Цианотическая индурация селезенки
Микро: трабекула и капсула утолщена за счет разрастания соед\тк. Преобладает красная пульпас расширенными полнокровными синусами. Фолликулы мелкие. Центральные артерии фолликулов с утолщенной стенко. В стенках артерий отложения гмалина, разрастание соед\тк.
Макро: увеличена, плотая, темно-вишневого цвета, атрофия фолликулов и склероз пульпы.
Причины: застой крови в нижней полой вене в результате нарушений в правом предсердии, при пристеноч тромбе, при сдавлении сосудов опухолью, либо при склерозе стенок сосудов (разрастание соединительной ткани), формирование атеросклеротической бляшки.
Паренхиматозные дистрофии.
Жировая инфильтрация печени)
34 – жировая дистрофия печени
Макро: увеличена, дряблая, на поверхности разреза налет жира. Капсула прозрачная, поверхность гладкая.
Микро: содержание жиров в гепатоцитах увеличено, меняется их состав. В цитоплазме преимущественно по периферии долек имеются вакуоли разной величины. Это пустоты которые остались вместо капель жира, извлеченного спиртом при проводке материала. В некоторых гепатоцитах ядра отсутствуют.
Причины: при липопротеидемии ( алкоголизм, диабет, ожирение, гормональные расстройства), гепатотропных интоксикациях (этанол, хлороформ), нарушение питания (недостаток белка, болезни ЖКТ).
Исход: Обратима. Глубокое нарушение обмена клеточ жиров заканчивается гибелью.
Зернистая дистрофия эпителия канальцев почек
Микро: Изменения в извитых канальцах почек и петлях Генле. Кл эпителия увелич, набухшие, в цитоплазме зерна белка, просветы канальцев сужены. Почка малокровна.
Макро: они увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее.
Причины: Застойное полнокровие, инфекции, интоксикации
Исход: обратима, переход в гиаланово-капельную или жировую.
Жировая дистрофия миокарда (осмиевая кислота)
Микро: Имеет очаговое распространение. В участкая поражения мышечные пучки посыпаны черной пылью. В саркоплазме капли жира.
Макро: увеличено, камеры растянуты, дряблое, миокард на разрезе тусклый, глинисто-желтый. Со стороны эндокарда видна желто-белая исчерченность, особенно хорошо выраженная в сосочковых мышцах и трабекулах желудочков сердца («тигровое сердце»).
Причины: гипоксия, инфекции, авитаминозы
Исход: обратима, при глубоком нарушении гибель клетки.
Селезенка при болезни Гоше
Микро: В пульпе много крупных гистиоцитов – клеток Гоше. Встречаются 2-, 3-ядерные. В некоторых скоплениях этих кл некрозы. Фолликулы атрофированы.
Макро: увеличена,
Относиться к жировой дистрофии. Болезнь Гоше это наиболее часто встречающаяся наследсвенная болезнь нарушения накопления, при которой имеется дефицит лизосомного фермента, расщепляющего церамидглюкозу, что приводит к образованию так называемых клеток Гоше.
Некрозы, инфаркты.
Инфаркт селезенки
11 – белый инфаркт селезенки
261 – инфаркт селезенки
13 – рубцы от инфарктов в селезенке
Макро: участок бело-желтого цвета, хорошо отграниченный от окруж ткани. Возникает в участках с недостаточным коллатеральным кровообращением. Клиновидный, основание к капсуле, т.к. магистральный тип ветвления артерий. Фибринозное воспаление капсулы с образованием спаек с диафрагмой, брюшиной, кишечником.
Микро: Некротическая ткань представлена мелкозернистой бледной массой без ядер. На границе с некрозом полнокровные сосуды, свободно лежащие эритроциты и лейкоциты. Обычно организуются, редко нагнаиваются. Причины: тромбоз, эмболия селезеночной артерии. Инфаркт селезенки развивается при бактериальном септическом эндокардите, митральном стенозе, портальной гипертензии, тифе
Исход: организация. Регенерация. Присоединение гнойного воспаления (абсцесс).