59). Острый абсцесс легкого.

Абсцесс легких – это тяжело протекающий нагноительный процесс в легочной ткани, сопровождающийся явлениями расплавления ткани с образованием полостей, гнойная полость в легком отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой.

Наиболее типичная локализация острых абсцессов – I, II, IV, VI сегменты правого легкого. Полость абсцесса заполнена гнойными массами с примесью крови и окружена двухслойной пиогенной капсулой, внутренний слой которой представлен массивными наложениями фибрина, а наружный состоит из соединительной ткани.

По клинико-морфологическим признакам: 1 – острые гнойные абсцессы легких:

а) по течению: острые и хронические (в стадии обострения, в стадии ремиссии) б) по локализации: центральные и периферические (кортикальные); одиночные, множественные, двусторонние (с указанием сегмента и доли); в) по наличию осложнений: без осложнений; осложненные: эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, легочным кровотечением, метастатическими абсцессами в другие органы, бронхиальными свищами, аспирацией гноя в здоровое легкое, сепсисом.

2 – Острые гангренозные абсцессы легкого (ограниченная гангрена) – распределение по течению, локализации и осложнениям как при остром гнойном абсцессе.

3 – Распространенная гангрена легкого.

По патогенетическим признакам:1 – Бронхогенные абсцессы и гангрены легких:

а) постпневмонические; б) аспирационные; в) обтурационные.

2 – Тромбоэмболические: а) асептические; б) инфицированные. 3 – Посттравматические.

По стадиям деструктивного процесса:

1 –Ателектаз – пневмония. 2 – Некроз и распад некротической легочной ткани.

3 - Секвестрация некротических участков и образование пиогенной капсулы.

4 – Гнойное расплавление некротич участков с обрм абсцесса или, при отсутствии отгран – гангрены.

В зависимости от общего состояния организма: Без выраженной интоксикации; С выраженной интоксикацией; С достаточной компенсацией; С неустойчивой компенс; С недостат компенсацией

По клиническому течению: Со склонностью к излечению; Со склонностью к хроническому течению; Прогрессирующие

По тяжести течения: Легкие; Средней тяжести;Тяжелые.

Этиология и патогенез: Гноеродные микроорганизмы могут быть в виде монокультуры или в виде микробных ассоциаций.

Пути проникновения в паренхиму легких: через бронхи (бронхо-легочный путь, аспирационный); гематогенно – эмболический путь; лимфогенно; при травматическом поражении легочной ткани.

Часто очаговые пневмонии после перенесенного гриппа. Вирусная инфекция вызывает обширные деструктивные изменения с некрозом слизистой оболочки бронха с последующим распространением воспаления на перибронхиальную ткань, резкое угнетение дренажной функции бронхов с развитием ателектазов и нагноением легочной ткани.

Факторы: Острый инфекционный воспалительный процесс в легких; Нарушение бронхиальной проходимости; Нарушение кровообращения в зоне воспаления с развитием некроза легочной ткани; Нарушение лимфообращения и иннервации в зоне поражения; Снижение иммунитета.

Клиника: 3 периода или фазы: 1 период - закрытая стадия формирования легочного гнойника – гнойная инфильтрация с расплавлением легочной ткани до вскрытия абсцесса в бронх; 2 период - открытая стадия легочного гнойника, после его полного формирования, вскрытия абсцесса в бронх и его последующее течение; 3 период - стадия заживления или перехода в хронический процесс.

После развития 2 периода – открытой стадии – разворачивается типичная клиника острого легочного нагноения. Наблюдаются 3 варианта дальнейшего течения: при сохранении проходимости дренирующих абсцесс бронхов и адекватной терапии состояние и самочувствие больных быстро улучшается; при плохом бронхиальном дренаже – держится лихорадка , мокроты до 100 – 150 мл с неприятным запахом, изменения в крови нарастают, нарастает анемия; при блокированном абсцессе особенно тяжелая клиническая картина – на первый план выступает тяжелая интоксикация: лихорадка, ознобы, похудание, высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, уменьшается количество мокроты, изнуряющий часто болезненный кашель.

В первые дни после прорыва гнойника в мокроте нередко отмечается примесь крови. Обычно мокрота гнойная, желтоватого или бурого цвета, часто зловонная. При отстаивании становится трехслойной: на дне густой гной, над ним мутная жидкость, на поверхности пенистая слизь.

В случае развития легочного нагноения по типу гангрены заболевание характеризуется еще более тяжелыми общими токсическими проявлениями и бурным течением: гектическая лихорадка, выраженная одышка, постоянная тахикардия, тенденция к гипотонии, обильная зловонная мокрота, которая имеет грязно – серый или шоколадный цвет, жидкой консистенции, при отстаивании 3-х слойная, при микроскопическом исследовании в мокроте выявляются обрывки некротизированной ткани легкого. В крови выраженная анемия, лейкоцитоз, токсическая зернистость. Присоединяются осложнения в виде кровотечений, гнилостной эмпиемы плевры.

Диагностика: рентгенологическое исследование.

В I фазе острого абсцесса отмечается ограниченная воспалительная инфильтрация различной интенсивности и величины. Ее нередко путают с картиной острой пневмонии

Во II фазе на фоне пневмонической инфильтрации выявляется округлая или овальная полость с горизонтальным уровнем жидкости. При этом исследование выполняется в вертикальном положении

При гангренозном абсцессе выявляется интенсивное затемнение на стороне поражения с последующим формированием на этом месте гигантской полости с уровнем жидкости, содержащая секвестры омертвевшей легочной ткани. При распространенной гангрене отмечается сплошное затемнение пораженного легкого с последующим формированием множественных плохо дренирующихся гнойников.

Дополнительные методы: УЗИ легких, фибробронхоскопия при необходимости с биопсией, бронхография, КТ, сканирование легких.

Лечение: Основные направления лечения: меры, направленные на поддержание и восстановление общего состояния и коррекцию нарушенного гомеостаза, — режим, уход, высококалорийная пища, богатая белками и витаминами; меры по коррекции иммунологической реактивности больных; меры, направленные непосредственно на подавление микроорганизмов (антибиотики, химиопрепараты); меры, имеющие целью обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком, — респираторная терапия; обучение пациента постуральному дренажу; санационные бронхоскопии с катетеризацией гнойных полостей; микротрахеостомия (чрескожная катетеризация трахеи); радикальное оперативное лечение.

«Малые» хирургические вмешательства:

1. Внутрилегочное трансторакальное ежедневное введение антибиотиков путем:

а - пункции (микроторакоцентез) через грудную стенку. Показаниями к ней являются:

- любые формы нагноительного процесса в периферических отделах легких; наличие вокруг абсцесса обширной зоны перифокального воспаления;абсцессы легких, осложненные гнойным плевритом.

б – дренирование абсцесса толстым дренажом, введенным через специальный троакар Мональди; в – торакоабсцессоскопия – осмотр полости гнойника с помощью торакоскопа

Санация трахеобронхиального дерева посредством: а. - катетера, введенного в трахею через нос; б. - гортанного шприца;в. – ингаляций;г. - путем прокола трахеи; д. - микротрахеостомии (чрескожная катетеризация трахеи); е. - эндоскопической санации трахеобронхиального дерева.

2. Метод чрескожной катетеризации трахеи. Эта методика позволяет вводить в просвет трахеи санационные растворы (однократно или медленно капельно), стимулировать кашлевой рефлекс. При наличии управляемых рентгеноконтрастных катетеров через микротрахеостому можно под рентгенологическим контролем с электронно-оптическим преобразователем (ЭОПом) дренировать полость абсцесса, не прибегая к бронхоскопии

3. Методы инфузионной терапии для введения антибиотиков

путем: а. Регионарной инфузии в легочную артерию через вену локтевого сгиба (высокая концентрация антибиотиков) б. Использования окклюзии легочной артерии через катетер с баллоном.в. Инфузии в бронхиальную артерию.

Хирургическое лечение. Все виды хирургического лечения деструктивных заболеваний легких делятся на неотложные и плановые.

К неотложным операциям относят: дренирование плевральных полостей; видеоторакоскопическая санация плевральной полости; пневмоабсцессотомия; торакостомия; перевязка легочной артерии; резекция легких (лоб-, билобэктомия, пневмонэктомия).

БИЛЕТ№12

12) Холедохолитиаз: причины, клиника, диаг-ка, методы лечения, профилактика.

Анатомия протоков: междольковые желч протоки, выводные протоки с каждой доли, общий печёночный проток (d 0,5 см) сливается с пузырным протоком и образуется холедох (7 см, d до 1 см). Холедох лежит между двумя листками lig. hepatoduodenale, имея сзади от себя воротную вену, а слева — общую печеночную артерию; далее он спускается вниз позади верхней части duodeni, прободает медиальную стенку pars descendens duodeni и открывается вместе с протоком поджелудочной железы отверстием в расширение, находящееся внутри papilla duodeni major и носящее название ampulla hepatopancreatica. Части холедоха: супрадуоденальная, ретродуоденальная, ретропанкреатическая, интрамуральная. Кровоснабжение – пузырная артерия от собств печеночной арт. Иннервация: печеночное сплетение (чревное спл, левый вагус, правый диафрагмал). Выработка желчи: пища – холецистокинин и секретин в крови – открытие сфинктеров – сокращение пузыря. Желчь состоит из воды, желч солей, пигментов, холестерина, жирных к-т. 1л желчи/сут.

Причины: изменение метаболизма (гиперхолестеринемия, гипотиреоз, ожирение, СД); застой желчи (малоподвижность, беременность, стволовая ваготомия, рубцы и воспаление панкреатодуоденальной зоны); инфицирование желчных путей (воспаление стенки, десквамация эпителия, соединение желчи и экссудата, уменьшение холестерин-холатного коэффициента, осаждение билирубината натрия, кристаллизация холестерина).

Виды камней: гомогенные пигментные (из солей извести и билирубина, мягкие, фиолетовые); смешанные (холестерино-известково-пигментные, гладкие, слоистые); холестериновые (белые или жёлтые); комбинированные (конгломерат разных камней). По форме – круглые, фасетчатые. Одиночные и множественные.

Холедохолитиаз - возникает при прохождении желчного камня из пузыря в общий проток (при коротком пузыр протоке или свище, м.б. первичное образование камня в холедохе) или при задержке камня, не замеченного при холангиографии или исследовании общего протока. Камни в холедохе м.б. одиночными и множественными. После удаления желчного пузыря возможно образование камня в общем протоке, особенно при наличии стаза, вызванного обструкцией протока. Камни в холедохе в 10-25% случаев холецистолитиаза.

Диагностика: Анамнез: ЖКБ, приступы холецистита и т.п. Жалобы: коликообразные боли в пр. подреберье, температуру, ознобы, обт желтуху, зуд. Данные осмотра: желтушность, болезненность. Данные лабораторного исследования: БАК: увеличение билирубина, щелочной фосфатазы и трансаминаз. Данные инструментального исследования: УЗИ, чрезкожная, чреспеченочная холангиография или радиоизотопное исследование, КТ - визуализация камней холедоха.

Лечение: оперативное. Показания к вскрытию и ревизии общего желчного протока:

1.пальпация камня в просвете общего желчного протока. 2.увеличение диаметра общего желчного протока. 3.эпизоды желтухи, холангит, панкреатит в анамнезе. 4.мелкие камни в желчном пузыре при широком пузырном протоке. 5.холангиографические показания: дефекты наполнения во внутри- и внепеченочных желчных протоках; препятствие поступлению контрастного вещества в ДПК.

Осложнения холедохолитиаза: мех. желтуха, панкреатит, биллиарный цирроз печени, стеноз большого дуоденального сосочка, холангит, холецистит.

Холецистэктомия. ретроградная холецистэктомию - выделение "от шейки" с раздельной перевязкой пузырной артерии и пузырного протока. В случае выраженных воспалит и рубцовых процессов в области шейки и печеночно-двенадцатиперстной связки - пузырь удаляют "от дна".

При наличии механической желтухи в момент операции, определяемых пальпаторно или на холангиограмме камней в общем желчном протоке или диаметре их более 1,5 см показана холедохотомия. Для этого в супрадуоденальной части холедоха рассекают его переднюю спинку на протяжении 1-1,5 см. Это супрадуоденальная холедохотомия + удаление камней специальными щипцами, окончатыми зажимами, зондом Фогарти. Контролируют проведением холангиографии, холангиоскопии или холедохоскопии. После этого накладывают "глухой шов" общего желчного протока, либо, чаще всего, временно дренируют общий желчный проток через культю пузырного протока или через холедохотомическое отверстие. При вклинении камня в просвет большого дуоденального сосочка производят дуоденотомию и рассечение дуоденального сосочка.

АБ терапия: - Цефтриаксон + метронидазол, - Цефоперазон + метронидазол, Амоксиклав.

Операции: эндоскопическая папилло-сфинктеротомия (ЭПСТ) с удалением камней с помощью корзинки Дормиа, литотрипсия. Холедохолитотомия, трансдуоденальная папилло-сфинктеро-пластика, при диаметре холедоха более 2 см – операция двойного дренирования (трансдуоденальная папилло-сфинктеропластика + холедоходуоденоанстомоз).

36) Постинфарктные аневризмы сердца.

Сердце (cor) представляет собой полый мышечный орган конусообразной формы, располагающийся за грудиной на сухожильном центре диафрагмы, между правой и левой плевральной полостью. Его вес 250–350 г. Сердце окружено перикардом и фиксируется при помощи кровеносных сосудов. В перикарде выделяют основание сердца и верхушку сердца. Уплощенная задненижняя поверхность прилегает к диафрагме и называется диафрагмальной поверхностью, выпуклая передневерхняя поверхность называется грудино-реберной. Границы сердца сверху проецируются во втором подреберье, справа выступают на 2 см за правый край грудины, слева не доходят 1 см до средне-ключичной линии, верхушка сердца залегает в пятом левом межреберье. На поверхности сердца имеются передняя и задняя межжелудочковые борозды, поперечная венечная борозда. В последней залегают собственные сосуды сердца. Сердце разделяется на четыре камеры. Стенку сердца образуют три слоя: наружный — эпикард, средний — миокард, внутренний — эндокард.

Аневризма сердца – патологическое выпячивание измененного (истонченного) и несокращающегося участка стенки желудочка сердца. Впервые об АС сообщил Гунтер в 1757 году. Наиболее частой причиной АС (около 95%) бывает инфаркт миокарда, как правило при обширных трансмуральных инфарктах. Более редкими причинами аневризм являются врожденные случаи, инфекционные заболевания (сепсис, сифилис) и травматические повреждения сердца. Наиболее часто АС локализуется на переднебоковой и верхушечной областях левого желудочка, являющихся зонами кровоснабжения миокарда передней межжелудочковой артерией.

Патогенез. Аневризма возникает на месте рубцовой ткани, разросшейся в зоне бывшего некроза миокарда. В этих случаях в функциональном • отношении левый желудочек как бы состоит из сокращающегося и аневризматического (несокращающегося) сегментов. Между ними рас­полагаются «ворота» аневризмы. Во время систолы кровь из сокраща­ющегося сегмента желудочка поступает в восходящую аорту и частично в аневризматический мешок (парадоксальный кровоток). В связи с этим фракция выброса и минутный объем сердца снижаются, что может привести к недостаточности кровообращения. В аневризмати-ческом мешке нередко находятся пристеночные тромбы. Отрыв кусоч­ков тромба (эмболы) вызывает тромбоэмболические осложнения. В раннем периоде формирования аневризмы, когда некротизированный участок миокарда еще не замещен плотной соединительной тканью, возможен разрыв стенки аневризмы и тампонада сердца излившейся в полость перикарда кровью.

Классификация. Постинфарктные АС разделяются на острые, подострые и хронические. По форме аневризмы могут быть плоскими (диффузные), мешковидными, грибовидными. Наиболее часто встречаются плоские (диффузные) аневризмы.

Клиническая картина и диагностика. боли в области сердца, загрудинные боли, одышка, перебои.

При осмотре и пальпации иногда определяют прекордиальную па­радоксальную пульсацию в четвертом межреберье слева от грудины, отдельно от верхушечного толчка; нередко выслушивают систолический шум, связанный с изменениями папиллярной мышцы, пролабированием створки митрального клапана в левое пред­сердие и возникновением недостаточности клапана. На ЭКГ признаки аневризмы сердца: комплекс QS или QR, стойкий подъем интервала S—T и отрицательный зубец Т в грудных отведениях. При рентгене изменение кон­фигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания. При ЭхоКГ определяется ло­кализация аневризмы, ее размеры, наличие тромботических масс. Это исследование позволяет определить изменения гемодинамических показателей — фракцию выброса конечно-систолический и конечно-диастолический объемы левого желудочка, другие показатели гемодинамики. Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию сте­ноза или окклюзии венечной артерии, оценить изменения сосудистого русла, дистальнее места окклюзии. Левая вентрикулография дает воз­можность точно установить величину аневризмы, локализацию, изме­нения миокарда вследствие патологического процесса, оценить в целом сократительную способность остававшейся части миокарда левого же­лудочка.

Лечение. В связи с тем, что АС в основном относится к прогностически неблагоприятным осложнениям инфаркта миокарда, то единственно радикальным методом ее лечения является операция. Было установлено, что при консервативном лечении пациентов ИБС с постинфарктной аневризмой левого желудочка и фракцией выброса не превышающей 40% пятилетняя выживаемость составляет от 4 до 25%.

Виды операций:

• укрепление истонченной стенки аутотрансплантатами (сальником, кожным лоскутом, лоскутом из диафрагмы);

• погружение аневризмы швами – применяется при небольших мешотчатых АС;

• резекция аневризмы закрытым способом с помощью пережатия мешка специальными клеммами;

• резекция АС открытым способом в условиях АИК с полным удалением аритмогенных зон;

• кардиомиопластика или кардиовентрикулопластика – использование скелетной мышцы для поддержания работы сердечной мышцы при декомпенсации.