III Выраженные проявления (3-я степень):

• синдром сенсо-моторной полиневропатии верхних конечностей;

• синдром энцефалополиневропатии;

• синдром полиневропатии с генерализованными акроангиоспазмами. Наиболее характерные клинические синдромы: ангиодистонический, ангиоспастический, вегетосенсорной полиневропатии. Заболевание развивается

60

медленно, через 5-15 лет от начала работы, связанной с вибрацией, при продолжении работы заболевание нарастает, после прекращения отмечается медленное (3-10 лет), иногда неполное выздоровление.

Периферический ангиодистонический синдром при вибрационной болезни проявляется жалобами на боль и парестезии в руках, зябкость пальцев. Нерезко выражены гипотермия, цианоз и гипергидроз кистей, спазмы • и атония капилляров ногтевого ложа, умеренное повышение порогов вибрационной и болевой чувствительности, снижение кожной температуры кистей. Приступы побеления пальцев чаще наблюдаются при мытье рук холодной водой или при общем охлаждении. Характерны тупые ноющие, тянущие боли в руках, беспокоящие больше по ночам или во время отдыха. Через 10-15 мин после начала работы боли, как правило, исчезают. Боли обязательно сопровождаются парестезиями (в виде неприятного ощущения «ползания мурашек»), повышенной зябкостью кистей. Из трофических расстройств наиболее характерны явления гиперкератоза на ладонной поверхности кистей, пальцев. Ногти, как правило, утолщены, деформированы или истончены, нередко напоминают форму часовых стекол. Трофические нарушения могут распространяться и на более глубокие ткани: подкожную клетчатку, периартикулярные ткани межфаланговых суставов, сухожилия, мышцы. Нередко обнаруживаются дистрофические процессы в костно-суставном аппарате кистей, плечевого пояса.

Синдром вегетосенсорной полиневропатии при вибрационной болезни характеризуется диффузными болями и парестезиями в руках, реже ногах, снижением болевой, температурной, тактильной чувствительности по полиневритическому типу. При выраженной форме вибрационной болезни может наблюдаться гипестезия сегментарного типа. В выраженных случаях вибрационной болезни может наблюдаться поражение периферических двигательных волокон, последнее проявляется в нерезко выраженной атрофии мелких мышц кистей. Изменяется структура ЭМГ, замедляется скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам локтевого нерва.-. Начальные проявления вибрационной болезни (первая степень) протекают малосимптомно. Состояние организма компенсированное. Если воздействие вибрации прекращается, процесс имеет обратимый характер. Больные предъявляют жалобы на нерезкие боли, зябкость, парестезии кистей. При объективном осмотре отмечаются легкие расстройства чувствительности на концевых фалангах (гипер- или гипалгезия), нерезкое снижение вибрационной чувствительности, замедленное восстановление кожной температуры пальцев рук после охлаждения, изменение тонуса капилляров. Приступы побеления пальцев беспокоят редко, как правило, после резкого охлаждения. Интенсивность и частота жалоб при второй степени вибрационной болезни нарастают. Болевые феномены и парестезии приобретают более стойкий характер. Наблюдаются изменения сосудистого тонуса не только капилляров, но и более крупных сосудов. Нарастает степень расстройства чувствительности, особенно вибрационной; чаще выявляются неспецифические функциональные нарушения (вегетативная дистония и астения).

выплате обеспечения по страхованию, предъявленные но истечении 3 лет с момента возникновения права на получение этих выплат, удовлетворяются не более чем за три года, предшествовавшие обращению за обеспечением по страхованию. При задержке страховых выплат в установленные сроки субъект страхования должен выплатить пени в размере 0,5% от невыплаченной суммы страховых выплат за каждый день просрочки.

Согласно статье 8 цитируемого Федерального Закона и «Порядком оплаты дополнительных расходов на медицинскую, социальную и профессиональную реабилитацию лиц, пострадавших в результате несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний», утвержденным Правительством РФ 28 апреля 2001 г., № 332 для лиц с профессиональными заболеваниями компенсация ущерба здоровью осуществляется в виде оплаты дополнительных расходов, связанных с повреждением здоровья застрахованного, на его медицинскую, социальную и профессиональную реабилитацию, включая расходы на дополнительную медицинскую помощь (сверх предусмотренной по обязательному медицинскому страхованию), в том числе на дополнительное питание и приобретение лекарств; на посторонний (специальный медицинский и бытовой) уход за застрахованным, в том числе осуществляемый членами его семьи; санаторно-курортное лечение, включая оплату отпуска (сверх ежегодно оплачиваемого отпуска, установленного законодательством РФ) на весь период лечения и проезда к месту лечения и обратно, стоимость проезда застрахованного, а в необходимых случаях также стоимость проезда сопровождающего его лица к месту лечения и обратно, их проживание и питание; на протезирование, а также на обеспечение приспособлениями, необходимыми застрахованному для трудовой деятельности и в быту; на обеспечение специальными транспортными средствами, их текущий и капитальный ремонты и на горюче-смазочные материалы; на профессиональное обучение (переобучение).

10

59

При установлении предварительного диагноза хронического профессионального заболевания (отравления) извещение о нем ЛПУ в трехдневный срок направляет в органы санитарно-эпидемиологического надзора, которые в течение двух недель представляют в ЛПУ санитарно-гигиеническую характеристику условий труда заболевшего. ЛПУ в месячный срок должно отправить пострадавшего в Областной профпатологический центр для установления (неустановления) заключительного диагноза. Областной центр профпатологии при решении вопроса о связи заболевания с профессией в трехдневный срок направляет извещение об этом в органы санитарно-эпидемиологического надзора, работодателю, страховщику и в ЛПУ, направившее больного, и выдает его работнику.

Порядок расследования, которое должен организовать работодатель, следующий. В течение 10 дней после получения извещения о заключительном диагнозе работодатель должен организовать комиссию во главе с главным врачом органы санитарно-эпидемиологического надзора в составе: а) представителя работодателя; б) специалиста по охране труда или ответственного за это лица, назначенного работодателем; в) представителя ЛПУ; г) представителя профсоюзного или иного уполномоченного работниками представительного органа. В расследовании могут принимать участие и другие специалисты. Пострадавший работник имеет право на личное участие в расследовании.

Комиссия устанавливает причины профессионального заболевании, определяет лиц, допустивших нарушении санитарно-эпидемиологических правил или нормативных актов и меры но устранению причин его возникновения но и меры по его предупреждению; составляет акт о случае профессионального заболевания. Он составляется в трехдневный срок в 5 экземплярах: а)для работника; б)для работодателя; в)для органов санитарно-эпидемиологического надзора г) для ЛПУ; д)для страховщика. Акт подписывается всеми членами комиссии, утверждается главным врачом органа санитарно-эпидемиологического надзора, и хранится 75 лет там же и в организации, где проводилось расследование.

Федеральный закон от 24.07 1998 г. № 125-ФЗ «Об обязательном социальном страхования от несчастных случаев на производстве и Профессиональных заболеваний» устанавливает правовые, экономические и организационные основы обязательного социального страхования от профессиональных заболеваний независимо от форм собственности, а также определяет порядок возмещения вреда, причиненного жизни и здоровью застрахованного работника. Для решения указанных вопросов МСЭ руководствуется Постановлением Правительства Российской Федерации от 16.10.2000 «Об утверждении Правил установления степени утраты профессиональной трудоспособности в результате несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний». Ежемесячные страховые выплаты назначаются и осуществляются за весь период утраты пострадавшим профессиональной трудоспособности с того дня, с которого МСЭ установлена утрата профессиональной трудоспособности, исключая период временной нетрудоспособности. Требования о назначении и

Третья степень вибрационной болезни отличается выраженными вазомоторными и трофическими нарушениями. Приступы периферического ангиоспазма становятся частым. Нарастает интенсивность парестезии и болевых ощущений; нарастают чувствительные расстройства. Гипестезия имеет сегментный характер, резко снижена вибрационная чувствительность. Почти у всех больных выявляются симптомы астенизации, вегетативно-сосудистой дистонии. Часто выявляются артериальная гипертония, дистрофия миокарда, нарастают вегетативно-трофические расстройства, чаще выявляются дегенеративно-дистрофические изменения в мышцах, опорно-двигательном аппарате плечевого пояса, реже в позвоночнике. Выявляются функциональные нарушения деятельности пищеварительных желез, гастриты, дискинезия кишечника. Третья степень вибрационной болезни отличается торпидным течением, неполным восстановлением здоровья даже после прекращения контакта с вибрацией и лечения.

Вибрационную болезнь от воздействия локальной вибрации следует дифференцировать от болезни Рейно, сирингомиелии, полиневропатий (алкогольных, диабетических, лекарственных и др.), вертеброгенной патологии нервной системы.

При вибрационной болезни от действия общей вибрации, характерной для лиц, подвергающихся действию общей вибрации (машинисты бульдозеров, водители большегрузных автомобилей, вибротрамбовщики бетона) характерна большая полиморбидность патологии, связанная с воздействием вибрации на весь организм, более ранее развитие изменений со стороны центральной нервной системы, развитие синдрома пояснично-крестцовой радикулопатии, локализация вегетативно-чувствительных расстройств, как на верхних, та и на нижних конечностях.

Лечение. Показаны ганглиоблокаторы - галидор, сосудорасширяющие средства - препараты никотиновой кислоты, симпатолитики, препараты, улучшающие трофику и систему микроциркуляции - трентал, курантил, тромбо АСС, инъекции витаминов группы В. Эффективны камерные гальванические ванны с эмульсией нафталанской нефти, электрофорез новокаина на кисти, диатермия, УВЧ или УФО на область шейных симпатических узлов, диадинамические токи, ультразвук с гидрокортизоном, массаж, ЛФК. Широко используют курортные факторы: минеральные воды (радоновые, сероводородные, йодобромные), лечебные грязи.

ВЛИЯНИЕ ШУМА НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА

Профессиональная нейросенсорная тугоухость - постепенное снижение остроты слуха, обусловленное длительным (многолетним) воздействием производственного шума (преимущественно высокочастотного). Высокая степень тугоухости встречается у кузнецов, обрубщиков, чеканщиков, медников, авиационных мотористов. В России предельно допустимый уровень промышленного шума - 80 дБ.

58

11

Клиническая картина профессиональной тугоухости. В числе многообразных проявлений неблагоприятного воздействия шума на организм человека ведущим клиническим признаком является медленно прогрессирующее снижение слуха по типу нейросенсорной тугоухости. Как правило, оба уха страдают в одинаковой степени. Отоскопическая картина при профессиональном снижении слуха каких-либо особенностей не имеет. Поражение органа слуха в результате воздействия шума проявляется вначале повышением порога слуха на частоте 4000 Гц. Это изменение в начальной стадии заболевания практически не отражается на слуховом восприятии речи, поэтому рабочие в указанной стадии не замечают имеющегося у них снижения слуха. Субъективное ощущение ухудшения слуха наступает по мере прогрессирования снижения слуха в области восприятия звуковых частот 500, 1000, 2000 Гц, которое обычно развивается медленно, постепенно, увеличиваясь со стажем работы в данной профессии. При аудиометрическом исследовании слуха отмечается дальнейшее повышение порогов слуха в области восприятия высоких частот (4000-8000 Гц), частот речевого диапазона (500, 1000 и 2000 Гц) со снижением слуховой чувствительности на более низких частотах (125, 250 Гц). Как костное, так и воздушное звукопроведение нарушается в одинаковой степени по всему диапазону звуковых частот. Общим для всех групп рабочих "шумовых" профессий является относительно раннее снижение слуховой чувствительности в области восприятия высоких звуковых частот - 4000, 6000, 8000 Гц.

Различают разные выраженности заболевания.

Степень I - признаки воздействия шума на орган слуха. Указанная форма может быть применена только к лицам, систематически работающим в условиях интенсивного производственного шума. Данное состояние слуха характеризуется повышением порогов слуха в области восприятия речевых частот до 10 дБ, на частоту 4000 Гц до 50 дБ; восприятие шепотной речи до 5 м.

Степень II - нейросенсорная тугоухость с легкой степенью снижения слуха. Данная степень снижения слуха устанавливается при повышении порогов слуха в области восприятия речевых частот от 11 до 20 дБ, на 4000 Гц до 60 дБ и снижении слуха на восприятие шепотной речи до 4 м.

Степень III - нейросенсорная тугоухость с умеренной степенью снижения слуха. Данная степень снижения слуха устанавливается у рабочих при повышении порогов слуха в области восприятия речевых частот от 21 до 30 дБ, на 4000 Гц до 65 и снижении слуха на восприятие шепотной речи до 2 м.

Обнаруживаемые при массовых обследованиях рабочих шумовых профессий неспецифические изменения центральной нервной системы проявляются обычно в виде умеренно выраженного синдрома неврастении, реже в виде синдрома вегетативно-сосудистой дисфункции (нейроциркуляторной дистопии). Под влиянием шума изменяется функциональное состояние вестибулярного, зрительного и кожного анализаторов, снижается выносливость мышц к статическим усилиям, отмечается тремор пальцев вытянутых рук, в выраженных случаях- неустойчивость в позе Ромберга с закрытыми глазами. Дифференциальный диагноз следует проводить с нейросенсорной тугоухостью иной этиологии, с отосклерозом. На основании анамнеза заболевания и

Вредные условия труда (4-й класс) являются опасными (экстремальными) с уровнями вредных производственных факторов, воздействие которых в течение рабочей смены (или ее части) создает угрозу для жизни, высокий риск возникновения тяжелых форм острых профессиональных заболеваний. Оптимальные (1-й класс) и допустимые (2-й класс) условия труда считаются безопасными и не должны оказывать неблагоприятного воздействия в ближайшем и отдаленном периоде на состояние здоровья работника и его потомство.

Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда выдается органами санитрно-эпидемиологического надзора по запросу ЛПУ(на основании извещения о подозрении на профзаболевание). В течение 15 дней со дня получения запроса врач-гигиенист или эпидемиолог составляет ее в трех экземплярах с подписями профильного специалиста, главного врача и печатью. Первый экземпляр отсылается по запросу ЛПУ, второй - на предприятие, третий экземпляр остается в органах санитарно-эпидемиологического надзора.

Установление связи инфекционного или паразитарного заболевания с профессией проводится с обязательным участием врача инфекциониста ЛПУ и врача-эпидемиолога органов санитарно-эпидемиологического надзора. Основным документом, кроме санитарно-гигиенической характеристики условий труда, удостоверяющим связь инфекционного и паразитарного заболевания с профессией, является карта эпидемиологического обследования.

Особо сложные случаи рассматриваются Федеральным центром профпатологии (НИИ Медицины труда РАМН).

Работодатель обязан составить в течение месяца список работников, подлежащих осмотру, указать цеха, профессии, вредные и опасные производственные факторы на их рабочем месте, стаж работы в этих условиях, своевременно направить работников на осмотр с направлением, выданным им на руки. Он обеспечивает работников утвержденными картами профосмотров, в которые вносятся данные осмотра и заключение о возможности (невозможности) работать по состоянию здоровья. Наконец работодатель несет ответственность за допуск к работе лиц, не прошедших осмотр или недопущенных к работе по состоянию здоровья.

При расследовании случаев профессиональных заболеваний руководствуются «Положением о расследовании и учете профессиональных заболеваний», утвержденном Правительством РФ от 15.12.2000 г. № 967. При остром профессиональном заболевании(отравлении) предварительный диагноз устанавливается учреждением здравоохранения. В течение суток направляется экстренное извещение в органы санитарно-эпидемиологического надзора, осуществляющего надзор за объектом, где произошло острое профессиональное заболевание и сообщение работодателю. Органы санитарно-эпидемиологического надзора в течение суток расследуют случай острого профессионального заболевания и составляют характеристику условий труда. Учреждения здравоохранения на основании клинических данных и санитарно-гигиенической характеристики условий труда устанавливают диагноз острого профессионального заболевания.

12

57

профпатологии, служащие основанием для подтверждения профессиональной причины заболевания- направление с указанием цели медицинского обследования и предполагаемого профессионального диагноза, копия трудовой книжки, подтверждающая его трудовой стаж на предприятии, где могла возникнуть профессиональная болезнь. Копия заверяется отделом кадров по месту работы, санитарно-гигиеническая характеристика условий труда, выписка из амбулаторной карты с данными предварительного и периодических медицинских осмотров, также указываются все перенесенные заболевания, время их возникновения, производственная характеристика с указанием вредных привычек больного.

В санитарно-гигиенической характеристике условий труда необходимо с описание конкретных неблагоприятных факторов производства, их параметров, длительности контакта больного с ними. Обязательно указываются количественные значения вредного производственного фактора в сравнении с их ПДК или ПДУ, а также класса условий труда по степени вредности и опасности.. При подозрении на хроническое отравление необходимы данные о среднесменной ПДК (если она есть), а при остром отравлении- о максимальной разовой концентрации вредного производственного фактора

Вредные условия труда (3-й класс) характеризуются наличием вредного производственного фактора в количествах, превышающих гигиенические нормативы и оказывающие вредное воздействие на организм работника и (или) его потомство.

Вредные условия труда по степени превышения ПДК и ПДУ и выраженности функциональных и патологических изменений в организме работающих подразделяются на несколько классов согласно «Гигиенических критериев оценки условий труда по показателям вредности и опасности факторов производственной среды, тяжести и напряженности трудового процесса» (от 23.04.1999 г.).

1-я степень 3-го класса (3.1.) - это условия труда, характеризующиеся отклонениями от ПДК и ПДУ, которые вызывают обратимые функциональные изменения в организме и обусловливают развитие заболеваний.

2-я степень 3-го класса (3.2) - это условия труда с уровнями вредных производственных фактров, могущими вызвать стойкие функциональные нарушения, приводящие в большинстве к росту заболеваемости с временной утратой трудоспособности, появлению признаков профессиональной патологии.

3-я степень 3-го класса (3.3) - это условия труда с уровнями вредных производственных факторов, приводящими к развитию, как правило, профессиональной патологии в легких формах в период трудовой деятельности, к росту хронической общесоматической патологии, включая повышение заболеваемости с временной утратой трудоспособности.

4-я степень 3-го класса (3.4)- это условия труда, при которых могут возникать выраженные формы профессиональных заболеваний со значительным ростом хронической патологии и высокими уровнями заболеваемости с временной утратой трудоспособности.

характерной отоскопической картины дифференциальная диагностика с хроническим гнойным или адгезивным отитом является несложной. При тугоухости непрофессиональной этиологии начало заболевания нередко связывается с определенной причиной: перенесенным гриппом, нейроинфекцией, менингитом, контузией или применением ототоксических лекарственных веществ (стрептомицина, гентамицина, хинина и др.). При отосклерозе, как и при профессиональной нейросенсорной тугоухости снижение слуха развивается постепенно. Вместе с тем профессиональная нейросенсорная тугоухость почти всегда бывает двусторонний, отосклероз же бывает односторонним, чаще встречается у лиц молодого возраста, особенно у женщин. В данном случае дифференциальная диагностика нередко основывается на динамических исследованиях костного и воздушного звукопроведения (динамическая аудиометрия).

Лечение направлено на улучшение функционального состояния рецепторов лабиринта. При медикаментозном лечении нейросенсорной тугоухости, по данным И.Б.Солдатова(1993), целесообразно назначать комплекс лекарственных средств, дающих эффект в четырех основных направлениях: 1) влияющих на сосудистую систему и улучшающих церебральное кровообращение, в том числе в области внутренней слуховой артерии; 2) действующих на клеточный и тканевой метаболизм; 3) тонизирующих рецепторный аппарат внутреннего уха и улучшающих проводимость нервных импульсов; 4) регулирующих соотношение основных нервных процессов в коре больших полушарий головного мозга. Назначают препараты, улучшающие мозговую гемодинамику (стугерон, кавинтон, винпоцетин, трентал), препараты, улучшающие клеточный и тканевый метаболизм (витамины Bl, B6, В12, АТФ), биостимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС, гумизоль). Для улучшения проводимости нервных импульсов назначают дибазол, прозерин; холинолитики (атропин, платифиллин). Шум в ушах уменьшается при приеме беллоида, беллатаминала.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ КОНТАКТНОГО УЛЬТРАЗВУКА

В производственных условиях он часто является спутником шума, например, при работе реактивных двигателей, газовых турбин и других процессах. Ультразвук получают механическим (например, сирена) и электромеханическим способами. Промышленное применение имеют электромеханические - магнитострикционные и пьезоэлектрические излучатели. Первые используются для получения так называемого низкочастотного ультразвука (до 200 КГц), вторые генерируют ультразвук с частотами до 50 МГц.

Низкочастотный ультразвук как и слышимые звуки, хорошо распространяется в воздушной среде. По мере увеличения частоты его проведение через воздух снижается. Высокочастотные ультразвуки с малой длиной волны в воздухе практически не распространяются. В отличие от газов жидкости слабо поглощают ультразвук. При работе

ультразвуковых установок благодаря большой амплитуде

56

13

звукового давления в жидкостях возникает кавитация - явление, связанное с внутренними разрывностями в среде вследствие кратковременных подъемов высокого уровня давления. Возникающее дробящее действие ультразвука широко используется в промышленности.

С помощью ультразвука осуществляется сварка, лужение, пайка, очистка деталей, стерилизация жидкостей, сверление, резка, шлифовка и полировка. Ультразвук используют при проведении различных химических реакций, для ускорения процессов растворения, диффузии, для контрольно-измерительных целей (гидроакустика, дефектоскопия и др.), в молекулярной физике, биологии и медицине (для диагностики и лечения) и так далее. Промышленные установки, работающие в ультразвуковом низкочастотном диапазоне, обычно имеют широкий спектр частот в слышимом и ультразвуковом диапазонах. Уровень звукового давления на рабочих частотах 18. 20, 22, 24 КГц колеблется от 80 до 120 дБ и выше. При этом уровни звукового давления в слышимом диапазоне (субгармоника) нередко превышают предельно допустимые уровни, в связи с чем у рабочих с большим стажем работы может наступить профессиональное снижение слуха. Согласно санитарным нормам и правилам при промышленных ультразвуковых установках предельно допустимые уровни звукового давления на частоте 20 КГц составляют 100 дБ, 40 КГц - 110 дБ.

Контакт рук с кавитирующей жидкостью может привести к профессиональным заболеваниям рук в виде ангиноневрозов, полиневропатий (вегетативно-сенситивных и сенсомоторных форм полиневрита), нередко сопровождающихся функциональным расстройством нервной системы (синдром неврастении, вегетативно-сосудистая дистония). Возможна церебральная микроорганическая симптоматика. В прошлом имелись отдельные сообщения о возможности развития периферических парезов в местах длительного контакта рук с инструментами, генерирующими интенсивный ультразвук.

Большое значение в настоящее время приобретают вопросы гигиены труда, связанные с воздействием контактного ультразвука высокой частоты и малой ■энергии. Было показано, что у рабочих некоторых профессий (например, дсфсктоскопистов), а также врачей ультразвуковой диагностики

систематически подвергшихся воздействию такого ультразвука, могут развиваться вегетативные полиневриты рук, клиническая картина которых не имеет специфического характера.

Основные жалобы - онемение и зябкость пальцев рук, потливость ладоней. Болевой синдром слабо выражен. Отмечаются полиневритический тип гипестезии на руках, при капилляроскопии ногтевого ложа спастикоатоническое состояние капилляров. Лечение вегетативных полиневритов аналогично лечебным мероприятиям, применяемым при этих синдромах вибрационной этиологии.

Профилактика вредного действия ультразвука на организм направлена в целом на снижение уровней звукового давления в слышимом и ультразвуковом диапазонах частот, а также на устранение контакта рук с озвученной средой и аппаратами, генерирующими ультразвук. В случае невозможности полного исключения контакта рук с ультразвуком применяют резиновые перчатки с хлопчатобумажной прокладкой. Инструменты должны иметь изолирующие рукоятки.

к работе (копия) пересылается в трехдневный срок работодателю, выдавшему направление.

Периодические осмотры проводят врачи ЛПУ любой формы собственности, имеющего лицензию на проведение периодических медицинских осмотров. Каждый член комиссии должен обладать знаниями не только по своей специальности (сертификат-специалиста), но и по профессиональной патологии, врачи обязаны каждые 5 лет проходить усовершенствование по своей специальности и по профпатологии.

Коптипгенты работников, подлежащих периодическим осмотрам, определяют специалисты органов санитарно-эпидемиологического надзора совместно с работодателями по цехам и профессиям с указанием вредного производственного фактора. Между работодателем и ЛПУ заключается договор о финансировании осмотров. Не позднее 1 декабря текущего года работодатель составляет список работников, подлежащих осмотру, с указанием производства, цехов, профессий, вредных производственных факторов. Руководитель ЛПУ издает приказ о составе комиссии и календарном плане графике проведения осмотров.

В комиссию должны входить врачи разных специальностей в зависимости от тех вредных производственных факторов, с которыми имеют контакт работники. Состав комиссии определяется в соответствии с Приложением 1 к Приказу МЗ МП РФ от14.03.1996 г. № 90. Данные обследования записываются в амбулаторную карту утвержденного образца. На отдельном листе в амбулаторной карте должен быть обозначен «профмаршрут» работника (цех, профессия, стаж, вредные производственные факторы). Председатель комиссии (врач-профпатолог) дает окончательное заключение о состоянии здоровья обследуемого, его соответствии (несоответствии) выполняемой работе, о переводе на другую временную или постоянную работу. Углубленные медицинские осмотры специалистами Областных центров профпатологии проводятся согласно указанной в приказе № 90 МЗ МП РФ от 14.03.1996 г периодичности с привлечением ведущих специалистов и наиболее современного оборудования.

По результатам осмотра в ЛПУ составляется заключительный акт, в котором представлены основные данные осмотра. Составляет его председатель комиссии- врач-профпатолог, с участием врачей других специальностей, представителей санитарно-эпидемиологического надзора, профсоюзной организации работодателя.

При подозрении па профессиональное заболевание для уточнения диагноза, установления (неустановления) связи заболевания с профессией работник направляется в Самарской области в Областной центр профпатологии Самарской областной клинической больницы №2 и кафедру профессиональных болезней Самарского государственного медицинского университета (ул. Льва Толстого 59, т.8(846)-3335395, -3336333) Только специалисты этого учреждения имеют право устанавливать окончательный диагноз профессионального заболевания.

Документы, необходимые для обследования в Областном центре

14

55

ПРОФИЛАКТИКА И ВЫЯВЛЕНИЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Основой профилактики профессиональных заболеваний кроме совершенствования технологического процесса, использования

индивидуальных средств защиты, ограничение времени контакта с вредным производственным фактором является ранее выявление ранних форм заболевания при проведении периодических медицинских осмотрах. Медицинские осмотры проводятся на предприятиях любой формы собственности согласно приказа МЗ МП РФ №90 от 14.03.1996 г. «О порядке проведения предварительных и периодических медицинских осмотров работников и медицинских регламентов допуска к профессии» и приказа Минздравсоцразвития России №83 от 16.08.2004 «Об утверждении перечней вредных и (или) опасных производственных факторов и работ, при выполнении которых проводятся предварительные и периодические медицинские осмотры (обследования), и порядка проведения этих осмотров (обследований)».

Предварительные осмотры. Целью предварительных осмотров является определение соответствия (несоответствия) здоровья гражданина его будущей работе. Гражданин приходит на осмотр с направлением от работодателя, в котором указаны профессия, вредные, опасные вещества и производственные факторы, в условиях, воздействия которых он будет работать. Кроме направления, гражданин должен иметь паспорт (или другой документ, удостоверяющий личность) и военный билет.

Независимо от того, с какими вредными, опасными веществами и производственными факторами будет контактировать будущий работник, всем гражданам, поступающим на работу, должны быть проведены исследования крови (гемоглобин, лейкоциты, СОЭ), рентгенография органов грудной клетки в прямой проекции; в последующем повторное рентгенологическое исследование проводится один раз в три года. Вес женщины осматриваются акушером-гинекологом с проведением бактериологического (на микрофлору) и цитологического (на атипичные клетки) исследований, а в последующем женщины должны осматриваться акушером-гинекологом ежегодно. Необходим также осмотр врачом-психиатром в психоневрологическом диспансере (отделении, кабинете) по месту жительства обследуемого.

Члены комиссии при осмотре руководствуются общими и дополнительными противопоказаниями, изложенными в Приложениях 1 и 4 к приказу №90 от 14.03.1996 г. В конце осмотра председатель комиссии врач-профпатолог дает окончательное заключение о соответствии (несоответствии) состояния здоровья гражданина предъявляемым требованиям для работы по данной профессии. В случае недопуска к работе председатель комиссии выносит вопрос на заседание клинико-экспертной комиссии (КЭК) с соответствующим оформлением документов. Кроме того, решение о недопуске

ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОМАГНИТНЫХ ВОЛН НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА

Электромагнитные волны различных диапазонов получили широкое применение в радиолокации, радиометеорологии, радиоастрономии, радионавигации, в космических исследованиях, ядерной физике. В физиотерапевтических кабинетах при работе медицинской аппаратуры возникают электромагнитные поля, действию которых подвергается персонал.

Наиболее выраженным биологическим действием обладают поляСВЧ. Установлено, что сантиметровые и миллиметровые волны поглощаются кожей и, действуя на рецепторы, оказывают рефлекторное влияние на организм. Дециметровые волны, проникая на глубину 10-15 см, могут непосредственно действовать на внутренние органы. По всей вероятности, аналогичным действием обладают волны и диапазона УВЧ. Чем выше частота колебаний электрических зарядов, тем короче длина волны. Различают короткие, ультракороткие (KB, УКВ), а также волны высокой, ультравысокой частоты (ВЧ, УВЧ). Электромагнитные волны распространяются со скоростью световых волн.

Клиническая картина. В зависимости от интенсивности и длительности воздействия радиоволн выделяют острые и хронические формы поражения организма. Острое поражение. Возникают только при авариях или грубом нарушении техники безопасности, когда работающий оказывается в мощном ЭМП. Наблюдается температурная реакция (39-40 °С); появляются одышка, ощущение ломоты в руках и ногах, мышечная слабость, головные боли, сердцебиение. Отмечаются брадикардия, гипертензия. Описаны выраженные вегетативно-сосудистые нарушения, диэнцефальные кризы, приступы пароксизмальной тахикардии, состояние тревоги, повторные носовые кровотечения, лейкоцитоз. Хроническое воздействие. Наиболее часто больные предъявляют жалобы на общую слабость, быструю утомляемость, снижение работоспособности, расстройства сна, раздражительность, потливость, головную боль неопределенной локализации. Некоторых беспокоят боли в области сердца, иногда сжимающего характера с иррадиацией в левую руку и лопатку, одышка. Болезненные явления в области сердца чаще ощущаются к концу рабочего дня, после нервного или физического напряжения. Отдельные лица могут предъявлять жалобы на потемнение в глазах, головокружение, ослабление памяти, внимания. При объективном исследовании нервной системы у многих больных наблюдаются вазомоторная лабильность, усиление пиломоторного рефлекса, акроцианоз, гипергидроз, стойкий, чаще красный, дермографизм, тремор век и пальцев вытянутых рук, оживление сухожильных рефлексов. Все это проявляется в виде астеновегетативного синдрома той или иной степени выраженности. К числу наиболее характерных реакций организма на воздействие электромагнитных полей СВЧ относятся сдвиги в парасимпатической нервной системе. Они выражаются в артериальной гипотензии и тенденции к

54

15

бридикардии, частота и степень выраженности которых зависят от интенсивности облучения. У работающих с СВЧ-генераторами возможны нарушение терморегуляции и другие явления вегетативно-сосудистой или диэнцефальной патологии (субфебрильная температура, термоасимметрия, двугорбая или плоская сахарная кривая), отмечается угнетение

чувствительности кожи к ультрафиолетовым лучам. В редких случаях наблюдается диэнцефальный синдром.

Клиническая симптоматика патологических изменений со стороны сердечно­ сосудистой системы напоминает картину нейроциркуляторной дистонии, чаще гипотонического типа, в миокарде обнаруживаются изменения

миокардиодистрофического характера.

Эндокринно-обменные нарушения проявляются также на фоне функциональных расстройств центральной нервной системы. Нередко отмечаются сдвиги в функциональном состоянии щитовидной железы в сторону повышения ее активности. При выраженных формах патологии нарушается деятельность половых желез (дисменорея у женщин, половая слабость у мужчин

Воздействие радиоволн сопровождается изменениями показателей периферической крови, причем нередко отмечаются неустойчивость, лабильность их. Наблюдается тенденция к лейкоцитозу или, чаще, к лейкопении, нейтропении, относительному лимфоцитозу. Имеются указания на повышение в периферической крови числа эозинофилов, моноцитов и уменьшение количества тромбоцитов. Со стороны красной крови выявляется небольшой ретикулоцитоз.

Микроволны при особо неблагоприятных условиях труда оказывают повреждающее действие на глаза, вызывая помутнение хрусталика - СВЧ-катаракту. Изменения могут со временем прогрессировать. Помутнение, выявленное при биомикроскопии, отмечается в виде белых точек, мелкой пыли, отдельных нитей, располагающихся в переднезаднем слое хрусталика, вблизи экватора, в отдельных случаях - в форме цепочек, бляшек и пятен.

При диагностике профессиональных заболеваний используется синдромная классификация поражений СВЧ-полем, предложенная Э.А.Дрогичиной и М.Н.Садчиковой, выделяют 5 синдромов:

1. Вегетативный. Наблюдается в начальной стадии процесса. Для него характерна ваготоническая направленность вегетативных и сердечно-сосудисты нарушений.

2.Астенический. Нередко возникает в начальной стадии воздействия СВЧ. Относится к неспецифическим реакциям организма и проявляется

головными болями, повышенной сонливостью, быстрой утомляемостью, нередко сопровождается вегетативными сдвигами.

3.Астеновегетативный. Выявляется обычно во II стадии процесса, когда выраженный вегетативный симптомокомплекс сочетается с более

выраженными явлениями астении.

А.Ангиодистонический. Характеризуется преобладанием явлений

сосудистой дисфункции, при этом могут иметь место приступы резких головных болей, значительная утомляемость, нарушение сна, эмоциональная неустойчивость; на смену гипотонии и брадикардии приходит резкая лабильность пульса и артериального давления с тенденцией к гипертензии; часто обнаруживаются лейкопения и тромбоцитопения.

реаниматологи, операционные и процедурные сестры и пр.), но и медики терапевтических специальностей, периодически выполняющие парентеральные процедуры, у которых практически отсутствует противоэпидемическая настороженность. Кроме того, к числу потенциально опасных биологических жидкостей относятся: спинномозговая, синовиальная, плевральная, перикардиальная, перитонеальная, амниотическая и семенная жидкости. Их попадание на кожу, имеющую микроповреждения, и слизистые оболочки может вызвать инфицирование медицинского работника.

Заражение туберкулезом медицинских работников возможно как в противотуберкулезных чреждениях (диспансерах, больницах, санаториях), так и в учреждениях общемедицинского профиля - отделениях торакальной хирургии, патолого-анатомических и судебно-медицинских бюро, т.е. там, где возможен контакт с туберкулезными больными - бацилловыделителями или зараженным материалом. По степени риска заражения туберкулезом медицинские работники распределяются следующим образом: на первом месте - персонал бактериологических лабораторий (они работают в контакте и с больными туберкулезом и с живой патогенной культурой); затем - работники стационаров противотуберкулезных учреждений (часто заражаются штаммами, устойчивыми к основным химиопрепаратам, что подтверждает внутрибольничный путь заражения); работники поликлинических подразделений противотуберкулезных диспансеров, работники патолого-морфологических отделений (их заболеваемость в 6-8 раз выше средней); персонал терапевтических отделений крупных больниц, работники скорой медицинской помощи и аптек.

Как уже указывалось выше, исходя из списка профессиональных заболеваний, любое инфекционное или паразитарное («заразное») заболевание может в определенных условиях быть профессиональным. Для медицинских работников весьма актуальными в этом отношении являются грипп и детские инфекционные заболевания, например, корь, дифтерия, паротит.

16

53

Труд определенных категорий медицинских специалистов ха­ рактеризуется напряжением зрения - работы с лабораторными, операционными микроскопами, микрохирургия, стоматология,

оториноларингология (незначительные размеры объектов различения), т. е. относится к категории зрительных работ наивысшей точности. Нагрузка на глаза при этом обусловливается резкими контрастами между источником света и освещенным объектом, труднодоступностью рассматриваемых объектов, затмением окружающего пространства. Все это создает высокую нагрузку на аккомодационную систему глаз, что приводит к ухудшению зрительных функций, которое проявляется расстройством аккомодации, снижением остроты зрения, световой чувствительности и устойчивости цветоразличения. Изменения со стороны зрения у медработников (миопическая рефракция глаза) нарастают по мере увеличения стажа работы. Профессиональные неврозы могут развиваться при длительном непосредственном обслуживании душевно­больных людей — работа медицинского персонала в психиатрических учреждениях, в том числе преподаватели и обслуживающий персонал для пси­хически неполноценных детей. К многочисленной группе профессиональных болезней медицинских работников от воздействия биологических факторов относятся: инфекционные и паразитарные заболевания, однородные с той инфекцией, с которой работники находятся в контакте во время работы: туберкулез, токсоплазмоз, вирусный гепатит, микозы кожи, сифилис, ВИЧ-инфекция. Дисбактериоз, кандидомикоз кожи и слизистых оболочек, висце­ральный кандидоз развиваются при контакте медработников в процессе производственной деятельности с инфекционными больными или инфицированными материалами, грибами-продуцентами, антибиотиками (работа в амбулаторных и стационарных медицинских учреждениях, аптеках, бактериологических лабораториях, предприятиях микробиологической ме­дицинской промышленности и др.).

У медицинских работников в группу риска по парентеральным формам вирусных гепатитов В и С входят врачи-хирурги, анестезиологи, реаниматоры, акушеры-гинекологи, лаборанты, медицинские процедурные сестры и все другие медицинские работники, контактирующие с кровью и другими биологическими жидкостями организма.

Особенностями вирусного гепатита у медицинских работников является более частое развитие смешанных (микстных) форм гепатита (В+С), что утяжеляет клинику заболевания и его прогноз; развитие вирусного гепатита на фоне предшествующего токсико-аллергического поражения печени (лекарственный, химический, токсико-аллергический гепатит); наличие той или иной степени резистентности к лекарственной терапии; более частое развитие осложнений гепатита: печеночной недостаточности, цирроза, рака печени.

Отсюда - более тяжелое течение заболевания и более неблагоприятный прогноз. Приведенные примеры свидетельствуют о том, что в группу профессионального риска заражения парентеральными гепатитами входят не только лица, имеющие непосредственный контакт с кровью больных (хирурги,

5.Диэнцефальный. Наблюдается при выраженных формах воздействия СВЧ. Для него характерны пароксизмы, протекающие по типу

нейроциркуляторных кризов с головными болями, кратковременным расстройством сознания, резкой тахикардией, бледностью кожных покровов, болями в области сердца, беспокойством, ознобом, чувством страха. Лечение. Рекомендуется общеукрепляющая терапия с применением седативных и снотворных средств. Показаны противогистаминные препараты, малые транквилизаторы, глюкоза с аскорбиновой кислотой; биогенные стимуляторы-настойка женьшеня, китайского лимонника, экстракт элеутеро­кокка. При сочетании симптомов вегетативной дисфункции с астеническим синдромом целесообразно чередование внутримышечных инъекций глюконата кальция и внутривенных вливаний глюкозы с аскорбиновой кислотой. В случае повышения артериального давления показаны гипотензивные препараты. При сочетании функциональных нарушений центральной нервной системы (астенического синдрома с вегетативной дисфункцией) с изменениями периферической крови назначают витамин В(,.

ВЛИЯНИЕ ВЫСОКИХ И НИЗКИХ ТЕМПЕРАТУР

ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ СРЕДЫ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА

Многие производственные процессы могут сопровождаться выделением интенсивного теплового излучения, например в так называемых горячих цехах литейных производств, что является причиной значительного повышения температуры воздуха в рабочих помещениях. Низкая температура воздуха обычно наблюдается у холодильных установок, в неотапливаемых складских помещениях и подвалах.

Клиническая картина перегревов. При перегревах различают две формы заболевания: гипертермическую и судорожную. Гипертермическая форма перегрева может возникнуть внезапно или постепенно. В легких случаях отмечаются головная боль, головокружение, общая слабость, сухость во рту, жажда, шум в ушах, потемнение перед глазами, иногда предметы кажутся окрашенными в зеленый или красный цвет, появляется рвота. Температура тела повышается до 38-39 °С. Кожа, особенно лица, гиперемирована, на ощупь горячая и влажная. Дыхание поверхностное и учащенное. Пульс частый, слабого наполнения. Все указанные явления при оказании соответствующей медицинской помощи быстро исчезают, и обычно спустя 1-2 дня наступает полное выздоровление. Судорожная форма перегрева возникает обычно остро при резком нарушении водно-солевого обмена вследствие прогрессирующего обезвоживания организма. В этих случаях наряду с явлениями, характерными для теплового удара, наблюдаются выраженные тетанические судороги, распространяющиеся на различные группы мышц, особенно икроножные, бедер, плеч, предплечий, и резкая болезненность, их во время движений. Больные адинамичны, черты лица их заострены, вокруг глаз темные круги. Кожа приобретает цианотичный оттенок, сухая, на ощупь

52

17

холодная. Отмечается расстройство сердечно-сосудистой деятельности: пульс учащенный, до 110-120 ударов в минуту, нитевидный, артериальное давление низкое, тоны сердца глухие. Диурез 50-100 мл в сутки, содержание хлоридов в моче резко снижено. Выявляются признаки сгущения крови: увеличивается количество эритроцитов и гемоглобина, повышается вязкость крови. В тяжелых случаях появляются эпилептиформные припадки, а иногда гемиплегии или расстройства психики. Тепловое излучение в производственных условиях может сочетаться с инфракрасным (в горячих цехах) или ультрафиолетовым (при газо- и электросварке) излучением. Инфракрасное излучение вызывает развитие катаракты, а ультрафиолетовое - острые кератоконъюнктивиты (электроофтальмии).

Лечение. Оказание неотложной медицинской помощи и лечение перегревов проводятся с учетом формы и тяжести заболевания. При легкой гипертермической форме показаны гидропроцедуры: теплый душ (температура воды 26-27 ^СС, продолжительность 5-6 мин) с последующим сухим обтиранием тела, полный покой. В более тяжелых случаях -теплые ванны (температура воды 29°С, продолжительность 7-8 мин), затем душ и покой. Можно обтереть больного сначала влажными простынями (простыни смачивают водой температуры 25-2б°С; продолжительность процедуры 10-15 мин), затем сухими, обеспечить полный покой. Такие больные нуждаются в обильном питье. По показаниям назначают седативные и сердечно-сосудистые средства (валериана, бром, камфора, кофеин и др.). При крайне тяжелом состоянии (выраженная асфиксия, остановка сердца) необходимы реанимационные мероприятия. Профилактика. Для этого используются различные теплоизолирующие материалы, охлаждающие и вентиляционные установки и специальные средства индивидуальной защиты (в том числе и одежда рабочих) с учетом характера производственного процесса. Для рабочих горячих цехов разработаны специальные питьевой и пищевой рационы, предусматривающие восстановление водно-солевого равновесия.

Клиническая картина переохлаждений. При переохлаждении организма могут наблюдаться как местные повреждения, преимущественно открытых или малозащищенных участков тела, так и общие выраженные изменения со стороны некоторых органов и систем. Наиболее встречаемой нозологической формой при хроническом переохлаждении является облитерирующий эндартериит. Он возникает при длительном охлаждении конечностей и встречается главным образом у рыбаков, рабочих торфоразработок и холодильных установок. Клиническими признаками этого заболевания являются повеление кожи пальцев, понижение кожной чувствительности, парестезии, затрудненное движение конечностей и ослабление пульса на периферических сосудах. Различают четыре стадии облитерирующего эндартериита: I стадия (спастическая) заболевания характеризуется функциональными ангиоспастическими нарушениями. У больных появляются боль, чувство похолодания и онемения в конечностях, ослабление пульса на периферических сосудах. Такие явления могут наблюдаться длительное время, периодически исчезая и вновь появляясь. При 11 стадии (ишемической) ангиоспастический синдром становится более

определять в сыворотке уровень общего IgE и аллерген-специфические IgE (кожное тестирование, иммуно-ферментный анализ - ИФА, PACT) на бытовые, пыльцевые, грибковые, профессиональные аллергены.

Аллергический ринит. Многие профессиональные факторы, с которыми имеют контакт медицинские и фармацевтические работники, являются полноценными аллергенами или оказывают сильное раздражающее действие на слизистую оболочку носа и на легочную ткань. Основные симптомы заболевания - это зуд и раздражение полости носа, чихание и ринорея, часто сопровождающиеся заложенностью носа. Аллергический ринит профессиональной этиологии может сопровождаться щекотанием в горле, зудом в глазах и ушах, слезотечением и отеком глазных яблок. Преобладают жалобы на почти постоянное затруднение носового дыхания во время выполнения работы. Отделяемое из носа обильное, чаще слизистого, а не водянистого характера. При осмотре полости носа видна отечная бледная слизистая оболочка, носовые ходы сужены в различной степени.

Токсические и токсико-аллергические гепатиты могут развиваться у медицинских работников от воздействия средств для наркоза и антибактериальных препаратов.. Так, при изучении микроклимата операционных было обнаружено, что даже при нормально функционирующей системе вен­тиляции концентрация наиболее широко распространенного анестетика - эфира в зоне дыхания анестезиолога превышает ПДК в 10-11 раз, в зоне дыхания хирурга - в 3 раза. Это может приводить к диффузным поражениям печеночной паренхимы, нарушениям пигментного обмена, развитию токсико-аллергического гепатита.

Среди вредных производственных факторов физической природы (вибрация, шум, различные виды излучений) причинными факторами развития профессиональных заболеваний у медицинских работников прежде всего являются различные виды ионизирующего и неионизирующих излучений (радиация, ультразвук, лазерное излучение, СВЧ-излучение), которые могут вызывать: лучевую болезнь, местные лучевые поражения; вегетативно-сосудистую дистонию, астенический, астеновегетативный, гипоталамический синдром, местные повреждения тканей лазерным излучением; - вегетативно-сенсорную полиневропатию рук, катаракту; новообразования , опухоли кожи, лейкозы.

Пребывание в нерациональной позе ведет к довольно быстрому развитию функциональной недостаточности опорно-двигательного аппарата, которая проявляется усталостью, болями. Причем, первые признаки утомления (например, мышц рук у оториноларингологов) возникают уже через 1,5-2 раза работы и связаны с усталостью рук. При постоянном пребывании в вынужденной рабочей позе (оториноларингологи, хирурги, стоматологи и зубные врачи и др.) нарушения приобретают стойкий характер, вплоть до формирования отдельных заболеваний опорно-двигательного аппарата, нервной и сосудистой систем - радикулопатии, варикозное расширение вен нижних конечностей, заболевания позвоночника.

18

51

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ.

Профессиональные заболевания медицинских работников могут возникать из-за воздействия факторов химической, физической, биологической природы, от функционального перенапряжения органов и систем.

Поражение верхних дыхательных путей химическими веществами раздражающего действия проявляется в форме неспецифических катаров слизистой оболочки, которые могут быть катаральными, суб- и атрофическими, реже - гипертрофическими. Больные хроническим катаральным ринитом жалуются на постоянные выделения из носа слизистого или слизисто-гнойного характера, периодически возникают затруднение дыхания, переменная заложенность то одной, то другой половины носа. При риноскопии определяется гиперемированная слизистая оболочка носовой полости с цианотичным оттенком, особенно в области средних и нижних носовых раковин. Раковины набухшие, но полностью не закрывают носовые ходы. У стажированных работников исходом катарального ринита обычно является хронический атрофический ринит (Лаврентьева Н.Е., 2002). Хронический фарингит при профессиональном воздействии химических веществ также патоморфологически различается как катаральный и атрофический (гипертрофические встречаются значительно реже). При катаральном фарингите наблюдаются постоянная диффузная венозная гиперемия, отек слизистой оболочки, гиперсекреция слизистых желез. Больных беспокоит сухость, першение, ощущение комка в горле, кашель. Хронический ларингит. При атрофической форме ларингита слизистая оболочка гортани становится истонченной и суховатой. Основным симптомом хронического ларингита является дисфония, при которой голос может приобретать различные оттенки. При хроническом атрофическом процессе дисфония продолжается до тех пор, пока не отойдут корки, образовавшиеся на голосовых складках. Кроме изменений голоса больных могут беспокоить ощущение упорного першения и неловкости в горле, кашель, хрипота разной степени выраженности.

Профессиональная бронхиальная астма является одним из распространенных аалергических заболеваний медицинских работников. Среди медицинских работников бронхиальную астму вызывают латекс, дезинфекционные вещества -сульфатиазол, хлорамин, формальдегид, а также антибиотики, растительное лекарственное сырье, химические компоненты диагностических наборов. Одним из надежных способов специфической диагностики профессиональной бронхиальной астмы от химических гаптенов является провокационная ингаляционная проба с минимальными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими неспецифическое воздействие запаха и раздражающих свойств, присущих многим сенсибилизаторам. Нередко появление на рабочем месте кашля, свистящего дыхания, одышки расценивается ошибочно как обострение хронического бронхита, хотя бронхиальная обструкция при этом вполне обратима. При этом очень важно раннее распознавание болезни (пикфлоуметрия на рабочем месте и дома), прекращение дальнейшего контакта с аллергеном и своевременное начало лечения. Для подтверждения профессионального генеза бронхиальной астмы необходимо

50

постоянным и выраженным вследствие развития стойких структурных изменений в стенках сосудов. В этой стадии возможно образование тромбов в сосудах. Третья стадия (некротическая) характеризуется появлением язв на конечностях, обусловленных нарушением питания тканей. При IV стадии (гангренозной) наблюдается развитие сухой или влажной гангрены. Лечение. Проводится в зависимости от формы и тяжести заболевания. При 1 и II стадиях облитерирующего эндартериита рекомендуются тепловые физиотерапевтические процедуры, болеутоляющие и сосудорасширяющие препараты, при III и IV стадиях иногда необходимо хирургическое вмешательство.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ИЗМЕНЕНИЯМИ АТМОСФЕРНОГО ДАВЛЕНИЯ

Кессонная болезнь встречается у рабочих различных профессий, труд которых связан с пребыванием в условиях повышенного атмосферного давления. К ним относятся: водолазы, рабочие, занятые в строительстве мостовых опор, проходке обводненных шахтных стволов и других сооружений в водонасыщенных грунтах или под водой. Кессонные работы осуществляются также и при возведений фундаментов под здания и оборудование, в строительстве туннелей метрополитена.Кессонный способ заключается в осушении от воды замкнутого пространства, где производятся работы. В это пространство нагнетают сжатый воздух, который отжимает воду и позволяет вести работы. Водолазные работы проводятся на различных глубинах, при этом водолазы обеспечиваются индивидуальными дыхательными аппаратами или водолазными костюмами, в которые подается с поверхности сжатый воздух; давление последнего равняется давлению столба воды. Известно, что каждые 10,33 м погружения в воду требуют повышения давления в скафандре на 1 атм.

Основной опаоюстью при выполнении кессонных работ является декомпрессия, т. е. период выхода рабочих из кессона, должен быть медленный, плавный переход от повышенного давления к нормальному. При повышении давления азот воздуха плохо растворяется в крови, но очень хорошо в липоидной ткани, которой богаты нервная ткань, подкожная клетчатка. Степень насыщения тканей азотом возрастает с повышением давления. При декомпрессии в организме происходит обратный процесс- выведение из тканей растворенного в них азота (десатурация). Образующиеся при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма, служат причиной газовой эмболии.

Острая кессонная болезнь. Болезнь развивается не сразу: первые симптомы ее возникают через 10-15 мин и позже после декомпрессии, т. е. в период образования более или менее крупных пузырьков газа. Рабочие жалуются на боли в ушах, "расширение живота", ощущение недомогания, холода, болей в суставах.

Легкая форма проявляется в виде чрезвычайно сильных болей в области какого-либо сустава или нескольких суставов. Признаки заболевания возникают внезапно. Механизм болей обусловлен нарушением питания эмболизированного

19

участка ткани (надкостница, кость, сустав, фасция, мышцы, нерв). Чаще всего упорные тупые боли локализуются в одном или нескольких суставах конечностей, особенно в коленных и плечевых, а также в лучезапястных, локтевых и голеностопных. Боль не имеет точной локализации. Больше всего она ощущается вокруг сустава, иррадиируя во все стороны от него. Боли, как правило, усиливаются при пальпации сустава и сгибании конечности. Заболевание средней тяжести характеризуется поражением лабиринта, желудочно-кишечного тракта и органа зрения. Прежде всего формируется синдром Меньера, который обусловливается образованием пузырьков газа в лабиринте внутреннего уха. По-видимому, газовая эмболия лабиринтных сосудов сочетается с образованием периваскулярных геморрагии и выходом газа в периваскулярные области. Желудочно-кишечные поражения характеризуются скоплением газа в кишечнике, сосудах брыжейки и сопровождаются появлением очень сильных болей в животе, частой дефекацией. Живот напряжен, пальпация его болезненна. Снижается острота зрения, сопровождающаяся расширением зрачков и угнетением их реакции на свет. Картина глазного дна варьирует от нормальной до различной степени гиперемии сосков зрительных нервов. Тяжелая форма кессонной болезни в настоящее время наблюдаются крайне редко. Она характеризуется образованием эмболов в сосудах центральной нервной системы, сердца и легких. Больные отмечают резкую общую слабость и слабость в ногах, резкий кашель, сильную боль в грудной клетке, особенно при вдохе, одышку. В дальнейшем появляются клинические признаки отека легких. При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких появляются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыхание; ар­териальное давление падает. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покровы бледно-сероватого оттенка или синюшные. При выраженных явлениях гипоксии наступает потеря сознания. Может наблюдаться инфаркт миокарда и легких. Церебральные поражения обусловливаются газовыми эмболами в головном мозге. После короткого скрытого периода возникают резкие головные боли, слабость. В легких случаях теряется чувствительность одной половины тела, в более тяжелых — наступают явления паралича; теряется речь, появляются признаки пареза лицевого нерва и патологии других черепных нервов, а также параплегии или парапарез нижних конечностей. Параличи нижних конечностей сопровождаются расстройствами мочеиспускания и дефекации (анурия и запор). Определяются высокие сухожильные и периостальные рефлексы.

Во всех случаях тяжелой формы кессонной болезни необходимо проводить срочную рекомпрессию. Любое промедление снижает возможность излечения. Хроническая декомпрессионная болезнь. Различают две ее разновидности. Первичная хроническая форма развивается медленно. Латентный период с незначительной симптоматикой, затрудняющей раннюю диагностику заболевания.

сезонность (весенние или летние месяцы). Высыпания мри фотодерматите возникают строго в пределах участков кожи, загрязненных указанными веществами и подвергающихся воздействию солнечных лучей. Первые симптомы фотодерматита появляются спустя полчаса с момента начала работы на солнце. Больные жалуются на зуд, жжение на облученных солнцем участках кожи лица, шеи, кистей, предплечий и др. На перечисленных местах развивается умеренная эритема, которая при продолжении действия фотодинамических веществ и облучении солнечными лучами прогрессивно нарастает. На эритематозном фоне возникают буллезные элементы, наполненные серозным содержимым.

Токсическая меланодсрмия возникает в результате воздействия в производственных условиях продуктов нефти, каменного угля. По сравнению с другими дерматозами, обусловленными углеводородами, токсическая меланодермия встречается реже. Заболевание локализуется на лице, щеках, шее, плечах и предплечьях. Токсическая меланодермия развивается медленно в течение нескольких месяцев (лет), отмечается три стадии развития. В I стадии наблюдается развитие гиперемии, формирование крупных пигментных пятен, больные жалуются на жжение и зуд в очагах поражения. Во II стадии наряду с усилением пигментации и появлением сетчатых и сливных аспидно-пепельных пятен, появляются фолликулярные гиперкератозы и шелушение. Клинические проявления в III стадии весьма своеобразны: фолликулярный пшеркератоз и характерная пигментация сочетаются с псевдоатрофией, телеангиэктазиями, шелушением. Больные токсической меланодермией жалуются на общее недомогание, повышенную утомляемость.

Диагностика. Следует выяснить и подкрепить официальной медицинской документацией сроки развития заболевания. Профессиональная этиология дерматоза не подтверждается в случае его начала до поступления на данную работу. Причем наличие в анамнезе непрофессионального дерматоза не исключает возможности развития в процессе работы профессионального заболевания кожи. Профессиональную природу дерматоза подтверждает значительное уменьшение или полное исчезновение проявлений заболевания во время отпуска или командировки и рецидив его при возобновлении работы.

Профилактика. В целях первичной профилактики профессиональных заболеваний кожи необходимо выявить лиц, входящих в группу риска уже на этапе предварительного медицинского осмотра. Особое внимание следует обратить на лиц, трудовая деятельность которых будет связана с химическими раздражителями. Противопоказаниями к работе в условиях воздействия производственных вредностей являются аллергические заболевания псориаз, склеродермия, красный плоский лишай, ихтиоз, а также фотодерматозы.

20

49

Воздействие электромагнитного излучения радиочастотного .диапазона большей интенсивности связано с выделением тепла в организме и нетермическим биофизическим действием. У заболевших определяется ярко-красный разлитой стойкий дермографизм, гипергидроз, трофические расстройства (сглаживание кожного рисунка пальцев, ломкость ногтевых пластинок). Некоторые эпидемиологические исследования выявили увеличение заболеваемости меланомой кожи у рабочих телекоммуникационной отрасли производства.

Лазерные установки генерируют электромагнитные излучение, отличающиеся монохроматичностью, когерентностью, высокой энергетической плотностью. В тяжелых случаях возникают ожоги, разрушение, разрыв ткани.

Хронические лучевые поражения характеризуются нарушениями трофики кожи. Кожа приобретает старческий вид, собирается в складки; на ней возникают трещины, развиваются телеангиэктазии и точечные гемангиомы, дистрофия ногтей, истончение волос. Наиболее подвержены излучению промышленные радиографисты, персонал, занятый ремонтными работами на ядерных энергетических установках, лица, занимающиеся переработкой ядерного топлива. При местных лучевых поражениях развивается эритема, деструкция и некроз глубоких слоев кожи, дистрофические изменения ногтей, сосудистые нарушения (телеангиоэктазии), рецидивирующие язвы, индуративный отек, регионарный патологический гиперкератоз.

Профессиональные дерматозы от воздействия углеводородов. Масляные угри (фолликулиты) развиваются на участках кожи, подвергающихся производственному контакту со смазочно-охлаждающими эмульсиями, машинным маслом, дистиллятами каменноугольной смолы, нефти и сланцев, керосином, бензином. Возникают они на коже разгибательных поверхностей предплечий, тыльной поверхности кистей, на бедрах, передней стенке живота и других участках кожного покрова, где имеются волосяные фолликулы. В месте контакта с перечисленными веществами клинически выявляются черные точки -комедоны, формируются узелки величиной с булавочную головку. При надавливании из них удаляется кожное сало в виде стержня или цилиндра, состоящего из роговых чешуек, эпидермальных клеток, смолистых веществ и кожного сала. Клиническими вариантами масляных угрей являются также акне и фолликулиты. Если при акне воспалительные явления выражены очень слабо, то при масляных фолликулитах вокруг элементов образуется воспалительный венчик, а в центре формируется пустула, которая, вскрываясь, образует язвочку и в последующем рубчик.

Фотодерматит развивается у лиц, контактирующих в условиях производства с веществами или соединениями, обладающими фотодинамическим, т.е. повышающим чувствительность организма к свету, действием. К их числу с тносятся ароматические углеводороды, гетероциклические соединения, средние и тяжелые масла (карболовое, креозотовое и др.), нефтяные и каменноугольные смолы, солянокислый акрифлавин, метиленовый синий, эозин, соли марганца, железа, урана, сульфаниламиды, препараты ртути. Фотодерматит имеет определенную

Вторичная хроническая форма представляет собой комплекс патологических сдвигов, проявляющихся как результат перенесенной острой кессонной болезни. К клиническим симптомам первой разновидности хронической формы кессонной болезни относится деформирующий остеоартроз, ко второй— аэропатический миелоз и синдром Меньера.

При хронической форме заболевания газовые эмболы локализуются в различных органах, но главным образом в костях, патология которых характеризует в основном медленное, затяжное течение процесса. Изменения в костях вначале протекают бессимптомно и обнаруживаются лишь при осложнении их деформирующим остеоартрозом. В длинных трубчатых костях при этом определяются многочисленные участки разряжения, окруженные зоной склероза. Костные инфаркты возникают чаще в местах, богатых желтым костным мозгом: проксимальных или дистальных отделах длинных трубчатых костей, в губчатых костях. Поражение эпифизарных концов трубчатой кости почти всегда сочетается с вовлечением в процесс суставных хрящей и суставных сумок. Все это впоследствии приводит к возникновению выраженных явлений деформирующего остеоартроза тазобедренных и плечевых суставов с довольно стойким болевым синдромом и нарушением функций конечностей. Лечение. Основным и радикальным методом терапии является лечебная рекомпрессия, которая предусматривает повторное помещение пострадавшего в условиях повышенного давления. Проведение лечебной рекомпрессии обязательно при всех формах декомпрессионной (кессонной) болезни. Чем раньше будет начата рекомпрессия, тем быстрее и действеннее будут ее результаты, тем благоприятнее клинический и трудовой прогноз.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ

ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА

Относительно высокая распространенность профессиональных

заболеваний опорно-двигательного аппарата, связанных с перенапряжением, наблюдается в целом ряде отраслей народного хозяйства: горнорудной, угольной, машиностроительной, электротехнической, лесозаготовительной, деревообрабатывающей промышленности, на строительных и сельскохозяйственных работах и т.д. Как было сказано выше, эти заболевания могут быть обусловлены хроническим напряжением опорно-двигательного аппарата, выполнением часто повторяющихся движений, микротравматизацией, давлением, растяжением связочного аппарата, суставов, вынужденной рабочей позой.

Стенозирующие лигаментиты. К стенозирующим лигаментитам относится группа заболеваний, в основе которых лежит хроническое асептическое воспаление, приводящее к рубцовому сморщиванию связок. Лигаментиты развиваются вследствие длительной травматизации соответствующих связок. Уплотнение и перерождение связок приводит к сдавливанию сухожилий и

48

21

нервно-сосудистого пучка, проходящих в каналах и влечет за собой нарушение функции конечности.

Стенозирующий лигаментит тыльной связки запястья (стилоидит) является результатом хронического асептического воспаления надкостницы шиловидного отростка лучевой кости, с последующим рубцовым перерождением и стенозом тыльной связки и сухожилий мышц I пальца. Заболевание развивается постепенно, начиная с болей в области шиловидного отростка лучевой кости, иррадиирующих иногда по всей руке и усиливающихся при напряженных движениях I пальца и движениях кисти в ульнарную сторону. Постепенно из-за резких болей эти движения становятся практически невозможными. При рентгенологическом исследовании определяется отчетливое уплотнение мягких тканей в области шиловидного отростка лучевой кости, при длительном течении заболевания - его деформация и явления периостита. Стенозирующий лигаментит кольцевидных связок пальцев (защелкивающийся палец) возникает вследствие длительной травматизации ладони на уровне пястно-фаланговых суставов и сопровождается рубцеванием кольцевидных связок, затрудняющим свободное скольжение сгибателей пальцев. Чаще страдает I палец правой руки. Различают три фазы заболевания. В первой фазе имеют место боли над головкой соответствующей пястной кости ("типичное место"), возникающие при надавливании или быстрых движениях. При сгибании больной иногда ощущает внезапно возникающую помеху, палец фиксируется в согнутом положении, защелкивается, что сопровождается болью. Для разгибания пальца требуется определенное усилие мышц разгибателей. Во второй фазе защелкивание пальца наступает сразу, сопровождается значительными болями, иррадиирующими в проксимальные отделы руки. Становится возможным лишь пассивное разгибание пальца с помощью второй руки. Пальпация "типичного места" болезненна, сухожилие уплотнено. В третьей фазе защелкивание пальца сменяет сгибательная его контрактура. Пассивное сгибание пальца осуществляется с большим трудом или вовсе невозможно. Имеется значительная болезненность и уплотнение сухожилия в "типичном месте".

Бурситы - воспаление слизистой сумки суставов - возникают в результате длительной травматизации (упор на локоть, колено, при большом объеме движений в плечевом суставе). К наиболее часто встречающимся профессиональным бурситам относится локтевой (у граверов, чеканщиков, сапожников и т.д.) и препателлярный (у шахтеров, паркетчиков, плиточников и т.д.). Профессиональные бурситы обычно развиваются медленно и характеризуются флюктуирующей малоподвижной припухлостью в области соответствующего сустава. По мере нарастания выпота в сумке припухлость может достигать значительных размеров, кожа над ней истончается и сращивается с сумкой. Движения в суставе болезненны, сохраняются в полном объеме. При повреждении кожи или самой сумки возможно инфицирование ее содержимого и развитие серозно-гнойного бурсита с высокой температурой и ознобом.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ

Профессиональными следует считать заболевания кожи, причиной возникновения которых являются различные производственные вредности. По этиологическому признаку выделяют следующие формы профессиональных контактных дерматозов:

Аллергические контактные дерматозы: контактный аллергический дерматит контактная аллергическая крапивница, аллергическая

токсикодермия; Аллергические заболевания кожи профессиональной этиологии могут возникать в процессе производства и применения лекарственных препаратов: антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов, ферментов. Профессиональные дерматозы могут развиваться и как результат контакта с аллергенами растительного и животного происхождения.

Токсические контактные дерматозы: токсический контактный дерматит, токсическая меланодермия, химические ожоги и изъязвления.

Дерматиты от контакта с биологическими факторами.

Поражение фолликулярного аппарата кожи: масляные фолликулиты, масляные угри.

Фотодерматозы: фототравматический контактный дерматит,

фотоаллергический контактный дерматит (экзема), токсический контактный дерматит. Фотосенсибилизирующими свойствами обладают твердые углеводоро­ды каменного угля и нефти, некоторые пестициды, соли хрома, тетраэтилсвинец, мышьяк, сульфаниламидные препараты.

Поражения кожи от воздействия низких и высоких температур: ознобления, отморожения, термические ожоги.

Лучевые поражения кожи: хронический лучевой дерматит,

индуративный отек.

Электротравма.

Эпизоонозы: аллергические реакции от укусов и ужалов насекомых.

Инфекционными агентами, контакт с которыми во время выполнения профессиональных обязанностей можно привести к развитию заболеваний кожи, являются: возбудители поверхностных и глубоких микозов, пиодермитов, бруцеллеза, туберкулеза, кожная форма сибирской язвы, кандидоза, туляремии, сапа, токсоплазмоза, орнитоза.

К физическим факторам производственной среды, провоцирующих заболевания кожи, относятся низкие и высокие температуры, влажность воздуха, различные виды излучений (неионизирующие и ионизирующие), механические воздействия (трение, давление, травматизация кожи, раздражение частицами пыли и растений), электричество и электромагнитные волны.

Воздействие ультразвука на кожу. В участках кожи, непосредственно контактирующих с высокочастотным малоинтенсивным ультразвуком, имеют место патологические изменения, которые заключаются в отслойке рогового слоя, в образовании щелевидных пустот-полостей между роговым и блестящими слоями, в явлениях гиперкератоза, акантоза, в отеке субэпидермальных отделов сосочкового слоя, в склерозе соединительной ткани верхних отделов дермы. разрушении эластических волокон.

22

47

Профессиональные лейкозы могут развиваться у лиц, контактирующих в определенных условиях с ионизирующей радиацией и рядом химических соединений, среди которых первое место принадлежит бензолу. Известны лейкозы у лиц, имевших профессиональный контакт с ионизирующим излучением, которые начали работать в 30-40-е годы в неблагоприятных радиационных условиях (радиологи, сотрудники рентгеновских кабинетов). Ориентировочные суммарные дозы облучения за весь период работы у этих лиц достигали 4-6 Грэй.

Уран, радон, плутоний. За последние десятилетия было установлено, что шахтеры урановых рудников имеют повышенный риск заболевания раком легкого, обусловленный вдыханием пыли, содержащей продукты распада этих радионуклидов.

В большинстве случаев возникновению злокачественной опухоли кожи предшествует то или иное предопухолевое заболевание, например, хронические дерматиты и гиперкератозы, вызванные ионизирующей радиацией, соединениями мышьяка, продуктами переработки каменного угля, нефти, горючих сланцев, бензпиреном, креозотом. Клинически и гистологически профессиональные опухоли кожи проявляются изменениями, характерными для базальноклеточного рака (базалиома) или реже- плоскоклеточного рака. Профессиональный рак кожи развивается преимущественно на открытых участках, которые чаще и наиболее интенсивно загрязняются каменноугольной смолой во время работы.

Возникновение опухолей мочевого пузыря у рабочих в анилинокрасочной промышленности связано преимущественно с ароматическими аминосоединениями в частности с бета-нафтиламином, бензидином. Папилломы мочевого пузыря могут долгое время не проявляться клиническими симптомами и обнаруживаются, как правило, при цистоскопии, выполняемой с профилактической целью при периодических медицинских осмотрах. Затем появляются жалобы на кровотечения из мочевого пузыря, дизурические явления. Рак мочевого пузыря локализуется чаще в области треугольника, вокруг выводящих отверстий мочеточника и отверстия моче­испускательного канала. Общее состояние больных долгое время остается удовлетворительным. Постепенно появляются жалобы на нарушение мочеиспускания и кровотечения. Диагноз устанавливается только при цистоскопии, а при необходимости проводят биопсию. Цитологическое исследование мочи с целью обнаружения атипических клеток мало информативно Время развития опухолей (папиллом и рака мочевого пузыря) колеблется в весьма широких пределах - от 1/2 года до 30 лет и более.

Эпикондилит плеча. Возникает вследствие перенапряжения мышц, прикрепляющихся к надмыщелкам плечевой кости. Наружный эпикондилит встречается в 12 - 15 раз чаще, чем внутренний, и протекает значительно тяжелее. В основном эпикондилит плеча встречается у лиц тяжелого физического труда, сопровождающегося длительной и напряженной пронацией и супинацией предплечья при одновременном сгибании и разгибании руки в локтевом суставе (кузнецы, каменщики, штукатуры, садчики и съемщики кирпича и т.д.). Наружный эпикондилит развивается исподволь и начинается с ноющих болей в области наружного надмыщелка, которые усиливаются при работе, особенно при пронации и супинации, максимальном сгибании предплечья. В дальнейшем боли нарастают и появляются даже при незначительном напряжении руки, исчезая в покое. Пальпация надмыщелка становится болезненной, постепенно нарастает в руке, вследствие чего у больного выпадают предметы из рук, удерживание незначительной тяжести становится невозможным. При осмотре области локтевого сустава изменений его контуров не отмечается.

Деформирующий артроз - хроническое заболевание сустава, являющееся следствием однократной тяжелой внутрисуставной травмы или инфекционного артрита, или длительной работы, связанной с микротравматизацией, перенапряжением сустава. Профессиональный артроз наблюдается обычно в молодом или среднем возрасте. Наиболее часто поражаются суставы кисти при работе требующей систематического напряжения кистей, выполняемой в быстром темпе и сопровождающейся, травматизацией суставов (сапожники, кузнецы). Артроз крупных суставов чаще встречается у лиц, выполняющих тяжелую работу (горнорабочие, каменщики). На рентгенограмме имеется сужение суставной щели, уплощение головки и суставной впадины, по краям суставных поверхностей видны костные разрастания.

Периартрит плечевого сустава. Это заболевание мягких околосуставных тканей плеча (сухожилий, их оболочек и серозных сумок) без поражения самого сустава. В основе его лежит дегенеративно-дистрофический процесс с явлениями вторичного реактивного воспаления. Наиболее часто периартрит плечевого сустава встречается у лиц, работа которых связана с постоянной травматизацией периартикулярных тканей плечевого сустава, обусловленной длительным отведением, поднятием плеча, частыми, совершаемыми в большом объеме движениями в плечевом суставе (маляры, штукатуры, плотники). Для профессионального периартрита плечевого сустава характерно постепенное развитие заболевания, склонность к обострениям, связанным с увеличением нагрузки на сустав. Типичными являются жалобы на боли в области плечевого сустава при отведении и поднятии руки вверх, усиление боли во время работы, сопровождающейся нагрузкой на больную руку. Степень ограничения объема движений в плечевом суставе различна. Особенно болезненным становится движение, связанное с закладыванием руки за спину. Вместе с тем маятникообразные движения руки вперед, назад вдоль туловища остаются свободными и безболезненными. При пальпации большого бугорка плечевой кости, межбугорковой борозды, у внутреннего края дельтовидной мышцы, акромиально-ключичного сочленения отмечается значительная болезненность.

46

23

X

Шейно-плечевая радикулопатия встречается при выполнении работ, связанных со статико-динамическими нагрузками на плечевой пояс, с многократно повторяющимися движениями рук, давлением на нервные стволы в сочетании с микротравматизацией. Такими работами могут быть шлифовальные, формовочные, строительные (малярные, штукатурные), швейно-обувные, сельскохозяйственные работы. Шейно-плечевая радикулопатия проявляется постепенным нарастанием интенсивности болей в надлопаточной области, области надплечья с иррадиацией в шейно-затылочную область и руку. Определяются положительные симптомы выпадения чувствительности по корешковому типу, реже- снижение рефлексов. Чаще наблюдается множественное поражение корешков спинномозгового нерва.

Пояснично-крестцовая радикулопатия возникает у лиц, занятых на работах, связанных с подъемом и перемещением тяжестей, с длительным пребыванием в вынужденной рабочей возе с наклонами туловища. Примеры таких работ: вальцовочные, кузнечные, клепальные, обрубные, строительные (малярные, штукатурные, кровельные), работа водителей большегрузных транспортных средств, в горнодобывающей промышленности, погрузо- разгрузочные работы. Клиническая картина при пояснично-крестцовой радикулопатии состоит из вертебральных симптомов (изменение статики и динамики поясничного отдела позвоночника) и корешковых нарушений (двигательные, чувствительные, вегетативно-трофические нарушения).

Основной жалобой работников являются боли - локальная в области поясницы и в глубинных тканях в зоне тазобедренного, коленного и голеностопного суставов, острая, «простреливающая» от поясницы в ягодичную область и по ноге до пальцев (но ходу пораженного корешка нерва).

Диагностика этих заболеваний состоит из оценки состояния мышц спины и нижних конечностей (тонус, трофика, сила), а также чувствительности, трофики кожи, глубоких рефлексов и координации движений, изучения статики и динамики всех отделов позвоночника. Характерными чертами корешковой патологии являются острей болевой «дебют» и усиление боли при активных движениях шеи и поясницы при пассивном наклоне шеи в больную сторону. При рефлекторных и корешковых синдромах во время обострения заболевания больного признают временно нетрудоспособным. При частых рецидивах, стойком болевом синдроме и недостаточной эффективности лечения при выраженных вестибулярных нарушениях, астеническом синдроме, двигательных нарушениях, радикулоишемии и при невозможности рационального трудоустройства без снижения квалификации и размера заработной платы больного направляют на МСЭ для определения степени утраты трудоспособности.

Лечение. В начальной стадии - лечение преимущественно проводится в условиях профилакториев, поликлиник, при хронических рецидивирующих формах показано стационарное лечение, обязательное последующее рациональное трудоустройство заболевших. При лечении тендовагинитов, стенозирующих лигаментитов рекомендуются физиотерапия, иммобилизация кисти, инъекции гидрокортизона. При отсутствии положительного эффекта от консервативного

моноцитозом. Нередко возникает поражение кожи по типу аллергического дерматита.

Лечение. При хронических интоксикациях проводится лечение унитиолом, витаминотерапия- витамин С, витамины группы В, назначают общеукрепляющую и симптоматическую терапию в зависимости от основного синдрома. В качестве лечебного средства можно использовать аэрозоль унитиола. Назначают в качестве антидота D-пеницилламин по 0,15 г внутрь за 30 мин до еды (суточная доза 0,9-3 г). В состав комплексного лечения могут входить диетотерапия, богатая солями калия, применение малых доз брома и кофеина, внутривенное вливание глюконата кальция, физиотерапия: хвойные ванны, гальванический воротник. Рекомендуется санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Мацеста).

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ОНКОЛОГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Установлено онкогенное действие продуктов переработки нефти и каменноугольной смолы, которые вызывают, в частности, развитие рака гортани и полости носа. В происхождении рака полости носа и придаточных пазух канцерогенные эффекты оказывают продукты, выделяющиеся при рафинировании никеля, а также обработке дерева в деревоотделочном и особенно мебельном производствах. Действие канцерогенов, в частности, в никелевом производстве, проявляется в разные сроки, иногда спустя 20-25 лет, при этом особо специфично поражение решетчатого лабиринта. Из профессиональных канцерогенных факторов рак легкого чаще всего обусловлен воздействием никеля, хрома, мышьяка, каменноугольной смолы, взыханием радона, пыли асбеста.

За последние 20-30 лет накопились статистические данные о существенном увеличении риска заболевания раком легкого, мезотелиомой плевры среди работников асбестовой промышленности. Смертность от рака легких среди рабочих, контактирующих с асбестовой пылью, превышает ожидаемую в 4,6-14,7 раза; латентный период при этом может иметь разную длительность - для мезотелиомы плевры в среднем 35 лет.

Полициклические ароматические углеводороды. Каменноугольная смола, вар, деготь и другие продукты неполного сгорания угля считаются канцерогенными веществами. Не вызывает сомнения канцерогенное действие этих продуктов на кожу. Именно из каменноугольном смолы выделен ароматический углеводород бензпирен, являющийся главным канцерогеном смолы.

Винилхлорид и продукт его полимеризации поливинилхлорид в последнее десятилетие привлекают пристальное внимание медиков как причины профессионального рака, выявляемого за рубежом у работающих в производстве поливинилхлорида. Первые сообщениия о канцерогенном действии винилхлорида принадлежат американским авторам, которые сообщили о заболеваниях ангиосаркомой печени среди работающих в производства полимеризации винилхлорида на заводах США.

24

45

ИНТОКСИКАЦИЯ РТУТЬОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Ртутьорганические пестициды чаще всего используются в виде фунгицидов для протравки семян. Используются такие вещества как гранозан, меркуран, меркургексан - они предназначаются для протравливания семян пшеницы, овса, проса, льна и др. Основными путями поступления ртутьорганических пес­тицидов в организм являются верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, кожа.

По механизму действия ртутьорганические пестициды могут быть отнесены к тиоловым ядам. Попадая в организм различными путями, они быстро всасываются в кровь и затем проникают в различные ткани и органы, оказывая обще-токсическое действие. Взаимодействуя с SH-группами клеточных белков, они изменяют энзимохимические процессы, в результате этого могут возникать глубокие нарушения углеводного, белкового и жирового обмена в тканях, приводящие -к выраженным функциональным расстройствам различных органов и систем организма.

Клиническая картина. Хроническое отравление ртутьорганическими ядохимикатами может развиться сравнительно быстро или через несколько недель и месяцев. Клиническая симптоматика отравления проявляется постепенно и отличается своеобразием. В начале интоксикации выступают нарушения со стороны центральной нервной системы в виде астеновегетативного синдрома. При этом отмечаются головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, нарушение сна, ослабление памяти, повышенная раздражительность. При объективном обследовании выявляются нарушения со стороны вегетативной нервной системы: стойкий красный дермографизм, гипергидроз, акроцианоз, повышение сухожильных рефлексов, легкий тремор пальцев рук, изредка явления вегетативноги полиневрита. При более выраженных формах хронической интоксикации наблюдаются симптомы поражения диэнцефально-гипоталамической области. Больных беспокоят пароксизмальные приступы, носящие характер вегетативно-висцеральных кризов, сопровождающиеся появлением беспричинной тоски, необъяснимым страхом.

Тяжелые формы интоксикации ртутьорганическими соединениями наблюдаются крайне редко. При них могут отмечаться органические очаговые и диффузные изменения нервной системы в виде токсической энцефалопатии или энцефаломиелорадикулоневрита. Нередко наблюдаются нарушения черепной иннервации, пирамидные и бульбарные симптомы и признаки вовлечения в патологический процесс подкорковых отделов головного мозга; возможны эпилептиформные припадки.

Для хронической интоксикации характерны симптомы поражения сердечно­сосудистой системы в виде аритмии, брадикардии, гипотонии. Возможно развитие миокардиопатии. Обращает на себя внимание тот факт, что явления гингивита и стоматита наблюдаются нечасто. Могут проявляться признаки раз­дражения почек (альбуминурия, микрогематурия, пиурия). В периферической крови нерезко выраженная гипохромная анемия с относительным лимфоцитозом,

лечения показано оперативное вмешательство - рассечение поперечной связки запястья, что приводит обычно к излечению. Лечение профессиональных бурситов включает в себя тепловые процедуры, УВЧ, электрофорез, покой, •повязки с мазью Вишневского. При недостаточно быстром рассасывании выпота показана пункция сумки. При рецидивах заболевания и неэффективности лечения показано иссечение слизистой сумки - бурсэктомия, приводящая к полному исцелению. Лечение периартритов включает периартикулярные или внутрисуставные инъекции новокаина с гидрокортизоном, анальгетики, реопирин, а в дальнейшем - физиотерапию, массаж, лечебную физкультуру. При лечении радикулопатий основное внимание уделяется декомпрессии корешка. Используются дегидратирующие и мочегонные средства, биостимуляторы и нейротропные препараты

КООРДИНАТОРНЫЕ НЕВРОЗЫ

Координаторные неврозы - своеобразное профессиональное заболевание рук. В литературе это заболевание описывается под многими названиями: писчий спазм, профессиональная дискинезия рук. Наиболее типичным симптомом профессиональной дискинезии рук является «специфичность поражения», заключающаяся в нарушении только одной функции, лежащей в основе профессиональной деятельности: письма у конторских работников и лиц умственного труда, игры на инструменте у музыкантов, работы на аппаратах у телеграфистов, операторов счетно-аналитических машин, машинисток.

В основе развития дискинезии лежит нарушение функционального состояния центральной нервной системы. Чаще координаторные неврозы развиваются в результате длительной монотонной работы на фоне эмоционального напряжения. Развитию дискинезии также способствуют определенные преморбидные черты -неполноценность опорно-двигательного аппарата (недостаточное развитие мышц плечевого пояса, сколиоз грудного отдела позвоночника), личностные особенности, возрастные изменения и другие дополнительные факторы, отрицательно влияющие на функциональное состояние нервной системы (психические травмы, инфекции и др.).

В классификации Govers выделяются следующие клинические формы: судорожная, паретическая, дрожательная и невральная.

Для судорожной формы характерно повышение тонуса в мелких мышцах кисти при выполнении строго дифференцированных профессиональных движений. При этом появляется чувство неловкости и тяжести в рабочей руке, изменяется почерк у лиц, работа которых связана с письмом. Пианист не может ударить по нужной клавише, скрипач непроизвольно прижимает не те струны; появляются вычурные насильственные движения в руке.

При паретической форме во время работы наступает резкая слабость в мышцах кисти, при письме выпадает из рук карандаш или ручка, пианист не может с нужной силой ударить по клавише, скрипач — удержать скрипку в нужном положении. У некоторых музыкантов, много лет страдающих дискинезией, ощущение слабости 5 руках может возникнуть не только при игре, но и в момент прослушивания музыки.

44

25

Дрожательная форма координаторного невроза проявляется тремором в рабочей руке, который возникает только при выполнении профессиональных операций.

При невралыюй форме боль в мышцах рабочей руки возникает только во время работы. Боли имеют тянущий, ломящий характер, в процессе работы резко усиливаются, что нередко делает невозможным продолжение работы. Локализуются они в мышцах кисти, предплечья, реже плеча. Мышцы при пальпации нормальной консистенции, без болезненных уплотнений. При профессиональной дискинезии органических изменений в центральной нервной системе не наблюдается. Все' другие двигательные акты при участии тех же самых мышечных групп больные выполняют свободно.

Особенностью профессиональной дискинезии является нарушении только одной функции, лежащей в основе профессиональной деятельности. Этот характерный признак выступает особенно отчетливо в начальных стадиях заболевания. Например, больные, испытывающие значительное затруднение при письме, продолжают с успехом играть на рояле, гитаре, шить. У музыканта, болезнь которого заключается в расстройстве движений, необходимых для игры, письмо и другие тонкие движения остаются сохранными. По мере прогрессирования заболевания указанная специфичность утрачивается, начинают страдать другие двигательные функции, особенно сложные, требующие высокой координации движений, причем нарушения часто нося1 смешанный характер: судорожная форма может сочетаться с невральной; паретическая с дрожательной. В далеко зашедших случаях отмечается сочетание нескольких форм нарушения двигательного стереотипа. Однако, несмотря на различные варианты сочетаний, у каждого отдельного больного всегда воспроизводится один и тот же свойственный только ему вид расстройства профессионального двигательного акта.

Для больных с дискинезиями рук характерны жалобы на своеобразную неловкость в руках, возникающую при игре, письме и другой профессиональной деятельности в зависимости от профессии больного. Отмечаются небольшая скованность мышц кисти, и непроизвольные движения в пальцах рук, мешающие производить нужные движения, слабость или дрожание рук, возникающие только во время выполнения профессиональных движений. Первое время больные не придают этому особого значения, стараясь самостоятельно справиться с возникшим нарушением, меняют привычное положение кисти, пальцев и тем самым усугубляют болезненное состояние. Боли при дискинезиях, как правило, возникают в далеко зашедших случаях, когда присоединяются изменения в мышцах и других тканях опорно-двигательного аппарата.

Течение профессиональной дискинезии хроническое, торпидное. Она требует длительного лечения, с полным прекращением профессиональной деятельности на время лечения. Патогенетическая терапия должна быть направлена на нормализацию функционального состояния нервной системы. Наиболее благоприятный эффект при лечении профессиональной дискинезии отмечается при комплексном лечении: сочетании акупунктуры с

Хроническая интоксикация. Один из основных симптомов-развитие астеновегетативмого синдрома, протекающего сочетание со снижением активности холин-эстеразы сыворотки крови. В начальных стадиях отмечаются головная боль, головокружение, ощущение тяжести в голове, чувство сжатия в висках, снижение памяти, нарушение формулы сна, снижение аппетита. При более выраженных явлениях имеют место дезориентация и нарушение сознания. Могут отмечаться сосудистые расстройства, изменение эмоциональной сферы. В редких случаях—очаговая симптоматика нервной системы: понижение корнеальных рефлексов, нистагм, сглаженность носогубной складки, отклонение языка, тремор пальцев, пирамидные знаки.

Следовательно, при раннем проявлении хронической интоксикации выявляются астеновегетативный синдром, обусловленный действием яда преимущественно на парасимпатический отдел нервной системы, и изменение активности холинэстеразы в крови.

В этом периоде отмечаются красный стойкий дермографизм, брадикардия, артериальная гипотония; на ЭКГ -признаки диффузных изменений миокарда. Может быть увеличена печень. В периферической крови эритроцитоз, лейко­цитоз, снижение СОЭ. В тяжелых случаях выявляется токсическая энцефалопатия. Больных беспокоят упорные головные боли, головокружение, наблюдается снижение памяти, нарушение сна — бессонница или сны со страшными сновидениями. Появляются галлюцинации, чаще зрительные, ощущение страха. Отмечаются постоянные мышечные подергивания, тремор рук, парестезии, сужение зрачков, появление горизонтального нистагма; нарушается интеллект. В редких.случаях наблюдаются расстройства мышечного тонуса (спастические параличи).

Лечение. При остром отравлении ФОС пострадавшего как можно скорее удаляют из загрязненной зоны. Кожные покровы промывают с мылом, обрабатывают их 2% раствором натрмя гидрокарбоната или 5-10% раствором аммиака, 2-5% раствором хлорамина. При попадании ФОС в глаза следует немедленно промыть их струей чистой воды с последующим закапыванием 30% раствора сульфацилнатрия (альбуцида). Антидотная терапия предполагает применение холинолитиков, к которым относится атропин. Эффективно применение реактиваторов холинэстеразы. в частности дипироксима. Кроме этого, при тяжелых отравлениях показаны внутривенное введение 0,5 мл 5% раствора эфедрина и подкожно-1 мл 0,05% раствора прозерина. При нарушениях дыхания назначают лобелии или цититон, вдыхание кислорода, при необходимости- искусственное дыхание. Показаны сердечно-сосудистые средства.

26

43

влиянию атропина (тошнота, рвота, спазмы в животе, слюнотечение, понос, стеснение в груди, нарушение дыхания, брадикардия, сужение зрачков, потоотделение), никотиподобные (подергивание глазных мышц, языка и других мышц лица, появление нистагма, фибриллярные подергивания мышц всего тела) и центральные, не поддающиеся действию атропина (психические нарушения, изменения речи, атаксия, дезориентация, дрожание, клонические и тонические судороги, угнетение и паралич продолговатого мозга). В случаях попадания яда в организм в высоких концентрациях клиническая картина приобретает более выраженный характер. К указанным симптомам присоединяются резкий озноб, повышение температуры тела до 40 °С, резкая слабость, депрессия, упорная головная боль, бессонница или, наоборот, сонливость, спутанность сознания, нарушение походки (атаксия), тремор рук, головы и других частей тела. При объективном осмотре обращают на себя внимание бледность кожных покровов, миоз, брадикардия. В легких нередко выявляются пневмонические фокусы с соответствующей перкуторной и аускультативной симптоматикой. Печень увеличена. Отмечаются резкая астенизация, сужение зрачков, диплопия, небольшой горизонтальный нистагм, легкая дизартрия, снижение сухожильных рефлексов. Характерны выраженные вегетативные нарушения: профузный пот, учащение дыхания, астмоидные приступы, повторяющиеся в течение нескольких дней. При более выраженных формах отмечаются кризы диэнцефального характера с выраженными сосудисто-вегетативными проявлениями, сопровождающиеся неприятными ощущениями в области живота. Описаны случаи развития шизофреноподобного психоза с галлюцинациями, депрессией и сумеречным состоянием. В крови увеличено содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов; в моче - белок и эритроциты.

Тяжелые формы встречаются крайне редко. В клинической картине тяжелого острого отравления ФОС различают три стадии: стадию возбуждения, судорожную и паралитическую.

В первой стадии наблюдаются появление обильного слюно- и потоотделения, беспокойство, тошнота, рвота, боли в животе, нарушение зрения, слезотечение. Могут присоединиться головокружения, страх, волнение. В дальнейшем, по мере прогрессирования процесса, на фоне резкой астенизации и симптомов сердечной слабости появляются приступы клонико-тонических судорог.

Вторая стадия (судорожная) характеризуется тяжелым состоянием, сопровождается нарушениями центральной нервной системы, сердечно­сосудистой, изменениями печени, почек; сознание чаще сумеречное.

Третья стадия (паралитическая) проявляется резким ухудшением общего состояния, наступлением комы, появлением неправильного дыхания типа Чейна-Стокса. Внезапно резко снижается артериальное давление; зрачки сужены. Развивается паралич всей поперечно-полосатой мускулатуры с падением мышечного тонуса и исчезновением рефлексов. Может возникнуть коллапс, иногда наблюдается непроизвольное выделение мочи и кала. Почти всегда развивается отек легких. Средняя длительность симптомов составляет 25 ч (от 18 до 30 ч), однако у выздоравливающих в течение 2-3 сут. могут отмечаться остаточные явления в виде головокружения, бессонницы, головной боли и общей слабости.

электросном, аутогенной тренировкой, гидропроцедурами, лечебной

гимнастикой и седативной терапией. Кроме перечисленных видов терапии, больным назначают соляно-хвойные или жемчужные ванны, в зависимости от характера функциональных нарушении, седативные препараты и малые транквилизаторы. Лечебная гимнастика проводится всем больным, независимо от формы заболевания.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОСОВОГО АППАРАТА

Профессиональные заболевания голосового аппарата чаще всего развиваются у лиц голосо-речевых профессий: педагогов, воспитателей детских садов, вокалистов, чтецов, драматических артистов, дикторов, экскурсоводов. Основной причиной развития заболевания голосового аппарата является систематическое перенапряжение его в процессе профессиональной деятельности.

Основным клиническим симптомом профессионального заболевания голосового аппарата является нарушение голосовой функции - дисфония. Все виды дисфоний условно подразделяются на органические и

функциональные. К органическим дисфониям относятся: кровоизлияния в слизистую оболочку или мышцу гортани, острые и хронические (катаральные, гипертрофические, субатрофические и атрофические) ларингиты, вазомоторный хордит, узелки, полипы голосовых складок, контактные язвы. К

функциональным дисфониям причисляют изменения голоса в связи с гипер- или гипотонусом мышц гортани: гиперкинетическая и гипокинетическая формы дисфоний, их смешанная гипер-гипокинетическая форма, спастическая дисфония и фонастения. Наиболее частая для профессионалов голоса функциональная дисфония - фонастения.

Фонастения -типичное профессиональное нарушение голоса, которое встречается преимущественно у лиц речевой или вокальной профессии с неустойчивой нервной системой. В основе ее возникновения, помимо повышенной голосовой нагрузки, ведущей к перенапряжению гортани, лежат различные неблагоприятные ситуации, вызывающие расстройство нервной системы. В результате сочетания этих факторов развивается невроз голосового аппарата - фонастения.

Для больных фонастенией характерны жалобы на быструю утомляемость голоса, различные парестезии в области горла и гортани, першение, саднение, щекотание, жжение, ощущение тяжести, напряженности, боли, спазма, сухости или повышенной продукции слизи. Весьма типичны для этого страдания обилие жалоб и большая детализация их больным. В начальной стадии заболевания голос у таких больных звучит обычно нормально, а ларингоскопический осмотр не выявляет каких-либо отклонений от нормы.

Следует подчеркнуть, что для определения профессионального характера заболевания гортани необходимы тщательное изучение анамнеза заболеваний, санитарно-гигиенической характеристики условий труда с целью

42

27

выяснения степени голосовой нагрузки и динамическое наблюдение за больным с применением методов функционального исследования состояния гортани.

Лечение. При органических изменениях показаны противовоспалительная терапия, приём антигистаминных средств, инсталляция масел в гортань. При вазомоторных изменениях хороший лечебный эффект оказывает вливание в гортань масел в сочетании с суспензией гидрокортизона, витамином С.

При фонастении широко показана дополнительная седативная терапия (прием седуксена •элениума, тазепама и др.) Для повышения тонуса этим лицам рекомендуется назначать назначать пантокрин, женьшень. Из физиотерапевтических процедур при фонастении хороший эффект оказывают гидропроцедуры (обтирание водой, хвойные ванны). Можно использовать полоскание горла настойкой из листьев шалфея, цветов ромашки. Для профилактики рецидива фонастении следует избегать перенапряжения голоса и различных конфликтных ситуаций, отрицательно влияющих на нервную систему.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ

Выполнение точных работ в некоторых профессиях радиоэлектронной промышленности, точного приборостроения, электроники, в работе картографов, обдирщиков и огранщиков ювелирных алмазов приводит к большому напряжению глаз работающих. У работника, глаза которого не могут справиться с этими условиями, быстро наступает зрительное и общее утомление. Появляются жалобы на чувство разбитости, быстрое утомление при чтении и работе на близком расстоянии, боли режущего и ломящего характера в области глаз, лба, темени, ухудшение зрения, появление периодического двоения предметов и т. д. Развивается комплекс зрительных функциональных расстройств, которые принято называть астенопией.

Значительное зрительное напряжение при особо точной работе на близком расстоянии от глаза влечет за собой нарушение аккомодационной функции глаз у лиц, выполняющих эту работу. В таких случаях может развиться функциональный спазм аккомодации. При спазме аккомодации появляются жалобы на боли в глазах и головные боли, обнаруживается гиперемия конъюнктив. Во время работы на близком расстоянии эти явления усиливаются, выполнение работы затрудняется. Стойкий спазм аккомодации может перейти в миопию или усилить имеющуюся миопию.

В связи с этим такие неблагоприятные условия труда, как, например, недостаточная освещенность, неправильно организованное рабочее место, продолжительная зрительная работа на близком расстоянии от глаза, плохой контраст между деталью и фоном, и т. д. могут способствовать более быстрому утомлению глаз, связанному с нарушением их аккомодационной функции, и явиться причиной развития миопии.

С целью профилактики развития астенопии и миопии необходим тщательный профессиональный отбор при приеме на работу, связанную с

респираторного тракта, пищеварительной системы и других локализаций у рабочих хлорных производств. Хлорорганические соединения способны влиять и на репродуктивную систему. У рабочих, занятых в производстве хлорфеноксигербицидов, полихлорбензола отмечено снижение либидо и импотенция, а у их жен повышенная частота выкидышей.

Экспериментально было доказано, что хлоорганические соединения попадают в организм потомства с молоком матери. В районах загрязненных хлоорганическими соединениями отмечен высокий уровень их содержания в грудном молоке. Это приводит к тому, что дети уже в раннем возрасте могут заболеть хлоракне. Кроме того, такие дефекты развития, как "заячья губа", анэнцефалия и некоторые другие признаны прямым следствием воздействия хлоорганических соединений на организм.

ИНТОКСИКАЦИЯ ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ

Фосфорорганические соединения (ФОС) используются в качестве пестицидов в борьбе с вредителями хлопчатника, зерновых культур, плодовых деревьев, декоративных культур, трав и т. д. Некоторые из них (хлорофос, байтекс) при­меняются для уничтожения мух, комаров, паразитов. Все они являются эффективными инсектофунгицидами.

Патогенетические механизмы отравления заключаются в угнетении холинэстеразы, играющей важную физиологическую роль (разрушает ацетилхолин). Кроме того, не исключено и прямое воздействие ФОС на холинреактивные системы, на которые действует ацетилхолин. В результате угнетения активности холинэстеразы в крови и тканях накапливается ацетилхолин, способствующий развитию интоксикации. Действию одних представителей ФОС свойственно преобладание центральных, других-периферических холинэргических эффектов. Все ФОС обладают и мускариноподобным действием.

Клиническая картина. Ранними проявлениями острого отравления являются появление беспокойства, слюнотечения, слезотечения, тошноты, рвоты, боли в животе, понос, нарушение зрения. При объективном осмотре обращает на себя внимание поведение больного: его возбуждение, вздрагивание и в то же время адинамия, сопровождающаяся гиперсаливацией, гипергидрозом. Речь, как правило, затруднена. Зрачки сужены, отмечаются фибрилляция мышц языка и век, нерегулярные толчкообразные движения глазных яблок; нередко тахикардия,артериальная гипертензия.

Клиническая картина интоксикации ФОС зависит от пути попадания яда в организм. Так, при поступлении ФОС через желудочно-кишечный тракт преобладают тошнота, рвота, кишечные расстройства; при проникновении через кожу-местные фибрилляции и т. д. При ингаляционном поступлении яда к симптомам резорбтивного действия, которые вначале характеризуются расстройством функции высшей нервной деятельности, в дальнейшем могут присоединиться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Все кли­нические симптомы отправления делятся на мускариноподобные, поддающиеся

28

41

ИНТОКСИКАЦИИ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫМИ ЯДОХИМИКАТАМИ

ИНТОКСИКАЦИЯ ХЛОРОРГАНИЧЕСКИМИ СОЕДИНЕНИЯМИ.

Хлорорганические соединения относятся к сельскохозяйственным ядохимикатам. У человека профессиональные контакты присутствуют при производстве и применении данных соединений. Описано довольно много признаков и симптомов хронической интоксикации, зависящих от пути поступления токсина в организм, которые можно свести к следующим:

1. Кожные проявления — хлоракне, гиперпигментация, гиперкератоз.

2. Печеночный синдром - фиброз печени, поражение поджелудочной железы, повышенное содержание трансаминазы и триглицеридов в крови, повышенное содержание холестерина, потеря аппетита и похудание расстройство пищеварения (рвота, тошнота, нарушения стула, непереносимость алкоголя и жирной пищи),

3. Сердечно-сосудистый синдром—одышка и сердцебиение при незначительной нагрузке и преходящие боли в области сердца: мпокардиодистрофия, артериальная гипотония.

4. Респираторный синдром - поражения верхних дыхательных путей, хронический токсический бронхит, последний характеризуется диффузной атрофией слизистой оболочки, снижением скоростных показателей вентиляции, повышением вязкостного сопротивления),

5. Синдром иммунологической недостаточности - выявлены снижение активности фагоцитоза, компенсаторное повышение фибронектина, понижение показателей Т-клеточного иммунитета, повышение количества натуральных киллеров и В-лимфоцитов.,

6) Полиневритический синдром - слабость, парестезии и боли в конечностях, снижение мышечного тонуса и мышечной силы, заторможенность или полное отсутствие сухожильных рефлексов, диффузное снижение болевой, чувствительности в дистальных отделах конечностей по типу "высоких пер­ чаток"; часто этому сопутствуют вегетативные расстройства: акроцианоз, акрогипергидроз; гипотермия конечностей.

7) Астено-вегетативный синдром-сексуальные расстройства (падение либидо, импотенция), головокружение, понижение работоспособности, расстройство сна. повышенная потливость; объективно : тремор пальцев рук, неустойчивость е позе Ромберга, нарушение координации при пальценосовой пробе; исследование корковой нейродинамики указывает на признаки раздражительной слабости, ослабление процессов внутреннего торможения, нарушение подвижности и уравновешенности основных нервных процессов; нарушение вегетативно-сосудистой регуляции — артериальная гипотония, патологические сосудистые реакции на .термические раздражители:.

Вопрос о том, являются ли хлоорганические соединения причиной онкологических заболевании у человека окончательно не решен. Но имеющиеся материалы свидетельствуют о подъеме уровня заболеваемости раком органов

выполнением точных операций. Окулист, помимо выявления заболеваний органа зрения, должен исследовать рефракцию глаз, цветоощущение, состояние конвергенции, стереоскопическое зрение, мышечное равновесие. При выявлении аномалий рефракции рекомендуется правильный подбор корригирующих стекол. Коррекция аномалий рефракции — необходимое условие при борьбе с быстрой утомляемостью глаз при зрительной работе, так как наличие аномалии рефракции способствует более быстрому утомлению глаз. Корригирующие стекла должны быть подобраны с учетом расстояния от рабочей поверхности (детали) до глаз.

Во избежание развития миопии или ее прогрессирования у молодых людей необходимо проводить профилактические мероприятия. К ним относятся физические упражнения, гимнастика для глаз, рациональное питание с добавкой кальция, витамина D, закаливание организма.

ОБУСЛОВЛЕННЫЕ

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ,

ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ

ХРОНИЧЕСКАЯ ИНТОКСИКАЦИИ РТУТЬЮ

Ртуть широко применяется, в электротехнической индустрии (лампы, дуговые выпрямители и элементы ртутных батарей), в контрольных бытовых, и промышленных приборах (переключатели, термостаты, барометры), а также в различном лабораторном и медицинском оборудовании. Она также широко используется для амальгамных зубных пломб. Соединения ртути продолжают находить применение в противогнилостных и устойчивых к плесени красках и для борьбы с грибковым заражением семян, луковичных растений и растительности. Предельно допустимая концентрация ртути в воздухе рабочей зоны 0,01 мг/м³. В организм ртуть проникает через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт. Определение уровня ртути в моче имеет большое практическое значение. В то же время следует учитывать, что количество ртути в моче не соответствует тяжести интоксикации, а зависит в основном от концентрации ее во вдыхаемом воздухе. Возможно ее "носительство" без развития интоксикации.

Хроническая интоксикация. Возникает у работающих в условиях длительного контакта со ртутью. В зависимости от степени выраженности патологического процесса в клиническом течении хронической интоксикации ртутью различают 3 стадии: начальную (функциональная), умеренно выраженных изменений и выраженную. Начальная стадия, или стадия "ртутной" неврастении, отличается малосимптомностью и быстрой обратимостью У больных отмечаются общее недомогание, головная боль, плаксивость, снижение памяти, нарушение сна. Ночной сон, как правило, тревожный, прерывистый, нередко с устрашающими сновидениями, днем сонливость, даже во время работы. Все это сопровождается неприятными

40

29

ощущениями металлического вкуса во рту, обильным слюнотечением. При осмотре обращают на себя внимание эмоциональная неустойчивость больного и выраженность вегетативных нарушений. Стадия умеренно выраженных изменений обычно развивается у лиц, имеющих большой стаж работы в контакте со ртутью, или в случае позднего трудоустройства и лечения больных с начальными признаками интоксикации. У больных появляются резкая слабость, упорные головные боли, бессонница, повышенная раздражительность, плаксивость, склонность к депрессивным реакциям. Постепенно нарастают симптомы эмоциональной лабильности: беспричинный смех, застенчивость, повышенная смущаемость. Больной становится робким, рассеянным, ему трудно выполнять работу в присутствии посторонних. Все это наблюдается на фоне выраженного функционального расстройства нервной системы, протекающего по типу астено-невротического или астеновегетативного синдрома, и напоминает симптоматику "ртутного" эретизма.

Характерным симптомом для хронической интоксикации ртутью является тремор пальцев вытянутых рук, который носит непостоянный характер и выявляется чаще всего при общем волнении больного. При прогрессировании интоксикации тремор становится крупноразмашистым, мешает выполнять точные движения. Синдром раздражительной слабости сопровождается повышением возбудимости вегетативной нервной системы, в первую очередь ее симпатической части. Это проявляется лабильностью пульса, склонностью к тахикардии, артериальной гипертензии, неустойчивостью сердечно-сосудистых реакций, появлением ярко-красного стойкого дермографизма, эритемных пятен на груди, шее при волнении, повышенной потливостью. Вегетативные нарушения сочетаются с расстройствами эндокринных желез (щитовидной, половых). У женщин чаще наблюдается гиперменорея, переходящая в гипомснорею. К числу постоянных симптомов интоксикации ртутью относятся изменения десен: их разрыхленность, кровоточивость, в дальнейшем переходящие в гингивит и стоматит.

Третья стадия-стация выраженных изменений, токсической энцефалопатии. Больные отмечают появление упорных головных болей без четкой локализации, жалуются на постоянную бессонницу, нарушение походки, слабость в ногах. Наблюдаются состояние страха, депрессии, снижение памяти и интеллекта. Возможны галлюцинации. Интенционное дрожание пальцев рук нередко сопровождается хорееподобными подергиваниями в отдельных группах мышц. Дрожание имеет тенденцию к генерализации, распространяется на ноги (тремор вытянутых приподнятых ног при горизонтальном положении туловища). Также отмечается микроорганическая симптоматика: анизокория, сглаженность носогубной складки, отсутствие брюшных рефлексов, разница в сухожильных и периостальных рефлексах, нарушение мышечного тонуса, гипомимия, дизартрия. Может развиваться шизофреноподобный синдром. Появляются галлюцинаторно-бредовые явления, страх, депрессия и "эмоциональная тупость". Отмечаются психосенсорные расстройства, изменение схемы тела, сумеречное сознание. Токсические энцефалопатии трудно поддаются даже активному длительному лечению. В литературе описаны

По клинической картине такие острые лейкозы могут быть отнесены к острому миелоблаетному лейкозу и острому эритромиелозу (эритролейкозу), а также к недифференцированным формам лейкозов вследствие выраженной аплазии властных клеток. Хронические лейкозы, обусловленные воздействием бензола, по клинической картине чаще могут быть отнесены к хроническому мислолейкозу, значительно реже-к хроническому лимфолейкозу и эритремии.

Прогноз неблагоприятен, если в клинической картине интоксикации наблюдаются быстро прогрессирующая аплазия костного мозга (по данным биопсии), наличие массивных кровотечений (носовые, желудочно-кишечные, маточные и др.), не поддающихся лечению, развитие лейкоза, присоединение инфекционного процесса (ангина, пневмония и др.). В таких случаях возможен летальный исход.

Лечение. При хронической интоксикации бензолом легкой степени, сопровождающейся нестойкой умеренной лейкопенией, проводится общеукрепляющее лечение: седативные средства, витамины В и С; необходимы достаточное пребывание больного на свежем воздухе, полноценное питание. Если имеются выраженные стойкие изменения крови (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), назначают препараты, стимулирующие лейкопоэз: натрия нуклеинат, пентоксил. При явлениях аплазии костного мозга могут быть применены кортикостероидные препараты. Проводят заместительную и стимулирующую терапию с учетом клинической картины (трансфузии цельной крови, лейкоцитной, эритроцитарной массы).

Выраженный геморрагический синдром, массивное кровотечение .служат показаниями к назначению антигеморрагических и гемостатических средств в сочетании с витамином С, а также для проведения трансфузии тромбоцитарной массы. Препараты железа применяют только при наличии вторичной железодефицитной анемии с пониженным содержанием железа в плазме вследствие больших кровопотерь. При тяжелой апластической анемии показана трансплантация гистосовместимого костного мозга, а при отсутствии высокой температуры и признаков сепсиса может быть произведена спленэктомия.

30

39

Развитие синдрома фуникулярного миелоза свидетельствует о поражении спинного мозга. При этом появляются слабость и боли в ногах, нарушается координация движений, снижаются глубокая мышечная чувствительность и ахилловы рефлексы. Поражение печени характеризуется развитием жировой дистрофии, которая сопровождается появлением болей в правом подреберье. Функция поджелудочной железы повышается независимо от степени тяжести интоксикации. Отмечаются нарушения деятельности сердечно­сосудистой системы: тахикардия, снижение артериального давления и периферического сопротивления. Легкая степень отличается быстрой утомляемостью, общей слабостью, головной болью, снижением аппетита, отмечается нестойкая лейкопения, уменьшение количества нейтрофилов, умеренный ретикулоцитоз. При хронической интоксикации средней степени на фоне более выраженных функциональных нарушений нервной системы наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения, у женщин- обильные менструации. Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Положительные симптомы жгута и щипка. Печень умеренно увеличена и болезненна. В периферической крови лейкопения, ретикулоцитоз, умеренная макроцетарная анемия, тромбоцитопения, удлинение времени кровотечения, повышенная СОЭ.

Выраженная степень характеризуется резкой общей слабостью, головокружением, частыми обморочными состояниями, кровоточивостью (подкожные, носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения). Видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные. Наблюдаются множественные петехиальные высыпания. Печень болезненна, размеры ее увеличены, функция нарушена. Имеются признаки ишемии миокарда, артериальное давление снижено. Отмечаются заторможенность корковых процессов, наличие синдрома недостаточности спинного мозга по типу миелоза со снижением глубокой мышечной чувствительности и рефлексов нижних конечностей. В периферической крови лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, анемия гиперхромная с резким снижением количества эритроцитов; СОЭ повышена до 50-70 мм/ч.

К атипичной, своеобразной форме интоксикации бензолом следует отнести так называемые бензольные лейкозы. Установлено, что при воздействии бензола могут развиваться острые и хронические формы лейкозов, которые отличаются особенностями кчинической картины и течением.

Возникновению острого лейкоза обычно предшествует длительный в течение нескольких лет, продромальный (предлейкемический) период. В этот период отмечаются типичные для хронической интоксикации бензолом изменения периферической крови, т. е. гипоплазия костномозгового кроветворения различной степени выраженности. Существует мнение, что продромальный период скорее всего является первоначальной стадией нераспознанного латентного периода острого лейкоза. Описаны случаи возникновения острого лейкоза и без предшествующих изменений периферической крови у лиц, имеющих длительный (более 5-10 лет) контакт с бензолом, а также спустя несколько лет после прекращения контакта с ним.

единичные случаи ретробульбарных невритов, периодическое сужение полей зрения. При длительном воздействии ртути иногда обнаруживаются отложения ртути в хрусталике ("меркуриалентис").

Лечение должно быть комплексным, дифференцированным с учетом степени выраженности патологического процесса. С целью обезвреживания и выведения ртути из организма рекомендуется применение антидотов: унитиола, сукцимера, натрия тиосульфата. Наиболее эффективен из них унитиол сульфгидрильные группы которого вступают в реакцию с тиоловыми ядами, образуя нетоксичные комплексы, которые выводятся с мочой. К комплексообразующим соединениям, способствующим выведению ртути из организма, относится D-пеницилламин, однако применение его из-за побочных явлений ограничено. В комплекс лечебных мероприятий целесообразно включать средства, способствующие улучшению метаболизма и кровоснабжения мозга. При выраженной эмоциональной неустойчивости и нарушении сна показаны препараты из группы транквилизаторов, одновременно назначают небольшие дозы снотворных средств (фенобарбитал, барбамил). Медикаментозную терапию следует сочетать с применением гидропроцедур (сероводородные, хвойные и морские ванны), ультрафиолетового облучения, лечебной физкультуры, психотерапии.

ХРОНИЧЕСКАЯ КАДМИЕВАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ

Кадмий может вызывать острые и хронические отравления. Острые отравления в производственных условиях встречаются очень редко, так как чаще обусловлены попаданием кадмия через желудочно-кишечный тракт. При остром отравлении наблюдаются явления раздражения конъюнктивы глаз, слизистых оболочек верхних дыхательных путей, явления бронхита: сливной бронхопневмонии и даже отека легких, обычно протекающих с высокой температурой. Описаны отдельные летальные случаи. Наряду с поражением органов дыхания имеют, место диспептические явления (тошнота, рвота, понос), а также головная боль, головокружение, слабость, сердцебиение. Возможно поражение печени. В единичных случаях наблюдаются кровавая рвота и понос. Моча при острых отравлениях может иметь коричневую окраску и содержать эритроциты.

Длительное воздействие малых доз приводит к хроническому отравлению. Различают: 1. Латентный период, длящийся несколько лет, во время которого могут быть жалобы на боль в верхних дыхательных путях и желудочно-кишечном тракте;

2. "Тревожный" период, во время которого появляется типичное окрашивание зубов в желтый цвет;

3. Период болезненных явлений, выражающихся в астеническом симптомокомплексе;

4. Период, характеризующийся обменными нарушениями и поражением костей. Обычно этот период наблюдается при длительном стаже работы (8 лет и больше).

38

31

Одним из характерных симптомов хронической кадмиевой интоксикации является гипосмия и даже потеря обоняния (аносмия), появление желтой каймы вдоль шейки зубов и десневого края. Характерны похудание, плохой аппетит, астенические и диспсптичсскис жалобы, боли в костях конечностей, парестезии. В дальнейшем развиваются носовые кровотечения, изъязвление и прободение носовой перегородки, хронические трахеобронхиты и в ряде случаев пневмофиброз. Возможно поражение печени, проявляющееся хроническим гепатитом и гепатохолециститом. Печень при этом увеличивается, болезненна при пальпации, нарушается антитоксическая функция. Отмечена функциональная недостаточность поджелудочной железы. Кадмий вызывает увеличение содержания холестерина в крови, снижение уровня общих липидов и изменение соотношений их фракции, подавляет секреторную активность 3-клеток поджелудочной железы. При хроническом кадмиевом отравлении очень характерно появление протеинурии, связанной с повреждением клубочкового аппарата почек позже развиваются нарушения канальцев. Кадмий вызывает гипокальцийурию и нарушение структуры костной ткани. Обнаруживаются поперечные борозды в костях лопаток, таза, эпифизах костей конечностей и особенно часто ребер, где могут быть спонтанные переломы и костные мозоли. Изменения со стороны крови при интоксикации кадмием проявляются умеренной гипохромной анемией, ускорением СОЭ. Кадмий способен проникать через плаценту.

Лечение. При острых отравлениях больным показаны тепловлажные ингаляции, кодеин, горчичники, антибиотики, кислородная терапия. При хронических отравлениях лечение симптоматическое. При поражении костей назначают витамин D, препараты кальция, облучение кварцем.

ХРОНИЧЕСКАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ СВИНЦОМ

Свинец и многие его соединения используются в промышленности для изготовления некоторых сплавов (баббиты, латунь), аккумуляторов, припоев, химической аппаратуры, защитных средств от ионизирующего излучения, в производстве хрусталя, а также в качестве красок (свинцовые белила, свинцовый сурик), глазури для гончарных изделий. Ведущая роль среди патогенетических механизмов интоксикации свинцом принадлежит нарушениям биосинтеза порфиринов и гема. В результате развивается гипохромная

гиперсидеремическая сидеробластная анемия. К гематологическим признакам интоксикации свинцом относят ретикулоцитоз, появление в периферической крови эритроцитов с базофильной зернистостью и анемию. Развивающаяся при интоксикации свинцом гипохромная анемия свидетельствует о тяжести отравления. Как правило, она сопровождается повышенным или нормальным уровнем железа в сыворотке крови. Изменения показателей порфиринового обмена обнаруживаются еще до появления анемического синдрома и нарастают по мере утяжеления интоксикации.

Астенический, или астено-вегетативный, синдром относится к наиболее легкой форме поражения нервной системы. Характеризуется функциональными

развитии тромбоцитопении возникает геморрагический синдром: кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения, спонтанные "синяки" на коже, кровоизлияния в виде мелкоточечных петехиальных высыпаний до крупных экстравазатов. Симптомы щипка и жгута положительные. Для больных с хронической интоксикацией бензолом характерна наклонность к полноте, подкожный жировой слой у них обычно избыточно выражен. При перкуссии костей отмечается болезненность.

Типичная форма хронической интоксикации бензолом характеризуется последовательным поражением сначала лейкопоэтической, затем мегакариоцитарной и в последнюю очередь эритропоэтической функцией костномозгового кроветворения, Клинически это проявляется снижением количества лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов в периферической крови.

Появлению лейкопении обычно предшествует непродолжительный период нестойкого умеренного лейкоцитоза, который, по всей вероятности, связан с первичным стимулирующим влиянием бензола на кроветворную систему. Лейкопения у таких больных сопровождается абсолютным снижением количества нейтрофилов и относительным лимфоцитозом. Тромбоцитопения при хронической интоксикации бензолом чаще свидетельствует о развитии более тяжелой степени заболевания. Одновременно наблюдается снижение содержания в периферической крови молодых форм тромбоцитов. Дополнительными факторами, способствующими кровоточивости, являются нарушение баланса витамина С, снижение активности свертывающей системы крови и усиление фибринолиза вследствие качественной неполноценности тромбоцитов.

Апластичсская анемия, вызванная воздействием бензола, относится к токсическим формам и характеризуется не только уменьшением количества эритроцитов, но и появлением макроцитов, снижением уровня гемоглобина при нормальном или даже повышенном цветовом показателе. В клинической картине хронической интоксикации бензолом наряду с поражением костного мозга нередко выявляются и функциональные расстройства нервной системы в виде астенических, астеновегетативных и астеноневротических расстройств, полнневритического синдрома.

Астенический синдром характеризуется повышенной истощаемостью корковой деятельности. При этом отмечаются быстрая утомляемость, головная боль, легкое головокружение, нарушение сна, дрожание пальцев рук, яркий красный дермографизм, гипергидроз кистей, лабильность пульса и артериального давления.

Полиневритический синдром развивается с преимущественным поражением чувствительных и вегетативных волокон. Клинически этот синдром сопровождается болями и парестезией" снижением кожной температуры и поверхностной чувствительности рук по полиневритическому типу, гипергидрозом и отечностью пальцев рук. Синдром токсической энцефалопатии сопровождается микроорганической симптоматикой с экстрапирамидным гиперкинезом и нейроциркуляторными расстройствами. В этих случаях возникают психотические состояния, снижаются внимание и память, быстро истощается корковая деятельность, выражены сосудистые расстройства.

32

37

температуры, соответствующих изменений крови), процесс развивается исподволь, отсутствуют общемозговые расстройства, нет рвоты, резких головных болей, сонливости, диплопии.

Лечение. Прежде всего необходимо раннее и полное прекращение контакта с марганцем. В начальных стадиях интоксикации показано внутривенное вливание 40% раствора глюкозы с витаминами С,РР,В1. При наличии астенического синдрома и вегетативных нарушений показаны небольшие дозы снотворных в сочетании с бромом и кофеином. В качестве антидотной терапии используются комплексоны. Применяется также унитиол (5% раствор по 5 мл внутримышечно или подкожно). Терапия "марганцевого паркинсонизма" проводится по принципу лечения постэнцефалитического паркинсонизма с использованием атропиноподобных препаратов, обладающих центральным холинолитическим действием (циклодол и другие).

ХРОНИЧЕСКАЯ ИНТОКСИКАЦИИ БЕНЗОЛОМ

Бензол -жидкость со специфическим ароматическим запахом. В промышленности используется в качестве разбавителя и растворителя красок, смол, лаков, а также для получения различных соединений и изготовления некоторых синтетических продуктов.

В производственных условиях проникновение бензола и многих его соединений в организм человека возможно через легкие в виде паров и через неповрежденную кожу. Хронические интоксикации развиваются при длительном вдыхании небольших концентраций паров бензола или при систематическом попадании его на кожные покровы. Согласно современным представлениям, патогенез нарушения кроветворения при интоксикации бензолом следует рассматривать с позиции непосредственно токсического влияния бензола на стволовые клетки костного мозга.

Хроническая интоксикация. Для этой формы интоксикации характерно в первую очередь поражение костномозгового кроветворения. Функциональные нарушения нервной системы чаще возникают на фоне гематологических сдвигов, реже они могут предшествовать изменениям в костном мозге. Хроническая интоксикация бензолом обычно развивается медленно, незаметно для больного, и только при тщательном обследовании его с проведением целенаправленного исследования крови удается выявить начальные признаки заболевания. Уже в начальной стадии интоксикации могут беспокоить общее недомогание, быстрая утомляемость, головная боль без определенной локализации, головокружение, нарушение ритма сна, повышенная раздражительность, интенсивность которых различна в зависимости от степени тяжести интоксикации. Одновременно в отдельных случаях появляются боли в эпигастральной области, диспепсические расстройства, потеря аппетита, изжога, тошнота.

При развитии гипопластического процесса а костном мозге обычно появляются кровоточивость, нарастающая общая слабость, головокружение, шум в голове, сердцебиение, периодические ноющие боли в костях, особенно трубчатых. Внешний вид больных долгое время сохраняется неизменным. При

расстройствами ЦНС и ее вегетативных отделов. Часто астенический синдром выявляется уже в начальных стадиях заболевания и предшествует появлению изменений крови. У больных отмечаются быстрая утомляемость, общая слабость, повышенная раздражительность, головная боль, легкое головокружение, снижаются память и трудоспособность. Иногда беспокоят боли в конечностях. Понижается возбудимость обонятельного, вкусового, кожного и зрительного анализаторов. Наблюдается инертность сосудистых реакций (брадикардия, заторможенный дермографизм), отсутствует пиломоторный рефлекс. В более выраженных случаях присоединяется дрожание пальцев вытянутых рук, языка, век. Повышаются сухожильные рефлексы.

Полиневропатия при интоксикации свинцом обычно сочетается с функциональными расстройствами ЦНС и другими признаками интоксикации. Различают чувствительные, двигательные и смешанные формы "свинцового" полиневрита. Чувствительная форма полиневрита встречается главным образом при латентно протекающих и умеренно выраженных интоксикациях. Больных беспокоят нерезкие боли и чувство слабости в руках и ногах. Локально отмечаются гипотрофия мышц конечностей, болезненность при пальпации по ходу нервных стволов, гипестезия преимущественно дистальных отделов конечностей. Двигательная форма полиневрита сопровождается развитием парезов и параличей. Наиболее часто поражается группа разгибателей кистей и пальцев рук, значительно реже - группа сгибателей. При этом характерны симметричность поражения, отсутствие нарушения чувствительности и болевых ощущений. Смешанные генерализованные формы полиневрита встречаются при тяжелых формах интоксикации свинцом. Они обычно сопровождаются появлением сильных болей в конечностях, тетрапарезами, угнетением рефлексов, расстройствами чувствительности по полиневритическому типу, а также церебральными нарушениями.

Энцефалопатия относится к наиболее тяжелым синдромам интоксикации свинцом. Развивается обычно на фоне прогрессирующей астенизации и характеризуется стойкими органическими нарушениями в ЦНС. Клиническими признаками энцефалопатии являются асимметрия иннервации черепных нервов, анизокория, тремор рук, подергивание в отдельных мышечных группах, гиперкинезы, гемипарезы, атаксия, нистагм, дизартрия. При выраженных формах энцефалопатии могут наблюдаться острые мозговые расстройства по типу сосудистых кризов, сопровождающиеся гемипарезами, афазией, амаврозом, офтальмоплегией. В клинической картине хронической интоксикации свинцом нередко наблюдаются изменения органов пищеварения: "Свинцовая кайма" представляет собой лиловато-серую полоску по краю десен. Появление ее объясняют отложением сернистых соединений свинца. Наиболее тяжелым синдромом поражения желудочно-кишечного тракта является-"свинцовая" колика. Она может возникнуть как на фоне латентно протекающей хронической интоксикации свинцом, так и при выраженных изменениях крови и нервной системы. Для типичной формы "свинцовой" колики характерны резкие разлитые схваткообразные боли в животе, особенно в области подчревного сплетения. Язык обложен, брюшная стенка напряжена, втянута, при надавливании на живот

36

33

боли несколько утихают. Рентгенологическая картина в этих случаях свидетельствует о спастико-атонических явлениях в кишечнике. Лечение. В качестве средств, способствующих выведению свинца, широкое применение в последние годы получили комплексоны. Наиболее часто используют тетацин-кальций и пентацин. В последние годы при лечении сатурнизма широко используется D-пеницилламин. При "свинцовой" анемии следует провести курс лечения тетацином в сочетании с витаминами В6 и В12. Назначать препараты железа, учитывая патогенез свинцовой анемии, нецелесообразно. При астеническом синдроме эффективна общеукрепляющая и седативная терапия: внутривенное вливание глюкозы с аскорбиновой кислоты, витамины группы В, адаптогены , малые дозы транквилизаторов, гидротерапия (хвойные ванны), курортное лечение (сероводородные ванны в Пятигорске, Мацесте, Серноводске).

ХРОНИЧЕСКАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ МАРГАНЦЕМ

Производственные интоксикации возможны при добыче марганцевых руд, в металлургии (при выплавке высококачественной стали и марганец-содержащих сплавов), при электросварке электродами, содержащими в своей обмазке до 40% марганца. Предельно допустимая концентрация марганца и его соединения в воздухе рабочих помещений (в пересчете на МпО2) -0.3 мг/м³. Поступает в организм в основном через органы дыхания в виде мелкой пыли или аэрозоля, реже - через желудочно-кишечный тракт и кожу.

Являясь нейротропным ядом, марганец при хронических интоксикациях избирательно поражает центральную нервную систему (преимущественно экстрапирамидный или стриопаллидарный отдел и кору головного мозга), вызывая диффузные изменения дегенеративного характера, что приводит к развитию характерного синдрома - "марганцевого паркинсонизма".

В развитии клинической картины хронической интоксикации условно выделяют три стадии. Первая стадия (функциональная) характеризуется развитием функциональных нарушений центральной нервной системы в сочетании с легкими полиневритическими и гастритическими явлениями. Больные жалуются на головные боли, головокружение, утомляемость, общую слабость, апатию, нарушение сна. отсутствие аппетита, отрыжку, изжогу, иногда тошноту, боли в эпигастрии, нередко на боли в сердце и конечностях (особенно в верхних), парестезии и судороги в них.

Объективно выявляется картина астено-вегетативного синдрома: ярко-красный и стойкий местный дермографизм, гипергидроз, мелкий тремор пальцев рук на фоне общей астении, вялость, быстрая истощаемость. Кроме того, довольно часто отмечаются тахикардия, небольшое увеличение щитовидной железы, расширение глазных щелей, редкое мигание, но при отсутствии синдрома гипертирсоза. Помимо невралгических болей в конечностях и парестезии, нередко объективно определяются явления вегетативного полиневрита. При обследовании желудочно-кишечного тракта выявляются объективные симптомы гастрита. С о стороны крови наблюдается повышенное

34

содержание гемоглобина и эритроцитов, небольшие сдвиги со стороны белой крови (умеренная лейкоцитопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфо-и моноцитоз).

Вторая стадия (микроорганическая) начальная форма токсической энцефалопатии или энцефалополиневрита). В этой стадии к астено- вегетативному синдрому присоединяется микроорганическая симптоматика, указывающая на начальное органическое поражение головного мозга диффузного характера. Появляются легкие экстрапирамидные симптомы: небольшая гипомимия, "неподвижный взгляд" с расширенными глазными щелями и редким миганием замедление походки, усталость в ногах, затруднение при подъеме по лестнице, ослабление или неравномерность содружественных движений рук при ходьбе, легкое повышение или неравномерность мышечного тонуса Могут отмечаться и легкие пирамидные знаки: ослабление, неравномерность или исчезновение брюшных рефлексов. Полиневритические явления в этой стадии могут быть более выражены: кроме вегетативных и чувствительных расстройств периферического типа появляются симптомы поражения периферического двигательного нейрона - нерезкие атрофии мелких мышц кистей, голеней, мышечная гипотония, болезненность нервных стволов и понижение сухожильных рефлексов. Третья стадия ("марганцевый

паркинсонизм") Отмечается выраженная гипомимия, маскообразность лица, ред­кое мигание, снижение корнеальных рефлексов, своеобразная сгорбленная поза, отсутствие содружественных движений рук при ходьбе. Походка становится свя­занной, неловкой, нередко появляется "петушиная" или паретическая походка, когда больные ступают на пальцы, наклонив туловище вперед. Гипертония мышц носит экстрапирамидный характер (нарастание тонуса при пассивных движениях, положительный симптом "зубчатого колеса"). Нередко у больных на фоне резкой скованности отмечается дрожание, больше выраженное в дистальных отделах конечностей, которое наблюдается и в покое и отличается обычно малой амплитудой, частотой и ритмичностью (подкорковый тремор). Иногда это дрожание бывает настолько резко выражено, что затрудняет совершать больному обычные движения, связанные с одеванием, едой, письмом. Сухожильные рефлексы обычно оживлены. Особенно характерными являются расстройства эмоциональной сферы, сопровождающиеся насильственным смехом, который возникает у больных в ответ на любой раздражитель. Появив­шаяся улыбка имеет тенденцию к застыванию. Речь становится монотонной, смазанной, плохо модулированной, иногда развивается афония. Почерк становится неразборчивым, появляется микрография. У одних наблюдается значительная деградация личности, резкое сужение круга интересов и эмоциональная тупость, у других - при сохранности умственных способностей возникает депрессивное состояние с безразличием к окружающему. В этой стадии также развивается более выраженная картина токсического полиневрита. Дифференциальный диагноз марганцевого паркинсонизма проводится с паркинсонизмом, развившимся после эпидемического энцефалита. При отравлении марганцем в отличие от постэнцефалитического паркинсонизма отсутствуют указания на инфекционное начало заболевания (нет повышение

35