IV. Разделы, изученные ранее и необходимые для данного занятия

• анатомо-физиологические особенности системы кровообращения;

• роль механизма обратной связи;

• патогенез травматического шока;

• патогенез анафилактического шока;

• патогенез септического шока;

• патогенез кардиогенного шока;

• патогенез ожогового шока;

патогенез геморрагического шока

V. Рекомендуемая литература

1. Учебники по анатомии, нормальной и патологической физиологии, гистологии, хирургии, комбустиологии для студентов медицинских ВУЗов.

Рекомендуемая литература по теме занятия

Основная литература

1. Долина О.А. Анестезиология и реаниматология. / О.А. Долина. — М., 2009. — С. 301–345.

Дополнительная литература

1. Малышев В.Д., Веденина И.В., Омаров Х.Т. и др. Интенсивная терапия. М.: Медицина, 2002; 584 с.

2. Марино П.Л. Интенсивная терапия. Пер. с англ. Под ред. А.И. Мартынова. М.: Гэотар Медицина, 1998 .

3. Морган Д.Э., Михаил М.С. Клиническая анестезиология. Пер. с англ. СПб: Бином,1998, книга 3.-304 с.

4. Парсонз П.Э. Секреты неотложной помощи ; Пер. с англ.; Под ред. Максудовой А.Н.-М.: МЕДпресс-информ, 2006.-640 с.

5. Марини Джон Дж., Уиллер А.П. Медицина критических состояний: Пер. с англ.-М.: Медицина, 2002.-922 с.

6. Анестезиология и реаниматология/Под редакцией О.А.Долиной.— М., Медицина, 1998. – 510с.

7. Шок: Теория, клиника, организация противошоковой помощи/Под общ. ред. Г.С. Мазуркевича, С. Ф. Багненко. СПб.: Политехника, 2004. ­ 539 С.: ил.

8. Шок. Патогенез. Диагностика. Лечение: Руководство / Авт. - сост С. В. Тарасенко, Н. В. Дмитриева, С.А. Матвеева. Под общ. ред. проф. С. В. Тарасенко. Ряз. Гос. Мед. Ун-т им. акад. И. П. Павлова. - Рязань РИОРГМУ 2005-67с., ил.

9. Интернет-ресурсы.

VI. Вопросы для самоподготовки

Вопросы по базисным знаниям

1. Клиническая физиология кровообращения.

2. Патофизиология сердечно-сосудистой недостаточности.

Вопросы по данной теме:

1. Обморок, коллапс.

2. Определение понятия «шок».

3. Основные типы шока: гиповолемический, кардиогенный, септический. Причины, механизмы развития.

4. Современные представления о патофизиологии травматического шока.

5. Критерии оценки тяжести шока в клинической практике.

6. Принципы интенсивной терапии травматического шока. Используемые медикаментозные средства и инфузионно-трансфузионные среды. Методы обезболивания.

7. Изучение протоколов обследования и лечения больных с травматическим шоком.

Темы УИРС

1. Методы обезболивания при купировании различных видов шоков.

2. Особенности патогенеза и интенсивной терапии акушерских кровотечений.

Дидактические средства для организации самостоятельной работы студентов

1. Компьютерная база данных.

2. Задачи, тестовый контроль.

3. Тематические больные.

4. Истории болезни пациентов.

5. Банк заданий для самостоятельной работы студентов.

VII. Учебный материал

КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

В клинико-физиологическом аспекте система кровообращения состоит из следующих функциональных отделов:

1. Сердечный насос ― главный двигатель циркуляции.

2. Сосуды-буферы или артерии ― выполняют преимущественно пассивную транспортную функцию между насосом и системой микроциркуляции.

3. Сосуды-емкости или вены, также выполняющие транспортную функцию возврата крови к сердцу. Это более активная, чем артерии, часть системы кровообращения, поскольку вены способны изменять свой объем в десятки раз, активно участвуя в регуляции венозного возврата и ОЦК.

4. Сосуды-сопротивления ― артериолы и венулы, включая сфинктеры, регулирующие кровоток через капилляры и являющиеся главным физиологическим средством распределения сердечного выброса по органам и тканям, в связи с чем их также называют сосудами распределения.

5. Сосуды-обмена ― капилляры.

6. Сосуды-шунты ― артерио-венозные анастомозы, регулирующие периферическое сопротивление при спазме артериол сокращением кровотока через капилляры.

Система микроциркуляции важнее для изучения патофизиологии кровообращения потому, что она поражается при критическом состоянии любой этиологии, тогда как система макроциркуляции ― при первичной патологии самих органов кровообращения, а при критических состояниях она страдает вторично из-за поражения системы микроциркуляции.

Сердце.

Во время систолы левый желудочек выбрасывает 70-80 мл крови за одно сокращение в аорту, а кровь, поступающая из полых вен, нагнетается правым желудочком в легочной круг. Во время тяжелой физической нагрузки сердце может нагнетать 25 л/мин и даже более в результате увеличения частоты и силы сокращений. Кровь в сердце поступает под давлением, лишь незначительно превышающем нулевой уровень, во время диастолы. Сокращение и связанное с ним смещение желудочков сердца вниз приводит к пассивному расширению предсердий и оказывают некоторое присасывающее действие на кровь в центральных венах, что увеличивает эффективность сил, обеспечивающих наполнение вен.

Во время систолы внутрижелудочковое давление повышается от уровня, близкого к нулю, до 120 мм рт ст в левом желудочке и до 25 мм рт ст в правом. В результате этого систолическое давление в аорте повышается до 120 мм рт ст, а в легочной артерии до 25 мм рт ст. По окончании фазы сокращения миокард расслабляется и внутрижелудочковое давление круто падает почти до нуля, полулунные клапаны захлопываются, отделяя аорту и легочную артерию от желудочков. Благодаря эластичности больших артерий и сопротивлению току крови в периферических сосудах АД колеблется в значительно меньшей степени, чем давление в желудочках, в результате чего диастолическое давление составляет приблизительно 80 мм рт ст в системном сосудистом ложе (большом круге кровообращения). Поэтому фазовое изменение давления в левом желудочке - от 120 до 0 мм рт ст - превращается в артериальное пульсовое давление, равное (120 - 80) = 40 мм рт ст. В малом круге эти показатели равны приблизительно 25/10, так как пульсовое давление составляет 15 мм рт ст.

Дифференциация сосудов.

Сосуды-буферы. Они оказывают сопротивление току крови и поэтому смягчают пульсирующий систолический выброс желудочка. Выброс левого желудочка растягивает аорту и ее крупные ветви. После захлопывания аортальных клапанов эластичная аорта и ее ветви сокращаются, поддерживая этим градиент давления и делая поступление крови на периферию более равномерным. Старение эластических элементов артериальной стенки является причиной высокого пульсового давления в результате снижения функции сосудов-буферов.

Прекапиллярные сосуды сопротивления. Это в основном мелкие артерии и артериолы, им свойственна высокая степень внутреннего (миогенного) базального тонуса, который постоянно изменяется под влиянием местных физических и химических факторов. Изменения базального миогенного тонуса в результате таких местных воздействий являются почти единственным механизмом приспособления регионарного сопротивления сосудов, снабжающих кровью сердце и головной мозг. В других местах сосуды сопротивления регионарных цепей находятся также под влиянием симпатических нервов.

Прекапиллярные сфинктеры. Эти сосуды определяют площадь обменной поверхности капилляров, изменяя число капилляров, перфузируемых в каждый определенный момент. Они находятся главным образом под контролем внутренней миогенной активности, непрерывно изменяющейся под влиянием местных сосудорасширяющих метаболитов.

Капиллярные обменные сосуды. Эти сосуды ― ключевой пункт сердечно-сосудистой системы ― представляют собой трубочки, состоящие из одного слоя эндотелиальных клеток. Растворенные вещества проходят через их стенку в обеих направлениях. Сами капилляры не оказывают активного влияния ни на скорость кровотока, ни на чрезвычайно важные обменные механизмы диффузии и фильтрации-абсорбции.

Посткапиллярные сосуды сопротивления. Имеют большое значение, т.к. от соотношения между прекапиллярным и посткапиллярным давлением зависит гидростатическое давление в самих капиллярах, а от него в свою очередь зависит транспорт жидкой фазы между кровью и межтканевой жидкостью. Таким образом, изменения градиента пре- и посткапиллярного сопротивления оказывает влияние на ток крови, а изменения соотношения между пре- и посткапиллярным сопротивлением влияют на объем крови.

Сосуды-емкости. Минутный объем крови зависит от венозного возврата, в соответствии с этим изменения емкости сосудистого русла, вызываемые в основном активностью внешних сосудосуживающих симпатических волокон, могут оказывать глубокое влияние на наполнение сердечного насоса.

Сосуды-шунты. В большинстве целей эти сосуды являются скорее исключением. Они осуществляют прямые связи между мелкими артериями и венами в обход капиллярного ложа и локализуются в изобилии в участках кожи (пальцы рук, ног, уха и т.д.), выполняющих в основном терморегуляторную функцию. Их тонус находится в большой зависимости от влияния симпатических сосудосуживающих нервов.

Обмен в капилляроне. Конечной функциональной ячейкой системы микроциркуляции является капиллярон, состоящий из артериолы, венулы, капилляров и артериовенозного анастомоза (шунта).

Местной тканевой регуляцией кровоток может быть направлен через капилляры или через артериовенозные шунты. От такого распределения зависит собственный метаболизм органа, в котором расположен капиллярон. Сокращение артериол увеличивает общее периферическое сопротивление (ОПС) и ухудшает кровоток в капилляроне. Сокращение венул задерживает повышенный объем крови в нем.

Существуют два биофизических механизма, регулирующих обмен в капилляроне: изменение тонуса мышечных сосудов и изменение проницаемости капиллярной стенки.

Регуляция мышечного тонуса осуществляется нейрогенным путем (быстрый процесс), а также через местные метаболиты и биологически активные вещества (медленный процесс).

Условия критического состояния могут воздействовать микроциркуляцию. Например, гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз могут влиять непосредственно или через определенные вещества. Нервные окончания альфа и бета-адренергических систем также могут стимулироваться естественными медиаторами или метаболитами и экзогенными веществами. Накопление кислых продуктов вызывает вазодилятацию с увеличением кровотока через капиллярон, благодаря чему ацидоз снижается, т.к. избыток кислых продуктов удаляется.

Реологические свойства крови. Для вязкостных свойств крови имеет значение белковый состав плазмы. Так, альбумины снижают вязкость и способность клеток агрегации, тогда как глобулины действуют противоположно. Особенно активен в повышении вязкости и наклонности клеток к агрегации фибриноген, уровень которого меняется при любых стрессовых состояниях.

Гематокрит - один из важных показателей, связанных с вязкостью крови. Чем выше гематокрит, тем больше вязкость крови и хуже ее реологические свойства. Поэтому, например, управляемая гемодилюция является важным средством профилактики реологических расстройств при оперативных вмешательствах. При гипотермии вязкость крови возрастает в 1,5 раза по сравнению с таковой при 37°С, но, если снизить гематокрит с 40% до 20%, то при таком перепаде температур вязкость не изменится. Гиперкапния повышает вязкость крови, поэтому она в венозной крови меньше, чем в артериальной. При снижении рН крови на 0,5 (при высоком гематокрите) вязкость крови увеличивается втрое.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО - СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Острая сердечнососудистая недостаточность (ОССН) — состояние, харак­теризующееся нарушением насосной функции сердца и сосудистой регуляции притока крови к сердцу.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — динамическое состояние, при котором сердечный выброс не способен обеспечить метаболические потребности организма в кислороде и других субстратах.

Два основных механизма приводят к снижению сократительной способности миокарда и возникновению сердечной недостаточности. В одном случае снижение функции миокарда происходит в результате перегрузки сердца, а компенсаторные возможности исчерпаны. Это так называемая гемодинамическая недостаточность сердца, возникающая в результате перегрузки сердца при врожденных и приобретенных пороках сердца, нарушении обменных процессов в миокарде на фоне его гипертрофии, реже при гипертонии большого или малого круга кровообращения.

В другом случае первично нарушается метаболизм миокарда, что обусловлено главным образом расстройством обменных и энергетических процессов в сердечной мышце в результате острой гипоксии, интоксикации, аллергических реакций. Этот тип сердечной недостаточности называют энергетически-динамической недостаточностью. Значительно чаще она встречается у детей и носит, как правило, острый характер.

ОСН развивается по лево-, правожелудочковому и комбинированному типу.

Понятие «сосудистая недостаточность» относится к сосудистой регуляции притока крови к сердцу. Этим термином принято обозначать возврат крови к правому и левому отделам сердца, который может быть нарушен в результате различных причин.

Ведущим фактором, способствующим возникновению сосудистой недостаточности, является уменьшение ОЦК; вторая причина — нарушение вазомоторной иннервации.

Пропорционально уменьшению ОЦК снижается также и систолический объем. Под влиянием нервных воздействий кровоснабжение менее важных органов уменьшается, в результате чего некоторое время жизненно важные органы бывают достаточно обес­печены. Если же организм уже не в состоянии его поддерживать, то артериолы расширяются и повышенное ранее периферическое сопротивление падает.

Функциональные расстройства вазомоторного центра вызывают расширение сосудов путем понижения тонуса симпатической нервной системы (эти нарушения могут быть также связаны с недостаточной функцией надпочечников); в младенческом и детском возрасте они обусловливаются гипоксемией и действием токсина.

Обморок.

Эта легкая форма острой сосудистой недостаточности с неглубокой кратковременной потерей сознания вызывается кратковременной гипоксией мозга.

Этиология и патогенез. В большинстве случаев причиной обморока является остро развившееся рефлекторное падение сосудистого тонуса. Дистония симпатической нервной системы и преобладание блуждающего нерва, приводящие к значительному падению артериального и венозного давления, обычно бывают у детей с повышенной вазомоторной и эмоциональной лабильностью. К обморокам предрасполагают только что перенесенные острые инфекционные заболевания, ослабление организма при недоедании. Неглубокая кратковременная потеря сознания может также возникнуть при уколе иглой шприца, виде крови, экстракции зуба, переходе из горизонтального положения в вертикальное. Обморок обычно наступает внезапно, иногда перед этим возникают головокружение, потемнение или мелькание в глазах, тошнота, тяжесть и онемение рук и ног.

Клиника. Отмечается резкая бледность кожи и слизистых оболочек; пациент закатывает глаза, зрачки сужены, не реагируют на свет, дыхание поверхностное, замед­ленное, пульс редкий, малый. Отмечаются похолодание конечностей, холодный пот. Артериальное давление очень низкое, периферические вены пусты. Такое состояние может длиться от нескольких секунд до 2-3 мин. Пациент постепенно приходит в сознание: поднимает веки, шевелит губами, начинает реагировать на окружающее, возвращается нормальный цвет лица.

Необходимо дифференцировать обморок от истерического или эпилептического припадка, острой сердечной недостаточности, коматозных состояний. Для малого эпилептического припадка характерна потеря сознания на 1-2 с, пациент «застывает» за каким-либо занятием с неподвижным взором; отмечаются небольшие подергивания век или мышц лица. При истерическом припадке наблюдаются нормальный цвет лица, хороший пульс, дрожание век, при коме — более продолжительная потеря сознания, тяжелое общее состояние, расстройство жизненно важных функций, симптомы, соответствующие определенному виду комы.

Лечение. При обмороке необходимо обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть воротник, ослабить пояс, уложить пациента в горизонтальное положение с приподнятыми ногами. Лицо и грудь спрыснуть водой, громко окликнуть пациента по имени, дать понюхать нашатырный спирт. Если все это не помогает, вводят подкожно возбуждающие средства: кофеин, кордиамин, эфедрин в возрастных дозировках.

Коллапс (лат. Collapses ослабевший, упавший) ― остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а так же острым уменьшением ОЦК.

В зависимости от этиологии выделяют:

Токсический коллапс развивается при острых отравлениях, интоксикациях и острых инфекционных болезнях;

Геморрагический коллапс;

Гипоксический коллапс (в условиях пониженного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе);

Воздействие ряда физических факторов ― электрический ток, большие дозы ионизирующего излучения, высокая температура окружающей среды (при перегревании, тепловом ударе).

Острых заболеваниях внутренних органов, например остром панкреатите.

Аллергические реакции немедленного типа, например анафилактический шок, протекает с сосудистыми нарушениями, типичными для коллапса.

Ортостатический коллапс, возникающий при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии, обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема кровеносного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит недостаточность венозного тонуса. Ортостатический коллапс может наблюдать у реконвалесцентов после тяжелых заболеваний и длительного постельного режима при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной систем сирингомиелии, энцефалите, опухолях желез внутренней секреции, нервной системы и др., в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитической жидкости или как осложнение спиномозговой или перидуральной анестезии. Ортостатический коллапс иногда возникает при неправильном применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, симпатолитиков. У летчиков и космонавтов он может быть обусловлен перераспределением крови, связанным с действием сил ускорения; при этом кровь из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию головного мозга. Ортостатический коллапс нередко наблюдается у практически здоровых детей, подростков и юношей.

Коллапс возможен при заболеваниях сердца, сопровождающихся резким и быстрым уменьшением ударного объема (инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма, остром миокардите, гемоперикарде или перикарде с быстрым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболии легочных артерий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность развивающаяся при этих состояниях, некоторыми авторами рассматривается не как коллапс, а как так называемый синдром малого выброса, проявления которого особенно характерны для кардиогенного шока. Иногда рефлекторным называют коллапс, развивающийся у больных при стенокардии или инфаркте миокарда

Патогенез. Условно можно выделить два основных механизма развития коллапса, которые часто сочетаются. Один механизм заключается в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных, токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы (синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсаторных механизмов снижение сосудистого периферического сосудистого сопротивления (парез сосудов) ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла, уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу, учащению сердечного ритма, снижению АД.

Другой механизм связан с быстрым уменьшением массы циркулирующей крови (например, при массивной плазмо- и кровопотере, превосходящей компенсаторные возможности организма). Возникающие в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов и учащение сердечного ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов могут оказаться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается уменьшением возврата крови к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно уменьшением сердечного выброса, нарушением системы микроциркуляции, скоплением крови в капиллярах, падением АД. Развиваются гипоксия циркуляторного типа, метаболический ацидоз. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости. Потеря тонуса прекапиллярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным веществам развиваются на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинктеров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в межклеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникают гиперкоагуляция крови и патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, создаются условия для образования микротромбов.

В патогенезе инфекционного коллапса особенно важную роль играет повышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и электролитов, уменьшение обьема циркулирующей крови, а также значительное обезвоживание в результате обильного потоотделения. Резкий подъем температуры тела обуславливает возбуждение, а затем торможение дыхательного и вазомоторного центров. При генерализованной менннгококковой, пневмококковой и другой инфекции и развитии на 2-8-е сутки миокардита или аллергического миоперикарднта снижается нагнетательная функция сердца, уменьшаются наполнение артерии и приток крови к тканям. В развитии коллапса всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.

Клиника. При коллапсе различного происхождения клиническая картина в основном сходна. Коллапс развивается чаще остро, внезапно. Сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожа бледнеет, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотический оттенок. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на отдышку больные не испытывают удушья. Пульс мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, нередко неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено, иногда систолическое АД падает до 70-60 мм рт.ст. и даже ниже, однако в начальном периоде коллапс у лиц с предшествующей артериальной гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются, скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление понижаются. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или стекаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Отмечаются глухость тонов сердца, нередко аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий), эмбриокардия.

В зависимости от основного заболевания, вызвавшего коллапс, клиническая картина может приобретать некоторые специфические особенности. Так при коллапсе, наступающего в результате кровопотери, вначале нередко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение. Явления коллапса при токсических поражениях, перитоните, остром панкреатите чаще всего сочетаются с признаками общей тяжелой интоксикации. Для ортостатического коллапса характерны внезапность (нередко на фоне хорошего самочувствия) и относительно легкое течение; причем для купирования ортостатического коллапса, особенно у подростков и юношей, обычно достаточно обеспечить покой в горизонтальном положении тела больного.

Диагностика.

Диагностика при наличии характерной клинической картины с учетом данных анамнеза обычно не затруднена. Исследование объема циркулирующей крови, сердечного выброса, центрального венозного давления гематокритного и других показателей могут дополнить представление о характере и тяжести коллапса, что необходимо для выбора этиологической и патогенетической терапии.

Дифференциальный диагноз проводят с обмороком, для которого характерна кратковременная потеря сознания с исчезновением чувствительности, и с шоком, при котором происходят более глубокие гемодинамические нарушения, поражение ЦНС и др.

Лечение.

На догоспитальном этапе эффективным может быть лечение только коллапса, обусловленного острой сосудистой недостаточностью (ортостатический коллапс, инфекционный коллапс); при геморрагическом коллапсе необходима экстренная госпитализация больного в ближайший стационар, желательно хирургического профиля. Важным разделом течения любого коллапса является этиологическая терапия; остановка кровотечения, удаление токсических веществ из организма, специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом коллапсе, немедленное введение адреналина, десенсибилизирующих средств при анафилактическом коллапсе, устранение аритмии сердца и т.д.

Основной задачей патогенетической терапии являются стимуляция кровообращения и дыхания, повышение АД. Увеличение венозного притока к сердцу достигается трансфузией кровезамещающих жидкостей, плазмы крови и других жидкостей, а также средствами, воздействующими на периферическое кровообращение.