- •Митральная недостаточность
- •Механизм
- •Патофизиология
- •Клиническая картина
- •Клинические варианты митральной недостаточности
- •Диагностика
- •Физикальное исследование
- •Аускультация
- •Аускультативные пробы (↑ - усиление, ↓ - ослабление шума):
- •Инвазивные методы
- •Лечение
- •Острая тяжелая митральная недостаточность
- •Физикальное исследование
- •При исходно измененных клапанах – профилактика инфекционного эндокардита
- •Хроническая митральная недостаточность
- •Левожелудочковая недостаточность, при легочной гипертензии также правожелудочковая
- •Отек легких, низкий сердечный выброс
- •Митральный стеноз
- •Патофизиология
- •Клиническая картина
- •Диагностика Физикальное исследование
- •Аускультация
- •Неинвазивные методы
- •Катетеризация сердца
- •Лечение
- •Физикальное исследование
- •Одышка при нагрузке
- •Бессимптомное течение или одышка при нагрузке
- •Одышка при нагрузке, отек легких, утомляемость, тяжелая правожелудочковая недостаточность
- •Аортальная недостаточность
- •Патофизиология
- •Клиническая картина
- •Диагностика Физикальное исследование
- •Особые состояния
- •Неинвазивные методы
- •Катетеризация сердца, коронарная ангиография и аортография (показания)
- •Степени тяжести аортальной недостаточности
- •(Декомпенсированная аортальная недостаточность)
- •Лечение острой аортальной недостаточности /консервативное/
- •Экстренное протезирование аортального клапана
- •Физикальное исследование
- •Хроническая аортальная недостаточность
- •Острая аортальная недостаточность
- •Аортальный стеноз
- •Патофизиология
- •Клиническая картина
- •Диагностика
- •Физикальное исследование
- •Неинвазивные методы исследования
- •Дифференциальный диагноз
- •Катетеризация сердца, коронарная ангиография.
- •Осложнения
- •Течение и прогноз
- •Лечение
- •Показания к хирургическому лечению
- •Физикальное исследование
- •Клинико-инструментальная диагностика нарушений протезированных клапанов
- •Ведение больных с протезированными клапанами сердца
Бессимптомная
Не
требует лечения При
умеренной митральной недостаточности
– ингибиторы АПФ (замедляют развитие
дилатации ЛЖ) Повторное
обследование: при легкой митральной
недостаточности – один раз в год; при
умеренной – каждые 6 мес.
Симптомы отсутствуют или одышка только
при нагрузке
Нагрузочная
проба на тредмиле для подтверждения
истинно бессимптомного течения (иногда
также – исследование гемодинамики во
время нагрузки) При
истинно бессимптомном течении –
постоянный прием ингибиторов АПФ При
наличии симптомов, индексе
конечно-систолического объема > 50
мл/м2
или легочной гипертензии – хирургическое
лечение При
мерцательной аритмии, эмболиях,
выраженном увеличении левого предсердия
– постоянная антикоагулянтная терапия
Для
стабилизации состояния: диуретики и
ингибиторы АПФ При
мерцательной аритмии – сердечные
гликозиды При
рефрактерной СН – инотропные средства
в/в, в ряде случаев – внутриаортальная
балонная контрпульсация Хирургическое
лечение
Для
стабилизации состояния: диуретики,
инотропные средства в/в, внутриаортальная
балонная контрпульсация Неотложное
или экстренное хирургическое лечение
при инфекционном эндокардите, молотящей
створке, разрыве папиллярной мышцы
Левожелудочковая недостаточность, при легочной гипертензии также правожелудочковая
Отек легких, низкий сердечный выброс
Митральный стеноз
Этиология.
Врожденный митральный стеноз.
Приобретенный митральный стеноз. Наиболее частая причина - ревматизм. Редкая причина - хронический вальвулит (системная красная волчанка, амилоидоз, карциноидный синдром). Еще более редкая - инфильтративное поражение клапана (карциноидный синдром, мукополисахаридозы). Другие причины: выраженный кальциноз митрального кольца, обструкция опухолью (миксомой), тромбоз шарового протеза.
Патофизиология
Гемодинамически значимый митральный стеноз обычно возникает через 5-20 лет после первой ревматической атаки и проявляется одышкой при нагрузке; одышка вызвана повышением давления в левом предсердии. Тахикардия - как физиологическая (при нагрузке, беременности, лихорадке), так и патологическая - мерцательная аритмия, наджелудочковая тахикардия (НЖТ), существенно ухудшает состояние, гак как укорочение диастолы ведет к повышению давления в левом предсердии.
При уменьшении площади отверстия митрального клапана до 1,0-1,5 см2 одышка при нагрузке соответствует сердечная недостаточность (СН) II-III функционального класса.
Тяжелый митральный стеноз приводит к тяжелой одышке, резко снижающей переносимость нагрузки. Давление в левом предсердии почти всегда превышает 25 мм рт. ст., что приводит к легочной гипертензии в покое. Парадоксальным образом, поначалу легочная гипертензия может вызвать некоторое улучшение состояния, так как повышение легочного сопротивления сосудов (ЛCC) вызывает уменьшение притока крови к левому предсердию и давление в нем снижается. Больные могут даже ощущать кратковременное улучшение, однако этот светлый промежуток длится недолго; легочная гипертензия ведет к ограничению сердечного выброса, выраженной утомляемости и плохой переносимости нагрузок.
Клиническая картина
Самая частая причина обращения к врачу - это одышка. Одышка при нагрузке возникает, когда площадь отверстия клапана уменьшается вдвое (< 2,0 см2), и прогрессирует по мере дальнейшего усугубления стеноза.
Ортопноэ и ночные приступы сердечной астмы возникают при длительно существующем митральном стенозе, приводящем к легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.
Мерцательная аритмия, инфекции и инфекционный эндокардит могут при тяжелом митральном стенозе вызвать отек легких.
Утомляемость: на ранних стадиях - из-за нарушения систолической функции ЛЖ (имеется в 20% случаев), на поздних - из-за легочной гипертензии.
Мерцательная аритмия: возникает при гемодинамически значимом митральном стенозе в 80% случаев и может привести к резкому ухудшению состояния в результате внезапного повышения давления в левом предсердии и исчезновения «предсердной подкачки». Тромбоэмболии артерий большого круга возникают в 20% случаев, у 80% таких больных имеется мерцательная аритмия. Эмболии множественные, в 25% случаев - повторные; в половине случаев происходит эмболия церебральных артерий.
При тяжелом митральном стенозе с легочной гипертензией и трикуспидальной недостаточностью появляются гепатомегалия, асцит и отеки.
Риск инфекционного эндокардита высок при любом ревматическом поражении клапанов. Вегетации усугубляют обструкцию, митральную регургитацию и повышают риск эмболий.
При выраженной дилатации левого предсердия и легочной артерии возможно сдавление возвратного нерва и охриплость (синдром Ортнера) голоса.
Кровохарканье: обычно умеренное (розовое окрашивание мокроты); возникает при тяжелом застое в легких или отеке легких. Изредка острое повышение давления в левом предсердии приводит к разрыву бронхиальной вены и внезапному тяжелому легочному кровотечению, которое бывает трудно остановить. Вероятность легочного кровотечения со временем уменьшается, так длительная венозная гипертензия вызывает «защитную» гипертрофию сосудистой стенки.
Стенокардия: имеется в 10-15% случаев. Причины: коронарный атеросклероз, эмболия коронарных артерий, субэндокардиальная ишемия ПЖ при тяжелой легочной гипертензии.
