До вторинних форм гі відносять:

• герпес шкіри та слизових;

• офтальмогерпес;

• грепес статесих органів та др.

Етіологія та епідеміологія

Збудником даної інфекції є великі ДНК-вмістні віруси, які мають оболонку, довгий час зберігаються при низьких температурах та у висушеному стані, але знищуються при температурі вище 50^оС, ультрафіолетового та рентгенівського опромінення. Збудником ГІ є хвора людина та вірусоносій. Перехресного імунітету у перехворівших осіб не спостерігається. Зберігається в організмі людини пожиттево у вигляді латентної форми, яка під впливом різних причин переходить в клінічно виражені форми. Сезонність та епідемічні спалахи для ГІ не характерні [3,5].

Патогенез

Вхідні ворота інфекції - слизові оболонки губ, ротової порожнини, кон'юнктиви, геніталій. Первинне ураження вірусу відбувається у клітинах ектодермального та дермального походження, що призводить до руйнування епітеліальних клітин. Це явище супроводжується появою пухирців внаслідок балонної дистрофії. Існує гіпотеза, що вірус проникає в дендрити нейронів, які інервують шкіру, потім в сенсорні ганглії, де відбувається його основна реплікація. Якщо організм дитини не може обмежити реплікацію, вірус поширується гематогенним, неврогенним та лімфогенним шляхом. У осіб з порушеннями імунної системи виникає дисемінована інфекція. При генералізованих формах у внутрішніх органах виникає коагуляційний некроз. Частота і тяжкість рецидивів залежать залежать від імунітету дитини. Активація вірусу пов'язана з недостатньою активністю макрофагів, Т-хелперів, цитотоксичних лімфоцитів, зниженням вироблення медіаторів запалення [7,9]. Герпетична інфекція належить до індикаторів хвороб СНІДу (внаслідок імунодепресивного стану).

Герпетичний енцефаліт, зумовлений HSV-1, виникає як при первинному інфікуванні (30%), так і при реактивації латентної інфекції (70%). Шляхи проникнення вірусу в мозок ­– гематогенний або (ретроаксональний). Поширення вірусу в нервовій системі пов'язане з його проникненням у спинномозкову рідину. Первинна реплікація вірусу відбувається у мезенхімальних клітинах мозкових оболонок, епендимі шлуночків з подальшим ураженням нейронів і глії. HSV-1 уражає всі клітини мозку. При енцефаліті, спричиненому HSV-2, зараження дитини відбувається частіше під час її проходження через пологові шляхи матері чи трансплацентарним шляхом. Після проникнення вірусу в шкіру та слизові оболонки починається його реплікація з подальшим поширенням від клітини до клітини, а потім у кров та лімфу. При трансплацентарній передачі інфекції вірус одразу потрапляє в кров і з неї через гематоенцефалічний бар'єр у мозок. HSV-2 належить до цитолітичних вірусів. В інфікованих клітинах розвивається некротичний 1 запальний процес. В головному мозку некрози локалізуються в сірій і білій речовині, часто мають дифузний характер і поширюються в глибокі шари мозку, мозочок [8].

Клініка

Інкубаційний період складає від 2 до 12 днів, а § середньому 4-3 днів; Вважають, що у новонароджених та на і році життя етіологічним фактором частіше є HSV-2, а у дітей старшого віку та у дорослих HSV-1. Захворювання протікає у вигляді різноманітних форм, має свої особливості у новонароджених та дітей раннього віку. Діти 1 року життя мають протигерпетичні антитіла, які трансплацентарно перейшли від матері. Найчастіше симптоми первинного герпесу виникають у вигляді ГРВІ, афтозного стоматиту, що є характерним для герпесу звичайного (herpes simplex). Локалізована форма герпесу проявляється везикульозним висипом біля рота, носа, на вушній раковині, обличчі. Везикули спочатку мають прозорий вміст, який поступово стає каламутним, потім пухирці підсихають, утворюються кірочки, що згодом відпадають залишаючи ледь помітну пігментацію. Це вірусне захворювання має тривалий латентний перебіг, періодичні рецидиви і може вражати, крім шкіри та слизових оболонок, ЦНС та внутрішні органи. У дітей з дерматозами з наявністю ерозивних уражень шкіри може розвинутись герпетинна екзема. Характерний гострий початок з підвищенням температури до 39-40° та швидко прогресуючими симптомами токсикозу. Відзначається регіонарний лімфоаденіт, можливі повторні висипання та наслоювання вторинної інфекції. Ураження шкіри може носити зостероформний, геморагічний, геморагічно-некротичний або виразково-некротичний характер. Еритематозна, папульозна, набрякова є атиповими формами ГІ [7,8,10].

Ураження слизових оболонок ротової порожнини – найбільш часта форма первинного герпесу у дітей, що виникає у віці 6 місяців - 3 роки. Причинами є неповноцінність механізмів противовірусного захисту за рахунок зниження вмісту природних кілерів, секреції цитокінів, інтерферону, інтерлейкінів, IgM, IgG. Постійне ураження слизової оболонки порожнини рота зумовлене порушенням її цілісності під час прорізування зубів, травмування іграшками, предметами домашнього вжитку також спричинює виникнення ГІ.

Геніальний герпес частіше діагностують у підлітків та Дорослих при зараженні статевим шляхом. У дітей молодших вікових груп ураження статевих органів виникає вторинно після появи інших проявів герпетичної інфекції. При цьому зараження відбувається через інфіковані руки, рушники, білизну. Клінічно геніальний герпес проявляється гіперемією та набряком статевих органів, везикульозним висипом на великих І малих статевих губах у дівчат та шкірі статевого члена, калитки у хлопців. Пухирці швидко лускаються, утворюючи ерозивні або ерозивно-виразкові поверхні. Хвороба супроводжується свербінням, болем в уражених місцях, температура тіла, як правило, підвищується.

При найбільш типовому перебігу герпетичного енцефаліту виділяють 5 періодів:

1. Загально-інфекційний (1-21 день) - підвищення температури тіла, катар верхніх дихальних шляхів, можливий пухирцевий висип на шкірі та слизових оболонках.

2. Енцефалічний (1-10 днів) - головний біль, блювання, психічне збудження, марення, галюцинації, афазія, апраксія, агнозія, пірамідні розлади.

3. Енцефалітичний (коматозний) (1-50 днів) – розлади свідомості, судоми, ознаки коми.

4. Ранньої реконвалесценції (1-12 міс.) - ретроградна і фіксаційна амнезія, апраксія, агнозія, регрес фізичного розвитку.

5. Залишкових явищ - психічні розлади, гіперкінези, парези кінцівок (місяці - роки).

Герпетичний менінгіт розвивається як серозний, асептичний і часто поєднується з первинним генітальним герпесом. Герпетичний менінгіт має затяжний перебіг, при цьому існує загроза виникнення таких ускладнень, як енурез, полірадикулонейропатія, мієліт, рецидивуючий менінгіт, необхідна своєчасна діагностика і раннє специфічне етіотропне лікування.

Вісцеральні форми герпетичної інфекції проявляються гострим паренхіматозним гепатитом, пневмонією, нефритом. Виникають вони частіше у новонароджених, але можуть бути і у дітей старшого віку.

Герпетичний гепатит частіше буває проявом первинної герпетичної інфекції у новонароджених та дітей перших місяців життя. Супроводжується він високою лихоманкою, вираженими симптомами інтоксикації, блюванням, збільшенням печінки, селезінки, жовтяницею, геморагічним синдромом. Часто має затяжний перебіг з вираженим холестазом та розвитком гострої печінкової енцефалопатії, печінкової недостатності, можливий летальний кінець.

Герпетична пневмонія та вогнищевий нефрит клінічне не відрізняються від ураження легенів та нирок іншої етіології.

Герпес у ВІЛ-інфікованих розвивається частіше як результат активації латентної герпетичної інфекції. При цьому захворювання набуває генералізованого характер. Ознаками генералізації є поширення вірусу по слизових оболонках з наступним виникненням герпетичної пневмонії, розвитком хоріоретиніту, менінгоенцефаліту. Герпетичний висип не зникає, а на його місці формуються виразки. Герпетична інфекція у ВІЛ-інфікованих не має тенденції до самовільного виліковування.

Клінічні симптоми природженої герпетичної інфекції залежить від часу інфікування, вірулентності вірусу та стану захисних сил вагітної і плода. Деякі дослідники вказують на можливість формування вад розвитку у разі інфікування плода в ранні терміни вагітності (мікроцефалія, мікроофтальмія, хоріоретиніт тощо). Але більшість авторів відмічають, що HSV не має тератогенної дії.

Активація HSV у майбутньої матері після 32-тижня вагітності призводить до інфікування плода в 10% випадків, а напередодні пологів - в 40-60%. При цьому можуть розпочатися передчасні пологи або дитина захворіє в перші години після народження.