Холецистэктомия и изменения в органах гепа топанкреатодуоденальной области

Исследования внешнесекреторной функции печени показывают, что холецистэктомия не оказывает существенного влияния на секрецию основных компонентов желчи. Изменения появляются лишь при поражении ге патоцита или возникновении холестаза, существовав ших и до операции, что отмечается, например, при ЖКБ с длительным камненосительством. В.И. Немцов и со авт. [6] больным ЖКБ проводили биопсию печени во время лапароскопической холецистэктомии. Предопе рационное обследование показало отсутствие сыворо точных маркеров вирусных гепатитов В и С, а также указаний на злоупотребление алкоголем. При морфологи ческом исследовании у всех больных выявлены дистрофические изменения в гепатоцитах (в 76% степень вы раженности дистрофии 2−3 балла), а в 90% обнаружена инфильтрация портальных трактов. Склеротические из менения портальных трактов и вокруг сосудов разной степени обнаружены также у всех больных. По данным динамической гепатобилисцинтиграфии, поглотительная функция печени замедлена у большин ства больных после холецистэктомии: после эндоскопической − у 54,3% (Тmах = 17,75±0,47 мин), после тра диционной − у 77,8% (Тmах = 18,11±0,94 мин) [7].

 

У части больных после операции повышаются показатели цитолиза и холестаза, что следует учитывать при проведении ранней реабилитации таких больных. Сопровождающая ЖКБ билиарная недостаточность сохраняется и после удаления желчного пузыря. Причем эти изменения выявляются у 100% больных в первые 10 сут после операции и у 81,2% пациентов не исчезают после холецистэктомии на протяжении длительного времени [8]. Дефицит желчных кислот после холецистэктомии до опре деленной степени восполняется за счет ускорения их энтерогепатической циркуляции. Однако значительное ускорение энтерогепатической циркуляции сопровождается подавлением синтеза желчных кислот, что приводит к дисбалансу соотношения основных ее компонентов и нарушению солюбилизирую щих свойств желчи. Удаление желчного пузыря перестраивает процессы желчеобразования и желчевыделения. По данным Р.А. Иванченковой [9], после холецистэктомии увеличивается холерез за счет как кислотозависимой, так и кислотонезависимой фракций. Увеличение желчевыделения наступает уже через 2 нед после холецистэктомии.

 

Повышение холереза −основная причина холагенной диареи после холецистэктомии. Последними исследованиями показано, что у больных ЖКБ имеются нарушения печеночной гемодинамики. Индекс объема жидко стипеченочных синусоидов (л/м2) и печеночный индекс (л/мин/м2) до операции были выше у больных с частыми обострениями хронического калькулезного холецистита по сравнению с более благо приятным течением заболевания [10]. Среди органов гепатопанкреатодуоденальной зоны удаление желчного пузыря более всего отражается на функции поджелудочной железы. Развитию хронического панкреатита при били арной патологии способствуют часто встречающиеся функци нальные нарушения (дисфункции сфинктерного аппарата желч ных путей) или органические заболевания протоковой системы, нарушающие пассаж желчи (сужения, сдавления кистами или увеличенными лимфатическими узлами, камни с локализацией в терминальном отделе общего желчного протока, воспалитель ные процессы, особенно с локализацией в его дистальных отделах, и др.).

 

В связи с этим обострение хронического панкреатита у больных, перенесших холецистэктомию, встречается доста точно часто. По данным В.А. Зориной и соавт. [11], обследовавших больных через 4−10 дней после холецистэктомии, у 85% от мечено повышенное содержание в сыворотке крови α1 антитрипсина, причем в 34,7% случаев показатели превышали норму более чем в 2 раза. Многообразие форм хронического панкреатита и трудность объективной оценки состояния поджелудочной железы приводят к тому, что у части больных это заболевание не диагностируется, а в ряде случаев имеет место его гипердиагностика. В связи с этим частота обнаружения хронического панкреатита после холецистэктомии колеблется в чрезвычайно широких пределах и составляет 5−90%. Чем длительнее камненосительство, тем чаще встречается хронический панкреатит и тем тяжелее его течение. Описаны случаи развития панкреонекроза сразу после удаления желчного пузыря. Длительно существующие патологические изменения, наступающие в поджелудочной железе при заболеваниях желчных протоков, приводят к отеку межуточной ткани в результате воспалительного процесса с последующими дистрофическими расстройствами, которые могут привести к перестройке ткани железы с развитием фиброза [4]. Эти изменения отражаются на функциональном состоянии поджелудочной железы −снижается объем секреции, дебит ферментов и бикарбонатов, причем про являются они уже на ранних стадиях заболевания [12].

 

В связи с этим одной из причин неудачных исходов операции являются стойкие нарушения ферментообразующей функции железы. Своевременная и технически грамотно выполненная холе цистэктомия, особенно на начальных стадиях ЖКБ, не отражает ся на функциональном состоянии поджелудочной железы. Следует отметить, что полное восстановление проходимости желчных и панкреатических протоков способствует устранению или снижению степени выраженности патологических изменений в поджелудочной железе. При этом наступает регенерация панкреацитов и повышается их активность. Репаративные процессы начинаются со стромы и характеризуются об ратным развитием соединительной ткани, затем переходят на паренхиму, что способствует восстановлению функциональной активности железы. Холецистэктомия способствует улучшению или нормализации показателей внешнесекреторной функции железы у 62,5% больных ЖКБ. В первую очередь восстанавливается секреция трипсина (к 6 му месяцу), тогда как нормализация показателей активности амилазы − значительно позже, толь ко через 2 года [9].

 

Однако при длительном течении патологического процесса полного восстановления разрушенных тканей не происходит. Клинические проявления хронического панкреатита могут возникнуть в любое время после операции. Однако чаще всего они возникают в первые 6 мес и не отличаются от клинической картины при самостоятельном тече нии заболевания. Для подтверждения диагноза хронического панкреатита проводят общепринятые лабораторные и инструментальные методы исследования. Имеются указания на возможность снижениясекре торной функции желудка при наличии билиарной патологии (ЖКБ, хронический холецистит). При этом наи большее снижение кислотообразующей функции желудка отмечается у больных хроническим холециститом с длительностью анамнеза заболевания более 10 лет. Снижение кислотной продукции в сочетании с морфо логическими изменениями слизистой оболочки желудка чаще в виде антрального гастрита выявляют более чем у 80% больных. Холецистэктомия не восстанавливает кислотообразующую функцию желудка, а нередко морфологические изменения в слизистой оболочке антрального отдела после операции даже прогрессируют. Развивается частичная атрофия желез, а у трети больных − очаговая кишечная метаплазия. Этим процессам со путствует пилоризация фундальных желез, что и объясняет секреторную недостаточность желудка [13]. Основной причиной подобных изменений в первую очередь является часто развивающийся после операции дуоденогастральный рефлюкс, обусло вленный моторно-эвакуаторными нарушениями двенадцатиперстной кишки. Исследование дуоденального содержимого и гомогенатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки показывает, что у пациентов с диспепсическим синдромом после холецистэктомии в 91,7% случаев выяв ляется рост микробной флоры. Среди выделенной ми крофлоры преобладает Е. соli (64,7%), чаще в моно культуре.

 

Микроорганизмы рода Clebsiella, Proteus, Streptococcus spp., Enterobacter выделяются только у пациентов с наличием воспалительных изменений в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки [14]. Течение ЖКБ сопровождается нарушением процессов пищеварения, которое усугубляется после холецистэктомии. Нарушается переваривание и всасывание всех основных компонентов пищи, однако в большей степени страдает обмен липидов. Исследованиями Л.П.Аверяновой и соавт. [15] показано, что у больных ЖКБ и ПХЭС имеются значительные нарушения пище варения, затрагивающие переваривание и всасывание белков, жиров и углеводов (см. таблицу). В среднем по группам эти показатели до нагрузки и после нее (пище вой желатин, растительное масло и картофельный крах мал) составляли у больных с ПХЭС 4,6±0,156−4,9±0,167 ммоль/л − прирост 7,3% для углеводов; 7,13±О,55− 7,99±0,57 г/л − прирост 14,4% для жиров; 10,9±0,6− 37,6±3,2 ммоль/л − прирост 258,3% для белков.

 

Удаление желчного пузыря существенного влияния на частоту выявляемых нарушений всасывания Д кси лозы, свидетельствующей о площади нормально функ ционирующей слизистой оболочки тонкой кишки, не оказывало и составило при ЖКБ 54,5%, ПХЭС − 56,3%. Клинический интерес представляют и данные, свидетельствующие, что удаление желчного пузыря приводит к структурной перестройке слизистой оболочки тол стой кишки. После холецистэктомии в ней развивается атрофия и одновременно повышается пролиферативная активность слизистой оболочки [16]. Исследования биопсийного материала толстой кишки, проведенные с использованием компьютерной плоидометрии, показа ли, что у больных после холецистэктомии по сравнению с неоперированными значительно возрастает пролиферативная активность колоноцитов.

 

Средние показатели плоидности ядер эпителиоцитов в разных отделах тол стой кишки колебались от 2,0±0,06 в слепой до 3,9±0,9 в поперечной ободочной кишке. Выявлено повышение содержания ТФР b в колоноцитах, клетках стромы и эк страцеллюлярном матриксе при нарастании процессов атрофии и склероза в слизистой оболочке толстой киш ки у больных после холецистэктомии [17]. Получены данные, свидетельствующие о снижении числа ЕC клеток, продуцирующих серотонин, что при водит к формированию моторных нарушений со стороны толстой кишки.