Вопрос 8. Вторичный туберкулез

Кавернозный туберкулез – форма заболевания, для которой характерно быстрое образование полости распада и каверны на месте очага‑инфильтрата или туберкулемы. Каверна при этой форме туберкулеза локализуется в I или во II сегменте, имеет овальную или округлую форму, диаметром 2–5 см, сообщается с просветом сегментарного бронха. Стенка каверны неоднородна, внутренний слой ее состоит из казеозных масс, наружный – из уплотненной в результате воспаления легочной ткани.

Деструкция (полость) формируется в центре туберкулезного воспаления, где под влиянием протеолиза и фибринолиза происходит расплавление и последующее отторжение через дренирующий бронх казеозно‑некротических масс, что создает открытый путь для выделения микобактерий во внешнюю среду и заноса их в другие сегменты того же или другого легкого. Место отторгнутого казеоза заполняется воздухом и дефект легочной ткани просматривается на рентгеновской пленке в виде просветления внутри участка затемнения.

С морфологической точки зрения различают пневмопиогенные, бронхогенные и гематогенные полости. Стенками пневмопиогенных полостей, формирующихся в участках туберкулезной бронхопневмонии, являются неотторгнутые казеозно‑некротические массы, нависающие в просвет полости. Бронхогенная каверна чаще возникает на фоне фиброзно‑очагового туберкулеза легких и формируется из бронха, пораженного туберкулезным процессом. В такой полости слабо представлены слой казеозного некроза и грануляции при хорошем уровне развития соединительной ткани. Гематогенные каверны возникают только при подостром течении гематогенно‑диссеминированного туберкулеза из‑за нарушенной васкуляризации, когда в участках асептического некроза происходит расплавление и отторжение некротических масс с формированием тонкостенной полости, стенка которой в основном представлена грануляциями.

Эти 3 варианта полостей распада имеют различную эпидемиологическую и прогностическую тяжесть. Пневмопиогенная каверна, окруженная широким слоем еще не отторгшегося казеоза, является источником постоянного массивного бактериовыделения, но отсутствие склеротических изменений и сохранность сосудистого русла обеспечивают ей высокую эффективность лечения противотуберкулезными препаратами. Бронхогенная полость с тонким слоем казеоза выделяет туберкулезные бактерии лишь периодически и в скудном количестве, но, развиваясь в склеротически измененной, резко деформированной легочной ткани, слабо поддается воздействию лекарств, быстро формирует фиброзную капсулу и часто нуждается в хирургическом лечении, несмотря на свои малые размеры (более 1,0–1,5 см в диаметре). Гематогенная или штампованная полость практически не содержит казеозных масс и не сопровождается бактериовыделением. Туберкулезное воспаление в грануляциях, окружающих полость, представлено отдельными продуктивными бугорками. При прогрессировании процесса на внутренней поверхности грануляций возникает казеозный слой, а по периферии их – волокнистая ткань. Таким образом, формируется туберкулезная каверна с типичным трехслойным строением стенки. Для любого проявления деструктивного туберкулеза характерно наличие прямого рентгенологического признака полости в легочной ткани в виде участка просветления, ограниченного замкнутым затемнением по всему периметру, с сохранением этой замкнутости в двух взаимно– перпендикулярных проекциях: прямой и боковой. При этом для фазы распада или для формирующейся полости характерна ширина пограничного затемнения, имеющего среднюю интенсивность более 0,5 см; а форма самого просветления бывает неправильной с нечеткими бухтообразными внутренними очертаниями. Помимо указанной рентгенологической характеристики недавно возникшей в легочной ткани полости, выявляются и другие рентгенологические и клинические симптомы, которые характерны для более ранних форм легочного туберкулеза. В то же время при кавернозной форме туберкулеза легких, представляющей более поздний этап в развитии специфического процесса, клинико‑рентгенологические черты, присущие предшествующим формам легочного туберкулеза, полностью исчезают, и на месте бывшего процесса остается относительно изолированная полость, которая рентгенологически характеризуется округлой формой, ровными и четкими внутренними контурами с шириной окружающего затемнения, превышающего 0,5 см. В окружающих отделах легочной ткани нет выраженных очаговых, инфильтративных изменений, при скудной или негативной физикальной симптоматике со стороны органов дыхания клинические проявления слабо выражены.

2. Фиброзно‑кавернозный туберкулез (хроническая легочная чахотка) развивается из острого кавернозного туберкулеза, когда процесс принимает хронический характер. Фиброзно‑кавернозный туберкулез легких представляет собой завершающую фазу развития любого исходного процесса при его прогрессировании. Формирование фиброзно‑кавернозного туберкулеза из предшествующих форм болезни может происходить постепенно, иногда годами. С течением времени исходные формы легочного туберкулеза, проходя различные этапы своего развития в виде фазы инфильтрации, распада, бронхолегочного обсеменения, трансформируясь в кавернозную форму, могут утрачивать свойственные им морфологические и клинико‑рентгенологические признаки и приобретать черты фиброзно‑кавернозного туберкулеза. Так, например, в результате повторных обострений кавернозной формы туберкулеза легких происходит постепенное утолщение стенки полости за счет более выраженного развития в ней соединительной ткани, появление многочисленных тяжистых теней в прилежащих к каверне участках легочной ткани, понижение прозрачности в верхних отделах пораженного легкого за счет утолщения апикальной плевры с развитием признаков плеврогенного фиброза, что обычно свидетельствует о переходе кавернозного туберкулеза легких в фиброзно‑кавернозный. Стенка каверны становится плотной, она построена из 3 слоев: внутреннего – пиогенного, богатого распадающимися лейкоцитами, среднего – слоя туберкулезной грануляционной ткани, наружного – соединительно‑тканного. Морфологические изменения выражены в правом легком, каверна занимает один или оба сегмента, заполнена гнойным содержимым и большим числом микобактерий.

У больных фиброзно‑кавернозным туберкулезом в легочной ткани характерно появление старой или фиброзной каверны, в стенке которой происходит замещение грануляционной ткани соединительной. Внутренняя поверхность такой полости лишь местами покрыта творожистыми массами, а иногда и туберкулезными грануляциями.

Результатом прогрессирования фиброзно‑кавернозного процесса является появление в других сегментах пораженного и противоположного легкого очагов бронхогенного обсеменения активных туберкулезных изменений в бронхах. Постепенно процесс из относительно ограниченного становится все более распространенным, полисегментарным. Кроме того, морфологические изменения в легочной ткани складываются из‑за развития грубых структурных изменений с разрастанием соединительной ткани в области паренхимы, интерстиции, по ходу межальвеолярных и междольковых перегородок, бронхов и сосудистых стволов. Вследствие вовлечения в процесс висцеральной и париетальной плевры в них вначале происходит перифокальное воспаление с последующим образованием бугорков, очагов, а затем и ограниченных или распространенных плоскостных сращений (шварт).