Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекции АИ Федорова.doc
Скачиваний:
16
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
2 Мб
Скачать
☆

Неэндокринная (гуморальная) регуляция

Неэндокринная (гуморальная) регуляция - регулирующее действие на эндокринные железы некоторых негормональных метаболитов.

Этот способ регуляции в большинстве случаев является, по существу, самонастройкой эндокринной функции. Так, глюкоза, гуморально действуя на эндокринные клетки, изменяет интенсивность продукции инсулина и глюкагона поджелудочной железой, адреналина мозговым слоем надпочечников, СТГ аденогипофизом. Уровень секреции паратгормона околощитовидными железами и кальцитонина щитовидной железой, контролирующих кальциевый обмен, в свою очередь, регулируется концентрацией ионов кальция в крови. Интенсивность биосинтеза альдостерона корой надпочечников обусловлена уровнем ионов натрия и калия в крови.

Неэндокринная регуляция эндокринных процессов представляет собой один из важнейших способов поддержания метаболического гомеостаза.

Для ряда желез (а- и (3-клетки островкового аппарата поджелудочной железы, околощитовидные железы) гуморальная регуляция негормональными агентами по принципу самонастройки имеет первостепенное физиологическое значение.

Особый интерес приобретает образование негормональных факторов стимуляции деятельности эндокринных желез в условиях патологии. Так, при некоторых формах тиреотоксикоза и воспаления щитовидной железы (тиреоидит) в крови больных появляется длительно действующий тиреоидный стимулятор (long acting thyroid stimulator – LATS).

LATS представлен гормонально активными аутоантителами (IgG), вырабатываемыми к патологическим компонентам (аутоантигенам) клеток щитовидной железы. Аутоантитела, избирательно связываясь с клетками щитовидной железы, специфически стимулируют в ней процессы секреции тиреоидных гормонов, приводя к развитию патологической гиперфункции. Они действуют аналогично ТТГ, усиливая процессы синтеза и секреции щитовидной железой тироксина и трийодтиронина.

Не исключено, что аналогичные метаболиты могут образовываться и к специфическим белкам других эндокринных желез, вызывая нарушение их функции.

Периферические (внежелезистые) механизмы регуляции

Функция той или иной эндокринной железы зависит также от величины концентрации гормонов в крови, уровня их резервирования комплексообразующими (связывающими) системами крови, скорости их захвата периферическими тканями. В развитии многих эндокринных заболеваний весьма значительную роль могут играть:

- нарушение инактивации гормонов в тканях и печени;

- нарушение связывания гормонов белками;

- образование антител к гормону;

- нарушение соединения гормона с соответствующими рецепторами в клетках-мишенях;

- наличие антигормонов и их действие на рецепторы по механизму конкурентного связывания.

Антигормоны - вещества (в том числе гормоны), имеющие сродство к рецепторам данного гормона и взаимодействующие с ними. Занимая рецепторы, они блокируют эффект данного гормона.

Патологические процессы в железе - эндокринопатии

Одной из причин нарушения нормальных взаимодействий в эндокринной системе являются патологические процессы в самих эндокринных железах, вследствие прямого поражения одной или нескольких из них. В патологических условиях возможно несколько вариантов нарушения деятельности эндокринных желез:

- не соответствующая потребностям организма чрезмерно высокая инкреция (гиперфункция);

- не соответствующая потребностям организма чрезмерно низкая инкреция (гипофункция);

- качественное нарушение гормонообразования в железе, качественное нарушение инкреции (дисфункция).

Ниже приведена классификация эндокринопатии.

1. По характеру изменения функции: гиперфункция, гипофункция, дисфункция, эндокринные кризы.

Дисфункция - нарушение соотношений между гормонами, выделяемыми одной и той же железой. Примером может служить нарушение соотношений между эстрогенами и прогестероном, считающееся важным фактором патогенеза фибромиомы матки.

Эндокринные кризы - острые проявления эндокринной патологии - могут быть гипер- и гипофункциональными (тиреотоксичекий криз, гипотиреоидная кома и др.).

По происхождению: первичные (развивающиеся в результате первичного повреждения ткани железы) и вторичные (развивающиеся в результате первичного повреждения гипоталамуса).

По распространенности нарушений: моногландулярные и полигландулярные.