- •Лечебные аллергены
- •Механизм асит
- •Основные точки приложения действия асит
- •Клиническая эффективность асит
- •Методы и схемы проведения асит
- •Неинъекционные методы аллергенспецифической иммунотерапии
- •Асит при анафилактических реакциях на яд жалящих насекомых
- •Место асит в системе противоаллергического лечения
- •Безопасность асит
- •Основные причины развития системных реакций во время проведения асит
- •Противопоказания к проведению асит
- •Совершенствование асит
- •Литература
Основные точки приложения действия асит
Известно, что у атопических больных в период естественной аллергенной экспозиции (например, в период цветения растений, к пыльце которых имеется повышенная чувствительность) возникает рост содержания в крови IgE-антител. АСИТ сопровождается торможением этого процесса, а после повторных курсов АСИТ наблюдается даже некоторое уменьшение уровня IgE-антител по сравнению с исходным. Однако прямой связи между степенью торможения продукции IgE-антител и выраженностью положительного клинического эффекта все же не существует.
Отмечено, что под действием АСИТ происходит перестройка характера иммунного ответа на действие аллергена, состоящая в образовании так называемых «блокирующих» антител, принадлежащих к IgG и лишенных способности сенсибилизировать ткани, но обладающих аллергенсвязывающей активностью. За счет этого они уменьшают вероятность взаимодействия аллергена с IgE-антителами. И все же далеко не всегда значительное увеличение содержания аллергенспецифических IgG-антител совпадает с выраженным клиническим улучшением состояния больных. В последнее время появились сведения о том, что и образование анти-IgE-антител можно рассматривать как вклад в лечебное действие АСИТ.
Вероятнее всего, образование IgG-антител, анти-IgE-антител и угнетение продукции IgE-антител опосредуют механизм АСИТ лишь частично и в комплексе как друг с другом, так и с иными процессами. В последние годы накоплены сведения, указывающие на то, что клинически эффективная АСИТ характеризуется угнетением вовлечения в аллергическую реакцию клеточных единиц, опосредующих эффекторную стадию аллергии. Так, в результате АСИТ в тканях уменьшается содержание тучных клеток, накопление эозинофилов, нейтрофилов, тормозится высвобождение медиаторов из клеток-мишеней аллергии (тучных клеток, базофилов) при стимуляции их специфическим аллергеном или неспецифическими активаторами. Действие АСИТ затрагивает также и лимфоциты, при этом происходит смещение их профиля от Тh2-клеток в сторону Тh1-клеток. Все вышеперечисленное может служить объяснением влияния АСИТ не только на раннюю, но и на позднюю фазу аллергического процесса.
Итак, АСИТ, в отличие от известных фармакологических препаратов, обладает терапевтическим действием, которое распространяется на все этапы аллергического процесса. Кроме того, у АСИТ есть принципиальное отличие от фармакотерапии: речь идет о длительном сохранении лечебного эффекта после завершения курсов лечения [2].
Клиническая эффективность асит
За 90-летний период применения АСИТ был накоплен огромный клинический опыт, свидетельствующий о ее высокой лечебной эффективности. По данным многочисленных исследований, в том числе проведенных в нашей стране, положительный терапевтический эффект АСИТ достигается в 80—90% случаев и более. Столь высокого уровня терапевтической эффективности удается добиваться при соблюдении целого ряда условий, в частности:
правильном подборе пациентов с четко установленной IgE-зависимой природой заболевания;
ограниченном числе аллергенов, которые имеют значение в клинической симптоматике заболевания у данного пациента;
использовании коммерческих стандартизованных лечебных форм аллергенов;
формировании психологического настроя на проведение АСИТ и повторных курсов лечения.
