1.Лимфоидный;2.Миелоидный; 3.Эритроидный; 4.Саркома Рауса;

В состав онковирусов птиц входят: типоспецифический а/г белок вирусной оболочки. По этому а/г вирусы миело- и эритробластоза отличают от лимфоидного лейкоза и саркомы Рауса; группоспецифический а/г - белок общий для всей группы птичьих РНК-содержащих онкогенных вирусов, для прижизненной диагностики лейкоза птиц.

Наибольшая Аг активность у вируса саркомы Рауса - его используют для изготовления специфических сывороток для идентификации вируса лейкоза.

Лимфоидный лейкоз развивается в фабрициевой сумке. Обнаружение очаговых или узелковых опухолей позволяет диагностировать лимфоидный лейкоз. Вирусы лейкозов - в опухолях, в крови, в паренхиматозных органах (печени). Вирусемию сменяет вирусоносительство, которое наблюдается у птицы в течение всей жизни. Передается горизонтальным и вертикальным путем по материнской линии.

Лабораторная диагностика – патологоанатомические и гистологических исследования, выявление группоспецифического а/г.

Культивирование: на птице породы белый леггорн; на КЭ; на КК фибробластов ЭК.

Серодиагностика выявить не только вирусоносителей, но и антителоносителей - РН, РНГА, ИФА.

Не разработаны методы специф. профил. Замена птицепоголовья, выведение генетически устойчивых к вирусу лейкоза.

Неспецифические факторы противовирусного иммунитета и их роль в защите организма.

Покровные ткани: кожа и слизистые оболочки. Кожа -механическую защиту. Секрет потовых и сальных желез обладает кислой рН, в кислой среде отмечено ослабление адсорбции, в секрете потовых желез содержится лизоцим и протеолитические энзимы. Жирные кислоты кожи. Слизистые оболочки –механическая защиты, выделяют секреты с лизоцимом и вирулицидные вещества, дых.путей - мерцательный эпителий, который способствует выведению вируса из организма с поверхности микроворсинок. Выделительная система и секреты желез (насморк, понос). Лимфатические узлы – также создают преграду для вирусов (фагоцитирующие и образующие антитела клетки. В лимфатических узлах развивается воспаление, т.е. клеточная защитная реакция). Ареактивность клеток, т.е. не чувствительность клеток. Температура тела – при ее повышении активней проходит фагоцитоз, интенсивно вырабатывается интерферон. Высокая температура вызывает инактивацию внеклеточного вируса. Гуморальные факторы в жидкостях организма – нормальные антитела, секреторный IgA, комплимент, лизоцим, пропердин (особенно в сочетании с комплиментом и солями Mg²⁺), ко-фактор, ß-лизины, интерферон, ингибиторы. Ко-фактор - это термолабильное вещество сыворотки, стимулирует активность вируснейтрализующих антител. Ингибиторы – от слова Ingibica – сдерживать. Это вещества мукопротеидной и липопротеидной природы, содержатся в различных жидкостях организма, в сыворотке крови, слюне, секретах и тканях организма. Не являются специфическими, блокируют рецепторы вируса, и вирус не попадает в клетку. Пропердин – играет роль в иммунитете в виде пропердиновой системы (пропердин + 4 компонента комплимента + ионы магния). Сиаловые кислоты – препятствуют адсорбции вируса на клетке, инактивируют нейраминидазную активность вируса. Интерферон и интерференция вирусов.

Характеристика вируса болезни Ауески. Проведение лабораторной диагностики и специфическая профилактика болезни.

Сем.Herpesviridae, род Herpesvirus, вид Pseudorabies. ДНК-содержащий, двунитчатый с оболочкой (пеплос). Болеют все с/х животные, пушные звери и грызуны. Размеры - до 150 нм, имеет супер-капсид. Не обладает ГА-АГ. Репродукция в ядре и цитоплазме. Пантропный, антигенных вариантов не установлено. Вирус устойчив во внешней среде.

Болезнь Ауески - острая вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся признаками поражения ЦНС, органов дыхания и характерными расчесами в местах проникновения возбудителя (у свиней без признаков зуда). Взрослые свиньи переболевают легко, а поросята 3-5-мссячного возраста погибают на 70-100 %.

Болеют все виды животных, но обычно - поросята. Птицы не чувствительн Встречается болезнь повсеместно. Заражение происходит через корм и воду, но возможно через слизистые оболочки дыхательных путей и поврежденную кожу. Распространяется крысами.

Вирусоносительство у свиней - до 300 дн. Патологические изменения выражаются в катаральной пневмонии, гастроэнтерите, очагами некроза в печени и селезенке.

Патматериал: смывы из носовой полости и кровь (лучше парные S), от трупов - кусочки гол. мозга, легких, печени, селезенки, минд.

Обнаружение т-в в зараженных КК с помощью МФА.

Выделение -на кроликах (при заражении-нервная форма, зуд, расчёсы). На КК из тканей свиней и из КЭ с выраженным ЦПД.

Идентификация - РН в КК или на кроликах, МФА, РДП, ИФА–ELISA. Серологический - РН, МФА, РДП, ИФА

Дифференцировать бол. Ауески от бешенства, чумы свиней, гриппа, рожи, отравления повар.солью.

Иммунитет - напряжённый до 4,5 лет, ч/з плаценту не передаются, но с молоком (колостральный) до 7 нед.

Биопрепараты:-лечебные-гипериммун.сыворотки и гаммаглобул.;

-профилак-сухая живая вакцина против бол. Ауески свиней, КРС, овец из шт «Бук 628», сухая культуральная «ВГНКИ».

Характеристика вируса оспы овец. Средства для специфической профилактики. Лабораторная диагностика болезни.

Сем.:Poxviridae, ДНК-содержащий, кирпичеобразной или овоидной формы, самые крупные вирусы - до 300 нм, имеет суперкапсид, репродукция в цитоплазме клетки. Имеет ГА-АГ. Имеет разновидности, которые различаются по видам животных, однако, способны заражать не только «свой» вид животного но и родственные виды. Дерматотропный (эпителиотропный). Устойчив во внешней среде в патматериале до нескольких месяцев. Оспой болеют домашние и дикие животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, верблюды, буйволы и др.), птицы (куры, голуби, индейки и др.), человек. Болезнь имеет распространение среди животных. Оспа человека полностью ликвидирована

Оспа - контагиозная вирусная болезнь животных и человека харак-ся лихорадкой и папулезно-пустулезной сыпью (папула -небольшие плотные узелки на коже, из которых образуются везикулы - пузырьки с серозным содержимым, пустулы – пузырьки с гнойным содержимым). Летальность – 20-90%, особенно среди молодняка, зимой - при осложнениях.

Патматериал: папулы, везикулы, пустулы с содержимым.

Обнаружение: микроскопия на т-в. Выделение: на КК обнаружение т-в; на КЭ (бляшки на ХАО); на молодняке того вида животных, от которого получен патматериал; Идентификация вируса - РИФ, РДП, РН. Длит иммунитет.

Оспа овец – острая контагиозная болезнь, протекающая с характерными папулёзно – пустулёзными поражениями кожи морды, мест со слабым волосяным покровом (экзантема) и слизистых оболочек. Сем.Poxviridae, ДНК-содержащий, двунитчатый с оболочкой, эпителиотропный 240*310 нм. Кирпичеобразный с закруглёнными углами и сторонами. Нуклеоид в виде гантели. ГА-Аг нет. Диагностика заболевания комплексная.

Патматериал:содержимое везикул или пустул.

Обнаружение - микроскопию мазков с помощью МФА на наличие клетках т-в Пашена и Гварниери.

Выделяют по методу Борреля на молодых не иммунных овцах. При обнаружении т-в в мазках из эпителия розеол другие методы диагностики не проводят. Идентификация возбудителя: МФА, РДП.

Иммунитет у переболевших сохран. в течение двух лет.

Биопрепараты для профилактики:

-живая сухая культурал. (КК почки ягнят) вакц. из аттенуир. шт “НИСХИ” и из аттенуир шт «Ставропольский».

-живая вакцина из аттенуированного шт «РМ/65».

Ларингатрахеит кур (ИЛТ), характеристика вируса, лабораторная диагностика и специфическая профилактика.

ИЛТ – контагиозная вирусная болезнь, поражающая респираторные органы, характеризуется поражением сл. об., трахеи, гортани, глаз и гибелью птицы от удушья.

Сем. Герпесвирусов, ДНК-содержащий, двунитчатый с липидной оболочкой. Кубический тип симметрии капсида. Размеры вирионов 87-97 нм. Репродукция в ядре клетки.

Восприимчивы куры всех возрастов и пород. М.б. болеть индейки и человек. Водоплавающие – не восприимчивы.

ИЛТ возникает в любое время года. Протекает в форме энзоотии. Вирус мало устойчив к выс t и дезинфектант

Источником - больные и переболевшие птицы, они >2-х лет остаются вирусонос. Основ путь зараж аэрогенный.

Клинически-угнетение, конъюнктивит, хрипы, назальный экссудат, затрудненное дыхание. Птица «поет». Заболевает до 60% птиц гибель 10-15%. Патматериал: эксудат из трахеи, трупы птиц.

Обнаружение: обычная и МФА-в ядре клеток т-в Зейфрида

Выделение: на цып 50 сут; КЭ на ХАО; на КК из КЭ.

Идентификация и серол метод: РН, ИФА, МФА, РНГА ПЦР.

Иммунитет-сопровожд длитм или пожизн вирусоносительс

Биопрепараты:профилактические-сухая живая вакцина из природно-ослабленного шт “ВНИИБП” втирают в слизистую клоаки и аэрозольно; - сухая живая вакцина из шт “ЦНИИПП”;-ассоциированную вакцину против НБ и ИЛТ.

Возбудитель инфекционной анемии (ИНАН) лошадей. Методы лабораторной диагностики и характеристика возбудителя.

ИНАН - вирусная болезнь однокопытных, характеризуется поражением кроветворных органов (селезенки, печени, лимфатических узлов) в целом мезенхимы, развитием прогрессирующей анемии (малокровия). Сопровождается рецидивирующей лихорад­кой, явлениями геморрагического диатеза (кровоизлияниями и кровоистечениями), отёками, упадком сил. Протекает преимущественно хронически с периодическими обострениями и длительным пожизненным вирусоносительством (10-18 лет). Летальн 20-80 %.

РНК- содержащий вирус – сем. Retrоviridae (retrо-обратно, назад), род Lentivirus (медленные). Вирус содержит 10 ферментов в т.ч. фермент обратную транскриптазу (ревертазу или РНК зависимую ДНК – полимеразу). Вирус ИНАН сравнительно устойчив к физико-химическим возд. Появляются разнообразные антигенные варианты (различ по гликопротеину) ГА-АГ к Эr м.свин.

Вирус репродуцируется в кроветворных клетках костного мозга, в эритроцитах –гемотропный. Поражает только клетки однокопытных. Лаб. животные и КЭ к вирусу не чувствительны. Основной путь переноса - слепни, мухи-жигалки, комары. Выраженная сезонность заражения ИНАН. В стойловый период наблюдаются спо­радические случаи. ИНАН протекает в виде энзоотий, часто бессимптомно. Патматериал:5-6 мл сыворотки крови. Для гистолог-кус печ, селез, сердца, лёгк., лимфоуз и почек.

Лаб методы – основные - выявл вирусспецифических Ат.

Выделяют в КК лейкоцитов лошади, вызывает ЦПД, а идентифицируют в РДП.Серологическая диагн-ки: РСК, МФА, РДП, РЗГА и др.

В РДП Ат ч/з 15—30 дн после зараж и всю жизнь лошади.

Иммунитет не стерильный, изучен недостаточно. Лечение – не разработано. Профилактика - вы­явления лошадей-вирусоносителей с помощью РДП не ранее чем за 30 дней до отправки из хозяйства.