Лечение

Общее:

1. Санация и профессиональная гигиена полости рта.

2. Запрещение курения.

3. При обнаружении гриба кандида — противогрибковое лечение.

4. В случае канцерофобии — психотерапия, седативные препараты и транквилизаторы.

5. Пантотенат Са (витамин В5) по 0,1—0,2 г 3 раза в день в течение месяца.

Местное:

1. При плоской форме лечения не проводится.

2. При значительных папилломатозных разрастаниях иссекают очаг поражения с последующим гистологическим исследованием или проводят криодеструкцию.

Вопрос 5. Эритема многоформная

Основные элементы поражения – субэпителиальный пузырь (в результате тромбоза капилляров подслизистого слоя, некроза, экссудации), а также многоформная эритема – анантема. На СОР на фоне гиперемии болезненные элементы поражения в виде волдырей, пузырей с серозным или геморрагическим содержанием, которые быстро лопаются, образуются эрозии часто сливающиеся, покрытые желтоватым налетом.

Воспалительное заболевание кожи и слизистой оболочки, для которого характерно острое начало и полиморфизм элементов поражения – пятна, папулы, волдыри, пузырьки, пузыри, эрозии.

Гистологическое исследование: подэпителиальный пузырь, некроз эпителия, отёк, воспаление.

При синдроме Стивенса – Джонсона высыпания появляются одновременно на большинстве слизистых оболочек и на коже. Слизистая оболочка рта, губ, язык отечны, имеются вялые пузыри, пузырьки, эрозии, язвы. Поражается очень большая поверхность слизистой оболочки рта, резко выражена интоксикация организма. Губы покрываются кровянисто-гнойными корками. Поражена обычно и конъюнктива глаз (пузыри, эрозии), трахея. Симптом Никольского часто положительный. При тяжелой форме многоформной экссудативной эритемы открытые эрозивные поверхности вторично инфицируются многочисленной микрофлорой полости рта.

Вопрос 6. Травматические поражения слизистой оболочки рта

Механические травматические повреждения. Острая механическая травма (от прикусывания, ранения инструментами и др.) проявляется в виде гематомы, эрозии или язвы. При внутритканевом кровоизлиянии на месте травмы отмечается болезненность, которая быстро (через 1—3 дня) исчезает, но при повреждении целости эпителия образуются болезненная эрозия и язва с инфильтрацией. При вторичном инфицировании рана переходит в длительно незаживающие язвы.

Хроническая механическая травма. Травмирующим фактором могут быть острые края зубов, мостовидные и съемные протезы, острая и горячая пища, вредные привычки и др. Повреждения слизистой оболочки под воздействием хронических раздражителей чаще наблюдаются у пожилых людей. Этому способствуют понижение тургора слизистой оболочки, снижение высоты прикуса вследствие истирания твердых тканей зубов, потеря зубов или их смещение. Кроме того, у пожилых людей процесс регенерации замедлен, что является причиной медленного заживления поврежденной слизистой оболочки.

При осмотре слизистой оболочки выявляются отек, гиперемия, нарушение ее целостности (эрозии, афты, язвы). Травматическая эрозия и язва болезненны, особенно при приеме пищи или во время разговора. При длительном существовании края и основание язвы уплотняются (за счет преобладания явления пролиферации), основание дефекта становится гиперемированным и болезненным при пальпации, а дно покрывается фибринозным или (иногда) некротическим налетом. Глубина различная — вплоть до мышечного слоя. При присоединении вторичной инфекции - увеличение регионарных лимфатических узлов. Травматические язвы могут осложняться кандидозом или фузоспирохетозом. Длительно незаживающие язвы могут перерождаться в рак. Из всех факторов, которые могут вызвать раздражение и повреждение слизистой оболочки рта, следует особо выделить протезы. Съемный протез передает жевательное давление на слизистую оболочку, задерживает самоочищение полости рта, что приводит к нарушению установившегося равновесия между различными видами микроорганизмов, а также изменяет анализаторную функцию рецепторов слизистой оболочки. В возникновении воспаления слизистой оболочки под протезом, помимо травматического фактора, следует учитывать и фактор сенсибилизации.

Химические повреждения слизистой оболочки ротовой полости возникают в результате попадания на слизистую химических препаратов в высокой концентрации. Чаще всего это происходит на химических предприятиях при недостаточном соблюдении техники безопасности или в быту.

Повреждения слизистой могут возникнуть при контакте с кислотами, щелочами, мышьяковистой пастой, фенолом, формалином, нитратом серебра, при пользовании протезами из пластмассы. При этом присоединяется и аллергическая реакция на указанные выше химические вещества. Это утяжеляет и запутывает общую картину поражения. Иногда ожоги слизистой возникают от неверных действий пациентов, которые пытаются успокоить острую зубную боль аккумуляторной серной кислотой, анальгином, ацетилсалициловой кислотой, спиртом и другими раздражающими веществами, вносимыми в ротовую полость.

При контакте с раздражителем, если его концентрация высокая, возникают болевые ощущения. Они локализуются в месте попадания раздражителя. Объективные данные зависят от вида раздражающего агента. Ожоги кислотами приводят к коагуляционному некрозу слизистой. На месте травмы появляется плотная пленка бурого (от серной) или желтого (от азотной) цвета. Другие кислоты приводят к образованию бело-серой пленки. Пленка располагается на фоне резко выраженного воспаления с отеком и гиперемией, она плотно соединена с подлежащими тканями.

При ожоге щелочью развивается колликвационный некроз слизистой. При этом образуется некротизированная ткань студенистой консистенции. Поражение более глубокое, чем при воздействии кислоты. Оно обычно распространяется на все слои слизистой, вплоть до кости. Больной ощущает при этом сильнейшие боли, трудно снимаемые лекарственными препаратами. Через 4-5 дней некротизированные ткани отторгаются и образуются медленно заживающие обширные язвенные поверхности. Ускоряют отторжение некроза и очищение ран протеолитические ферменты. В последующем уход за раной аналогичен применяемому при острой травме другого происхождения, только в лечебный комплекс обязательно включают местные анестетики с целью снижения боли (лидокаин, дикаин, пиромекаин, анестезин).

Для снижения влияния химических препаратов при их контакте со слизистой показано направить усилия на максимально быстрое удаление остатков вещества с поверхности слизистой и ее активное и длительное промывание слабым раствором антисептика или водой, а также обработку слизистой мыльной или известковой водой (при ожоге кислотой) или 0,5%-ным раствором лимонной или уксусной кислот (при ожоге щелочью). Это позволит предотвратить более глубокое распространение раздражителя в ткани.

Для снижения отрицательного влияния азотнокислого серебра используют аппликации раствора Люголя или 3% -ного раствора хлорида натрия, под влиянием которых образуются нерастворимые соединения серебра. Кстати, при подобных ожогах субъективные расстройства обычно не выражены и пациенты за помощью не обращаются.

При ожоге карболовой кислотой обожженную поверхность следует обработать 50%-ным спиртом или касторовым маслом, а в последующем вести как при обычном травматическом повреждении.

Физическая травма слизистой чаще бывает острой, значительно реже хронической. Острая физическая травма обычно связана с воздействием горячей воды, горячего пара, огня, электрического тока, ионизирующего излучения в больших дозах.

Ожоги огнем, горячим паром или кипятком вызывают вначале резкую боль, которая постепенно уменьшается, а появляется ощущение шершавости слизистой в области воздействия высокой температуры. В течение суток развивается некроз эпителия, он либо сходит большими пластами, либо образуются пузыри с прозрачным содержимым. Последние быстро лопаются, и в обоих случаях образуются обширные эрозированные поверхности. Они довольно болезненные. Лечение состоит в применении местных анестетиков, слабых антисептвических препаратов, эпителизирующих препаратов, частых ротовых ванночек из отваров трав (календула, зверобой, софора японская, лист эвкалипта, шалфей).

Эрозивно-язвенные поражения слизистой полости рта вследствие травмы различной природы следует дифференцировать со специфическими поражениями: сифилисом, туберкулезом, СПИДом, а также с аллергическими заболеваниями слизистой полости рта, кандидозом, лейкоплакией, заболеваниями крови. Основным дифференциально-диагностическим признаком является ликвидация патологического процесса после устранения действия возможного раздражителя при травматических поражениях и отсутствие эффекта при других заболеваниях. Определенную роль в дифференциальной диагнос-тике играют анамнестические сведения, лабораторные тесты, иммунологические исследования.

Проявления в полости рта лучевой болезни.

Лучевая болезнь развивается в результате воздействия ионизирующей радиации на весь организм или его отделы. Лучевое поражение может вызвать любой вид ионизирующего излучения: рентгеновские лучи, гамма-лучи, потоки нейтронов и др. Это заболевание сопровождается тяжелыми трофическими расстройствами, угнетением кроветворения, поражением ЦНС, нарушениями сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и ряда других органов и систем организма. В облучаемых тканях изменяется морфологическая структура стенок сосудов, снижается барьерная функция соединительной ткани, подавляется регенерация. По клиническому течению различают две формы лучевой болезни: острую и хроническую.

Острая лучевая болезнь развивается при однократном (временной промежуток не превышает нескольких часов) воздействии на организм массивной дозы ионизирующего облучения. Тяжесть течения лучевой болезни определяется дозой облучения. Течение острой лучевой болезни можно схематически разделить на 4 периода.

Первый период - начальные изменения. Пациент жалуется на сухость и жжение в полости рта, особенно в спинке языка. Иногда могут наблюдаться потеря вкуса и чувствительности. При большой дозе облучения эти симптомы выражены особенно резко, они развиваются уже через 1-2 ч после облучения. При осмотре слизистой полости рта она имеет ярко красный цвет. Слизистая сухая, местами обнаруживаются точечные кровоизлияния. Отчетливо выражены слабость, вялость, отсутствие аппетита. Со стороны крови выражена лейкопения.

Второй период - скрытый. Продолжается от 4-6 ч до нескольких суток. В этот период субъективные расстройства, а также объективные признаки поражения не выражены. С точки зрения патогенеза, период мнимого благополучия объясняется выходом депонированной крови в периферическое русло (из печени, селезенки, костного мозга). Продолжительность этого периода зависит от полученной дозы облучения и колеблется от нескольких часов до 2-3 недель (при тяжелой степени поражения этот период отсутствует).

Третий период - разгара заболевания при наибольшей выраженности клинических признаков болезни. Вновь проявляются жалобы на сухость в полости рта, возникают болевые ощущения различной интенсивности. В первую очередь поражается слизистая оболочка десны, которая становится рыхлой, отечной, легко ранимой. Вследствие постоянных кровоизлияний и кровотечений слизистая десны приобретает бурый оттенок. На боковых поверхностях языка и слизистой щек появляются отпечатки зубов. Язык покрывается серо-коричневым налетом. Количество слюны в полости рта резко уменьшается. Через несколько дней на слизистой оболочке ротовой полости развиваются некротические процессы. В первую очередь некротизируется эпителий, вследствие чего на слизистой появляются белые пятна в виде плотной бляшки. Затем поверхностное уплотнение отторгается и на его месте обнаруживается язвенная поверхность. Последние имеют неровные края, изъеденные, возвышающиеся несколько над уровнем слизистой. Дно язв покрыто серым налетом. Воспалительные явления вокруг язв практически не выражены. Нередко язвы углубляются, процесс распространяется на кость альвеолы с последующей ее секвестрацией. Тенденции к заживлению язв не наблюдается. Как правило, язвы образуются в местах, где слизистая оболочка подвергается травмированию (нависающие края пломб, острые края коронок и т. д.).

Острую лучевую болезнь следует дифференцировать с аллергическими поражениями замедленного типа и с заболеваниями крови. Основной дифференциальный признак - изменения гемограммы. При лучевой болезни наблюдается резкое угнетение всех ростков кроветворения, а при лейкозах появляются незрелые, молодые формы, резко возрастает число форменных элементов.