Вопрос 2
Биотин (витамин Н)
Биотин (витамин Н) входит в состав ферментов, регулирующих обмен аминокислот, жирных кислот, способствует распаду промежуточных продуктов. Оказывает положительное влияние на трофическую функцию нервной системы, участвует в жировом, углеводном (способствует окислению пировиноградной кислоты) и пуриновом обменах, в процессах карбоксилирования, декарбоксилирования и дезаминирования аминокислот.
Суточная потребность человека в биотине ориентировочно составляет 0,15-0,3 мг
Биотин синтезируется в организме человека кишечной микрофлорой. В здоровом кишечнике бактерии производят биотин в достаточном для организма количестве. Поэтому нет необходимости принимать его дополнительно. При заболеваниях же кишечника (синдром раздраженного кишечника, дисбактериоз, гельминтоз) возникает в организме человека дефицит витамина Н. Биотин участвует в синтезе других витаминов группы В, фолиевой кислоты и витамина PP.
Биотин:
необходим для нормального роста и развития детей,
он поддерживает нормальное состояние нервных тканей, костного мозга, мужских семенных желез, кожи, волос, потовых желез, клеток крови,
улучшает углеводный и жировой обмен веществ,
способствует образованию аминокислот, которые являются кирпичиками наших клеток.
При приеме химических препаратов, особенно антибиотиков, происходит гибель нормальной микрофлоры кишечника, ответственной за выработку биотина. В результате возникает существенный недостаток витамина Н. Табак и алкоголь отрицательно действуют на выработку собственного биотина в кишечнике, а также и на всасывание его из пищи.
Обеднение организма биотином наблюдается при следующих условиях:
угнетение роста микробной флоры кишок (под влиянием антибиотиков, сульфаниламидных препаратов и т. д.),
снижение всасывательной функции,
употребление большого количества сырого яичного белка, содержащего гликопротеид авидин, который, соединяясь с биотином, делает его недоступным для усвоения.
Биотин-витаминная недостаточность проявляется следующими симптомами:
развитием чешуйчатого дерматита,
атрофией сосочков языка,
вялостью,
депрессией,
парестезиями кожи,
мышечной болью,
тошнотой,
отвращением к пище,
анемией,
бледно-пепельной окраской кожи и слизистых оболочек,
сухостью и огрубевидным шелушением кожи,
плохим аппетитом,
общей слабостью,
сонливостью,
похуданием.
При недостатке биотина выпадают волосы, нарушаются трофика ногтей и волос, функции нервной системы.
Источники
Биотин содержится во многих продуктах питания растительного и животного происхождения. Наиболее богаты им пивные дрожжи, печень, почки, бобовые, цветная капуста, орехи, яичный желток, свежие овощи. Также он содержится в бананах, картофеле, грибах, грецких орехах, арахисе, отрубях, лососе, скумбрии.
Вопрос 3
В настоящее время к ГКС относятся как естественные гормоны коры надпочечников, так и их синтетические аналоги:. Главными представителями ГКС в организме человека являются кортизол и кортизон.
Под ГКС часто понимаются не только естественные гормоны коры надпочечников, но и лекарственные препараты, являющие аналогами этих гормонов. К таким препаратам относятся преднизолон, дексаметазон и метипред
Глюкокортикостероиды путем диффузии проникают в цитоплазму клетки и взаимодействуют с внутриклеточными стероидными рецепторами.
Неактивные глюкокортикостероидные рецепторы представляют собой гетероолигомерные комплексы, в состав которых, кроме самого рецептора, входят белки теплового шока, различные виды РНК и другие структуры.
С-окончание стероидных рецепторов связано с крупным белковым комплексом, включающим две субъединицы белка hsp90. После взаимодействия глюкокортикостероида с рецептором, hsp90 отщепляется, и образовавшийся комплекс «гормон-рецептор» перемещается в ядро, где воздействует на определенные участки ДНК.
Комплексы «гормон-рецептор» взаимодействуют также с различными факторами транскрипции или ядерными факторами. Ядерные факторы (например, активированный белок фактора транскрипции) являются естественными регуляторами нескольких генов, принимающих участие в иммунном ответе и воспалении, включая гены цитокинов, их рецепторов, молекул адгезии, протеинов.
Стимулируя стероидные рецепторы, глюкокортикостероиды индуцируют синтез особого класса белков – липокортинов, в том числе липомодулин, который угнетает активность фосфолипазы А 2 .
Глюкокортикостероиды оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее, иммунодепрессивное, противошоковое и антитоксическое действия.
Противовоспалительный эффект глюкокортикостероидов обусловлен стабилизацией мембран клеток, подавлением активности фосфолипазы А 2 и гиалуронидазы, торможением высвобождения арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран (с уменьшением уровней продуктов ее метаболизма – простагландинов, тромбоксана, лейкотриенов), а также угнетением процессов дегрануляции тучных клеток (с высвобождением гистамина, серотонина, брадикинина), синтеза фактора активации тромбоцитов и пролиферации соединительной ткани.
Глюкокортикостероиды активируют печеночный глюконеогенез и усиливают катаболизм белков, стимулируя тем самым высвобождение аминокислот – субстратов глюконеогенеза из периферических тканей. Эти процессы приводят к развитию гипергликемии.
Глюкокортикостероиды усиливают липолитическое действие катехоламинов и гормона роста, а также снижают потребление и утилизацию глюкозы жировой тканью. Избыточное количество глюкокортикостероидов приводит к стимуляции липолиза в одних частях тела (конечностях) и липогенеза в других (на лице и туловище), а также к возрастанию уровня свободных жирных кислот в плазме.
Глюкокортикостероиды оказывают анаболическое действие на обмен белков в печени и катаболическое – на обмен белков в мышцах, жировой и лимфоидной тканях, коже, костях. Они тормозят рост и деление фибробластов, образование коллагена.
В системе гипоталамус-гипофиз-надпочечники глюкокортикостероиды подавляют образование кортикотропин-рилизинг-гормона и адренокортикотропного гормона.