и активацию каскада свертывания крови.
2изменение тока крови-
3изменение физико-химических свойств крови
Значение тромбоза для организма
Положительное:например при аневризме аорты,происходит организация тромба которая ведет к укреплению истонченной стенки сосуда.
Пристеночные тромбы в артериях могут развиться кроллатерали которые обеспечат необходимое кровоснабжение.
Отрицательное:В артериях обтурирующие тромбы могут стать причиной развития инфарктов или гангрены.
46 Эмболия:классификация,последствия.
Эмболия это окклюзия сосуда,обусловленная переносом с током крови различных субстратов(эмболов),не встречающихся в норме.
Наиболее часто эмболами являются отдельные фрагменты тромбов,которые разносятся кровотоком.
Эмболия возникает в артериях в результате переноса эмболов с током крови.Возможна эмболия вен в том случае если крупный эмбол застревает в области клапана или двигаясь против тока крови под действием силы тяжести,опускается в узкий участок вены.
Классификация
