I. По времени возникновения:

1. Разрыв во время беременности. 2. Разрыв во время родов.

II. По патогенетическими признаками:

1. Моментальный разрыв матки: а) механические (при механическом препятствии для родоразрешения и здоровой стенке матки);

б) гистопатические (при патологических изменениях стенки матки); в) механические-гистопатические (при сочетании препятствия родоразрешения и патологических изменений стенки матки).

2. Насильственные разрывы матки:

а) травматические (от грубого вмешательства во время родов при отсутствии перерастяжения нижнего сегмента или во время беременности и родов от случайной травмы); б) смешанные (от внешнего воздействия при наличии перерастяжение нижнего сегмента матки).

III. По клиническому течению:

1. Угрожающий разрыв. 2. Разрыв, начался. 3. Разрыв, который произошел.

IV. По характеру повреждений:

1. Трещина (надрыв). 2. Неполный разрыв (не проникающий в брюшную полость). 3. Полный разрыв (проникающий в брюшную полость).

V. По локализации:

1. Разрыв в дне матки. 2. Разрыв в теле матки. 3. Разрыв в нижнем сегменте. 4. Отрыв матки от сводов влагалища.

Угрожающий разрыв матки характеризуется симптомами:

1. Родовая деятельность очень сильные, схватки болезненные. 2. Нижний сегмент матки перерастянутый, утончен, болезненный при пальпации, бесполезна мощная деятельность при высоко стоячей головке. 3. Контракционное кольцо поднимается высоко, доходит до уровня пупка, находится косо. 4. Круглые связки матки очень напряжены и болезненны. 5. Появляется отек краев шейки матки, который распространяется на влагалище и промежность. 6. Затрудняется мочеиспускание. 7. Ухудшается состояние плода. 8. Роженица возбуждена, беспокойна.

При угрожающем разрыве на почве изменений в стенке матки при бурной родовой деятельности отсутствует продвижение плода по родовому каналу.

Разрыв матки, который начался, характеризуется симптомами как и при угрожающем разрыве и появляются кровянистые выделения из влагалища, и еще больше ухудшается состояние плода, родовая деятельность становится слабой или прекращается.

Разрыв матки, произошедший характеризуется следующими признаками:

1. В момент разрыва возникает чрезвычайно острая боль в животе. 2. Родовая деятельность прекращается. 3. Выявляются симптомы шока и кровопотери. 4. В брюшной полости при пальпации при полном разрыва матки легко определяются части плода. 5. Сердцебиение плода не выслушивается. 6. Наружное кровотечение может быть небольшим.

Профилактика разрывов матки

Профилактика разрывов матки заключается в правильной организации помощи в родах. Решающее значение имеет учет всех беременных и тщательное наблюдение за ними в консультации. В консультации выявляют и берут на специальный учет всех беременных, у которых возможен разрыв матки в родах. Всех этих беременных за 2-3 недели до родов, а с рубцом на матке за 4-5 недель, направляют в роддом для предварительного обследования и составления плана ведения родов. Во время родов устанавливают внимательное наблюдение, чтобы не пропустить признаков угрожающего разрыва матки.

Лечение разрыва матки

При возникновении симптомов угрожающего разрыва матки или разрыва, который начался необходимо:

1. Прекратить родовую деятельность. 2. Немедленно закончить роды оперативным путем.

Для прекращения родовой деятельности дают эфирный наркоз. Родоразрешение проводится путем кесарева сечения.

Для составления более достоверного прогноза течения беременности с рубцом на матке желательно знать ряд фактов, касающихся предыдущей беременности, к которым относятся:

• причины выполнения первой операции;

• срок беременности, при котором было произведено первое кесарево сечение;

• течение послеоперационного периода и осложнения (если они имели место);

• особенности менструальной функции после кесарева сечения;

• данные о генеративной функции после операции (количество беременностей, их исходы);

• промежуток времени, прошедший от момента кесарева сечения до наступления последующей беременности;

• оперативные вмешательства на матке в период после кесарева сечения.

Беременная с рубцом на матке должна быть госпитализирована в родильный дом в плановом порядке в 35-36 недель.

2. Влияние неблагоприятных факторов на плод. Эбрио- и фетопатии.

Многочисленные вредные влияния могут отражаться на зародыше или плоде, приводя к морофлогическим поражениям (аномалиям или мальформациям) или к внутриутробным заболеваниям. Эффект этих вредоносных агентов в первые 3 месяца беременности известен под названиемэмбриопатий. В настояшее время уже известны достоверные данные относительно затронутых органов в связи с моментом (или периодом) действия различных вредоносных веществ. Различаются четыре большие группы факторов, способных обусловливать эмбриопатии: — вирусные инфекции (краснуха (рубеола), полиомиелит, грипп, герпес, гепатит, эпидемический паротит, корь, ветряная оспа); — химические вредные вещества (лекарства); — рентгеновские лучи; — гормональные расстройства матери (диабет, дисфункция щитовидной железы). Классическим примером вирусных эмбриопатий является синдром Грегга или эмбриопатия после краснухи. Несмотря на легкую форму болезни у матери, краснуха вызывает у зародыша тяжелые мальформации, поражающие различные органы, в зависимости от момента, когда произошла данная инфекция (катаракта, пороки сердца и мозга, глухота, зубные аномалии). Существует расхождение мнений относительно процента пороков, вызываемых краснухой (между 25 и 100%). В настоящее время беременным больным вводится противокраснушная сыворотка, которая выдается Государственной санинспекцией. Заболевания плода (фетопатии). После 3-х месяцев внутриутробной жизни, формирование органов завершается и аномалии наблюдаются реже. Вредоносными факторами, влияющими на плод, являются следующие: — инфекции (врожденный сифилис, токсопласмоз, листериоз, болезнь цитомегалических включений, туберкулез и малярия); — несовместимость Rh или групп крови; — отравления (окисью углерода, алкоголем) ; — «амниотические бриды» (перетяжки), которые образуются на плодных оболочках вследствие воспалительных процессов и которые могут обусловливать ущемления или ампутации конечностей плода; — аспирация зараженной амниотической жидкости (аспирационные пневмонии).

3. Диагноз: послеродовой эндометрит.

Билет 12.

1. Послеродовой эндометрит.

Послеродовой эндометрит следует считать проявлением раневой инфекции, так как внутренняя поверхность матки после отделения последа представляет собой обширную раневую поверхность. Эпителизация и регенерация эндометрия заканчивается только через 5-6 нед после родов. Процесс восстановления эндометрия в послеродовом периоде представляет собой заживление раны, характеризующееся целым рядом гистологических особенностей.

В настоящее время ведущая роль в этиологии послеродового эндометрита принадлежит ассоциациям условно-патогенных микроорганизмов. Среди факультативных анаэробов чаще всего возбудителями являются грамотрицательные бактерии семейства Enterobacteriaceae (Esherichiicoli,клебсиеллы, протей). Увеличилась доля грамположительных кокков.

Легкая форма начинается относительно поздно, на 5-12-е сутки послеродового периода. Температура тела повышается до 38-39 °С. Изредка наблюдается озноб при первом повышении температуры. Пульс учащается до 80-100 уд/мин, и его увеличение соответствует подъему температуры. Со стороны картины крови отмечается лейкоцитоз в пределах 9,0-12,0- 109/л, незначительный нейтрофильный сдвиг, и увеличение СОЭ до 30-50 мм/ч. Общее самочувствие у родильниц существенно не страдает. У больных отмечается болезненность матки, которая сохраняется в течение 3-7 сут. Размеры матки несколько увеличены, а лохии длительное время остаются кровянистыми. Оценка степени тяжести состояния больной и эффективности комплексного лечения основывается на результатах динамического наблюдения в течение ближайших 24 ч. При этом контролируют показатели гемодинамики, дыхания, мочевыделения, состояние матки, характер лохий, данные лабораторных исследований.

Тяжелая форма начинается, как правило, более рано, на 2-4-е сутки после родов. При этом почти в 1/4 наблюдений это осложнение развивается на фоне хорионамнионита, после осложненных родов или оперативного вмешательства.

При динамическом наблюдении у больных с тяжелой формой послеродового эндометрита улучшения за сутки не происходит, и в ряде наблюдений даже имеет место отрицательная динамика процесса. Пациентку беспокоят головные боли, слабость, боли внизу живота. Отмечается нарушение сна, аппетита, тахикардия до 90- 120 уд/мин. Температура тела нередко повышается до 39 °С и выше, сопровождается ознобами. Количество лейкоцитов повышается до 14,0-30,0 • 109/л, СОЭ увеличивается от 15 до 50 мм/ч. У всех больных имеет место нейтрофильный сдвиг, часто отмечаются анемия и артериальная гипотония.

При осмотре выявляется болезненность и замедление инволюции матки. Лохии с 3-4-х суток становятся бурыми и в дальнейшем приобретают гнойный характер.

После начала лечения температура тела, как правило, нормализуется в течение 2-4 сут.

Исчезновение болезненности при пальпации и нормализация характера лохий происходят к 5- 7-м суткам лечения. Картина крови улучшается к 6-9-м суткам.

Однако чаще всего на практике клиническая картина заболевания не отражает степени тяжести состояния больной. Послеродовой эндометрит имеет стертый характер, и его выявление представляет определенные трудности.

Стертая форма может иметь место как после самопроизвольных, так и после оперативных родов. Заболевание часто начинается на 3-4-е сутки. У отдельных больных послеродовой эндометрит может начать проявляться как на 1-е сутки, так и на 5-7-е сутки после родов. У большинства больных температура тела вначале не превышает 38 °С, а озноб наблюдаются редко. В крови имеет место лейкоцитоз до 10,0- 14,0 * 109/л и увеличение СОЭ до 16-45 мм/ч. Более чем в половине наблюдений отсутствует нейтрофильный сдвиг, а у остальных он слабо выражен. У большинства больных лохии в начале бурые, переходят в сукровичные и в ряде случаев в гнойные со специфическим ихорозным запахом. Болезненность матки сохраняется в течение 3-8 сут, а иногда продолжается до 14- 16-го дня заболевания.

На фоне проводимого лечения температура тела нормализуется в течение 5-10 сут. Однако у некоторых больных субфебрильная температура может сохраняться до 12-46 сут. Инволюция матки замедлена. Нормализация картины крови чаще всего наступает на 6-15-е сутки болезни.

Нередко после нормализации температуры тела и улучшения картины крови заболевание рецидивирует с теми же клиническими признаками, что и в начале, и продолжается от 2 до 8 дней.

Стертая форма послеродового эндометрита может также приводить и к генерализации инфекции на фоне недооценки тяжести больной и неадекватной терапии.

Различают абортивную форму, которая проявляется на 2-4-е сутки. Отличительной чертой этой формы является то, что с началом интенсивного лечения все симптомы заболевания полностью исчезают. Средняя продолжительность абортивной формы 7 дней.

Послеродовой эндометрит после кесарева сечения. Частота этого осложнения после кесарева сечения во многом зависит от экстренности выполнения операции. После планового кесарева сечения частота эндометрита составляет 5-6 %, а после экстренного абдоминального родоразрешения - от 22 до 85 %.

Послеродовой эндометрит после кесарева сечения чаще всего протекает в тяжелой форме в связи с тем, что происходит первичное инфицирование области восстановленного разреза на матке и быстрое распространение воспалительного процесса за пределы слизистой оболочки с последующим развитием миометрита, лимфаденита и метротромбофлебита. В условиях воспаления нарушаются репаративные процессы в рассеченной стенке матки, шовный материал в ряде случаев также способствует распространению инфекции на миометрий и малый таз. Кроме того, снижена и сократительная активность матки, что затрудняет отток лохий.

Заболевание нередко начинается на 1-2-е сутки после операции, а в ряде случаев на 4- 5-е сутки. Температура тела повышается до 38-39 °С и более, сопровождается ознобом и тахикардией. Учащение пульса, как правило, соответствует подъему температуры тела. Со стороны картины крови: происходит увеличение СОЭ от 26 до 45 мм/ч; количество лейкоцитов колеблется от 14,0 * 109/л до 30,0 * 109/л, у всех больных имеет место нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови и часто развивается анемия. Подобные изменения со стороны крови свидетельствуют о наличии выраженного инфекционного процесса. Повышение температуры тела у большинства больных сопровождается головными болями, слабостью, нарушением сна, аппетита, болями внизу живота. Инволюция матки при послеродовом эндометрите после кесарева сечения происходит медленно. Лохии к 4-6-м суткам становятся мутными, обильными, водянистыми, иногда имеют цвет мясных помоев или принимают гноевидный характер. Выделения из матки приобретают нормальный характер к 9- 11-м суткам. Картина крови нормализуется только к 10-24-м суткам после операции.

Послеоперационный послеродовой эндометрит может осложняться парезом кишечника, особенно у больных, перенесших во время операции большую кровопотерю, которая не была адекватно восполнена.

В зависимости от степени выраженности адаптационно-компенсаторных реакций организма послеродовой эндометрит может носить:

• компенсированный;

• субкомпенсированный;

• декомпенсированный характер.

Компенсированный эндометрит характеризуется внутриматочной локализацией очага инфекции со спорадическим кратковременным включением общих адаптационных механизмов. Характеризуется также кратковременной (не более 3 дней) резорбтивной лихорадкой, признаки субинволюции матки отсутствуют, отмечается снижение рН маточного содержимого и увеличение доли макрофагов.

Субкомпенсированный эндометрит сопровождается более значительными повреждениями матки с обязательным подключением механизмов общей компенсации и обратимыми их изменениями. К этой форме эндометрита относятся:

• эндомиометрит после кесарева сечения;

• эндомиометрит с вовлечением в воспалительный процесс окружающей клетчатки, придатков матки;

• эндомиометрит, развивающийся при наличии дополнительных локальных гнойных очагов в организме, способствующих ослаблению общих механизмов резистентности, или на фоне исходной полиорганной недостаточности;

• эндомиометрит с затяжным течением и клинически нерезко выраженными местными и общими проявлениями.

Субкомпенсированная форма характеризуется наличием высокой лихорадки, не снижающейся в ходе проводимой терапии, отмечается выраженная субинволюция матки, метаболический ацидоз внутриматочной среды.

Декомпенсированный эндометрит характеризуется переходом в тяжелые формы послеродовых гнойно-воспалительных заболеваний (перитонит, сепсис, септический шок) и сопровождается необратимыми повреждениями органов, значительными нарушениями общих адаптационных механизмов.

Диагностика: Учитывая возможность развития стертых форм послеродового эндометрита, следует проводить комплексную оценку степени тяжести состояния родильниц на основании оценки клинических данных (температура тела, дыхание, гемодинамика, мочевыделение и т. д.) и результатов лабораторных исследований (показатели иммунитета, водно-электролитного и белкового обмена, КОС). Необходимо также осуществлять микробиологический контроль и оценку состояния матки (УЗИ, гистероскопия).

Лечение должно носить комплексный характер и направлено на локализацию воспалительного процесса, борьбу с инфекцией, активизацию защитных сил организма, детоксикацию и коррекцию гомеостаза. Перед началом лечения берут на посев материал из полости матки и влагалища для определения характера возбудителей осложнения и чувствительности их к антибиотикам. Неотъемлемыми компонентами комплексного консервативного лечения послеродового эндометрита являются антибактериальная, инфузионная и детоксикационная терапия, использование сокращающих матку средств, десенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия. Для отграничения воспаления и активации защитных сил организма назначают лечебно-охранительный режим и седативную терапию, что способствует нормализации состояния ЦНС. Пациентку необходимо оградить от отрицательных эмоций и болевых ощущений. Важным является полноценное питание с повышенным содержанием белков и витаминов.

Схемы антибактериальной терапии следующие.

• Цефалоспорины II-IV поколения (цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон) в сочетании с метронидазолом или антибиотиками группы линкомицина (линкомицин или клиндамицин).

• Фторхинолоны (ципрофлоксацин или офлоксацин) е сочетании с метронидазолом или антибиотиками группы линкомицина (линкомицин или клиндамицин).

• Карбапенемы.

Хирургическое лечение. Хирургическая обработка полости матки включает в себя проведение гистероскопии, вакуум-аспирации содержимого матки, промывания ее полости охлажденными растворами (8-10 °С) антисептиков (фурацилин, 1 % диоксидин, гипохлорит натрия в объеме 1200 мл).

Промывание полости матки растворами антисептиков рекомендуется для уменьшения всасывания продуктов распада и токсинов при выраженных нарушениях процессов инволюции, наличии обильных и гноевидных выделений или при задержке последних. Процедуру выполняют не ранее чем через 4-5 дней после родов через естественные родовые пути и через 5-6 дней после кесарева сечения.

2. Гемолитическая болезнь новорожденного.

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) - врожденное заболевание, возникающее внутриутробно или в первые часы либо дни после рождения в результате  изоиммунологического конфликта из-за  несовместимости крови плода и матери по эритроцитарным антигенам.

Гемолитическая болезнь новорожденных обусловлена переходом из организма матери через плацентарный барьер антител, направленных против эритроцитов плода и ребенка, что приводит к их интенсивному разрушению.

Она является наиболее частой причиной  желтухи и анемии у новорожденных.

Как правило, эритроциты ребенка имеют какие-то отцовские антигены, отсутствующие у матери, но в большинстве случаев гемолитическая болезнь плода и новорожденного развивается вследствие несовместимости крови матери и плода по резус-фактору и его подтипам, системе АВО.

Факторы, способствующие сенсибилизации:

·  аборты,

·  выкидыши,

·  гемотрансфузии,

·  пересадка органов и тканей,

·  предыдущие беременности Rh-положительным плодом. Риск сенсибилизации при каждой такой беременности составляет примерно 10%.

 Патогенез гемолитической болезни новорожденных.

  В патогенезе ГБН можно выделить 3 этапа: 

1) первичная (скрытая) сенсибилизация матери;

1)  образование иммунных антител при беременности сенсибилизированной женщины резус положительным плодом;

2)  развитие иммунологического конфликта у плода.

При первичной сенсибилизации, обусловленной резус-несовместимостью, происходит образование антирезус-антител, являющихся IgМ. В случае продолжающегося поступления в  кровоток матери эритроцитов плода, синтез антител переключается на образование IgG.

При последующей беременности сенсибилизированная женщина начинает получать единичные эритроциты плода. В ответ на поступление антигенов (Rh фактора, А или В) у  нее активизируется иммунная память и начинают вырабатываться антитела (происходит одновременное образование IgG и М с преобладанием G). Снятие иммуносупрессорных механизмов приводит к синтезу большого количества антител. При нормально сформированной «здоровой» плаценте антитела к плоду во время беременности почти не поступают и накапливаются в кровотоке матери. Основное поступление антител в этом случае происходит во время родов.

От времени проникновения антител к плоду и от их количества будет зависеть клиническая форма заболевания.

3. Тяжесть поражения и форма болезни зависят от:

Тяжесть зависит от:

1)  степени повреждающего действия антител;

2)  количества  антител;

3)  проницаемости плаценты;

4)  времени проникновения антител к плоду;

5)  длительности действия антител;

6)  реактивности плода и его компенсаторных возможностей (усугубляют заболевание  гипоксия,  ацидоз, гипогликемия, гипоальбуминемия, незрелость).

Гемолитическая болезнь новорожденных приводит к развитию вторичного иммунодефицита вследствие:

·  повреждения клеток иммунной системы иммунными комплексами и непрямым билирубином;

·  снижения уровня комплемента, вследствие связывания его антителами;

·  блокирования макрофагальной системы иммунными комплексами;

·  уменьшения титра защитных антител (IgG), поступающих от матери к плоду.

Классификация гемолитической болезни новорожденных.

По этиологическому фактору (вид серологического конфликта):

а) по системе резус; б) по системе АВО; в)по антигенам других систем.

По срокам возникновения клинического синдрома:

а) внутриутробно; б) постнатально.

 По клинико – морфологическим формам заболевания:

а) внутриутробная смерть плода с мацерацией; б) отечная; в) желтушная и г) анемическая формы.

По степени тяжести:

а) легкое; б) средней тяжести; в) тяжелое течение.

Осложнения:

  а)  ДВС-синдром; б) гипогликемия; в) билирубиновая энцефалопатия;   г) синдром сгущения желчи; д) поражение печени, миокарда, почек.

Классификация ГБН по МКБ Х пересмотра.

I  Водянка плода, обусловленная изоиммунизацией.

II Гемолитическая болезнь плода и новорожденного вследствие  изоиммунизации (имеется в виду желтушная и анемическая формы).

III  Ядерная желтуха, обусловленная изоиммунизацией.

Клиническая характеристика степеней тяжести ГБН.

Легкое течение ставится при уровне гемоглобина при рождении более 140г/л, билирубина пуповинной крови менее 60 мкмоль/л. В динамике болезни отмечаются умеренно выраженные клинико-лабораторные данные, требующие только консервативного лечения. Осложнения отсутствуют.

При среднетяжелом течении желтуха появляется в первые 5 часов жизни при резус-конфликте и в первые 11 часов жизни при АВО-конфликте. Уровень гемоглобина при рождении менее 140г/л. Динамика клинико-лабораторных данных требует заменного переливания крови.

При тяжелом течении уже при рождении отмечаются: выраженная желтуха (билирубин пуповинной крови более 85 мкмоль/л), тяжелая анемия (гемоглобин мене 100г/л). Течение болезни характеризуется наличием признаков билирубиновой интоксикации. Требуется 2 и более заменных переливаний крови. 

Диагностика ГБН.

Пренатальная диагностика:

1) тщательный сбор акушерского анамнеза, выявление  женщин из групп риска по ГБН (оценить количество беременностей и интервал между ними, имели ли место переливания крови, пересадка органов,  наличие ГБН у предыдущих детей, осложнения настоящей беременности); 

  2) определение титра антител. Во время беременности проводится не менее 3-х раз: при постановке беременной на учет, в 18 – 20 недель гестации и далее по показанием в зависимости от наличия и титра антител (при росте титра – еженедельный контроль);

3)  амниоцентез (исследование околоплодных вод). Если титр антител 1:16 – 1: 32, то в 26 – 28 недель гестации исследуют оптическую плотность околоплодных вод (повышается), содержание глюкозы, белка (повышены) эстрогенов (снижены).

4)  УЗИ плода и плаценты в сроке 20-22, 24-26, 30-32, 34-36 недель. Можно выявить отечную форму ГБН (асцит, поза Будды), утолщение плаценты,  гепатоспленомегалию.

Постнатальная диагностика:

1) выделение новорожденных группы риска развития ГБН;

2) оценка возможных  клинических проявлений: (желтуха и/или бледность кожных покровов, отеки, гепатоспленомегалия, неврологическая симптоматика);

3) лабораторная диагностика:

·  определение группы крови и резус-фактора у новорожденных, родившихся от матерей с О (I) группой и Rh - отрицательной принадлежностью крови;

·   биохимический анализ крови: определение уровня билирубина в пуповинной крови (более 51-61 мкмоль/л), динамика уровня билирубина по его фракциям, определение почасового прироста билирубина (более 6 - 8 мкмоль/л), определение уровня гликемии;

·  общий анализ крови: отмечается снижение гемоглобина, эритроцитов, тромбоцитов, содержание ретикулоцитов  более 7 ‰ ,  нормобластов  более 50% , умеренный лейкоцитоз;

·  иммунологические исследования: прямая реакция Кумбса, выявляет наличие комплексов антиген – антитело. Исследуемым материалом являются эритроциты новорожденного, к которым добавляется антиглобулиновая сыворотка, которая способствует агглютинации имеющихся комплексов. При групповой несовместимости данная реакция положительная в первые 2-3 дня, Rh-конфликте - положительная с рождения; непрямая реакция Кумбса, свидетельствует о наличии свободных блокирующих антител- IgG, для этого используют сыворотку матери или больного ребенка, куда добавляют эритроциты известной антигенной структуры (групповой и резус принадлежности), затем через определенный промежуток времени производят отмывание эритроцитов с последующим добавлением антиглобулиновой сыворотки. Реакция положительная на 1-2 сутки.

Лечение гемолитической болезни новорожденных

I. Оперативное.

II. Консервативное.

Оперативное:

а) заменное переливание крови,  б) плазмоферез,  в) гемосорбция.

  Показания к оперативному лечению:

4.   Лабораторные:

5.   1.Уровень билирубина:

6. в пуповинной крови более 170 мкмоль/; на  1-е сутки - более 170 мкмоль/л; на  2-е сутки – более 256 мкмоль/л; на  3-и сутки - более 340 мкмоль/л. 

7. 2. Почасовой прирост билирубина  более 7 - 8 мкмоль/л.

8.   3.  Уровень гемоглобина менее 110 г/л.

9.   Клинические:

10. Наличие признаков ГБН тяжелой степени при рождении у детей, родившихся от матерей с доказанной сенсибилизацией (положительная реакция  Кумбса, тяжелое течение ГБН с проведением ОЗПК у предыдущих детей).

11. Появление признаков билирубиновой интоксикации у новорожденного.

Консервативное лечение желтух:

І. Инфузионная терапия. Проводится с целью дезинтоксикации, улучшения процессов конъюгации и выведения билирубина.

1)  Используемые растворы:

-  кристаллойды – 5 – 7,5 – 10% растворы глюкозы;

-  коллойды – 5 – 10% раствор альбумина (10 – 15 мл/кг). Противопоказан при критических цифрах билирубина.

2)  Объем жидкости для инфузионной терапии составляет обычно от 30 до 70 мл/кг массы тела ребенка.

3)  Скорость внутривенного капельного введения жидкости – 3 – 5 капель в минуту (10 мл/час).

ІІ. Фототерапия – самый эффективный и безопасный метод консервативного лечения желтух. 

 ІІІ Медикаментозное лечение.

1)  Активация конъюгационной системы печени (фенобарбитал, зиксорин по 5 – 10 – 15 мг/кг/сут).

2)  Препараты, адсорбирующие билирубин в кишечнике (холестирамин 1,5 г/кг/сут; агар-агар 0,3 г/кг/сут; карболен 0,15 – 0,25 г/кг/сут).

3)  Желчегонные препараты (аллохол, 12,5% раствор сернокислой магнезии внутрь; 2% и 6% в виде электрофареза на область печени).

4)  Стабилизаторы клеточных мембран (витамины Е, А; АТФ).

5)  Гепатопротекторы (эссенциале, рибоксин).

Профилактика ГБН.

1.  Планирование семьи.

2.  Введение первобеременным и первородящим (не сенсибилизированным) женщинам, родившим резус-положительных детей, анти-резус-глобулин в первые 3 суток после родов.

3.  Подсадка “кожного лоскута” мужа, беременной женщине.

4.  Введение лимфовзвеси мужа, беременной женщине.

5.  УЗИ мониторинг  плода и определение титра антител у женщин которые находятся в группе риска по развитию ГБН  плода и новорожденных  для своевременного родоразрешения (в сроке 36-37 недель).  Нельзя допускать перенашивания беременности.

Задача. Может быть частичное прикрепление плаценты.

Билет 13 фартовый