12. Заключение.

Биологическая эволюция шла в направлении от одноклеточных организмов к многоклеточным, и таким же образом происходила эволюция иммунитета. В многоклеточном организме возникает система защиты: она включает уже некоторые пространственно расположенные и специализированные (тканедифференцированные) клетки, в большей мере, чем другие выполняющие функции охраны – например, эпидермис, вторичные покровы. Меристемы также поддерживают состояние иммунитета в развивающихся растениях, сдерживая инвазию патогенных микроорганизмов, вызывающих реакцию сверхчувствительности у клеток, находящихся не в стадии G1 интерфазы. Патогены, парализующие сократительные белки делящегося ядра и использующие содержимое таких клеток для питания встречаются редко. В неделящихся клетках, составляющих огромное большинство покровных и паренхиматических тканей листа, стебля и корня, патогены вызывают таксис ядер и вовлечение их во взаимодействие, проявляющееся в активации некоторой части генома, а также в изменении белок-синтетического и секреторного аппарата, работы митохондрий и хлоропластов.

Важную перестройку в переходе от одноклеточного к многоклеточному состоянию и в поддержании иммунитета претерпевает эндомембранная система клеток, в частности, ее важнейший компонент – эндоплазматический ретикулум, связывающий ядерную мембрану с плазматической, но цитофизиологические и молекулярные механизмы изменения работы этой мембранной системы в связи с появлением у поверхности клетки чужеродных молекул, изучены слабо.

Совершенно очевидно также, что в проявлениях фитоиммунитета важнейшую роль играет система клеточных стенок и межклетников, одновременно являющаяся и нишей, в которой развиваются фитопатогены (даже грибы, образующие гаустории, которые формируются всегда в периплазматическом пространстве, более или менее глубоко впяченном в протоплазму). Это явление напоминает фагоцитоз, но заключение гаустория в протоплазму растения вызывается грибом.

Самый простой способ пре­одолеть клеточный иммунитет – убить клетки хозяина. Но гибель хозяина означает возврат к конкуренции с почвообитающими организмами. Поэто­му эволюция паразитизма – это путь к биотрофии, означающий замену грубого преодоления иммунных свойств живого хозяина – некротрофии, мягкими способами, при которых клетки хозяина остаются длительное время живыми. Это достигается благодаря особенностям метаболизма биотрофных паразитов, отличающим их от некротрофов.

Протоплазмы клеток устойчивых растений, либо не являющихся хозяевами для патогена, содержат достаточные ассортимент и количество питательных веществ для использования паразитом, но эти вещества, как правило, физиологически недоступны для него: поглощение их гифами и гаусториями требует открытия каналов в плазмалемме и подавления защитных реакций растения.

Экзогенные элиситоры (ими, как уже говорили, могут быть вещества патогена или растения, образуемые при его взаимодействия с патогеном), связывающиеся с рецепторами плазмалеммы и преобразуются в клетках в эндо­генные сигнальные молекулы, с помощью которых индуцируются все дальнейшие защитные реакции у растений. Через цитоплазму эти молекулы попадают в ядро клетки и активируют гены устойчивости. Снача­ла происходит стимуляция транскрипции и транс­ляции РНК, что приводит к образованию ферментов. Они катали­зируют синтез генных продуктов, связанных с защитными реак­циями. Сигналы могут действовать только в отдельных или соседних клетках, либо путем транслокации попадать в более дале­кие свободные от поражения части растения и индуцировать защитные реакции там. В этом смысле различают локальные и распространяющиеся от места поражения (системные) защитные реакции.

У животных иммунные функции разделены между рядом блуждающих клеток – макрофагами, Т- и В-лимфоцитами, гуморальными факторами и жидкой лимфоидной средой, циркулирующей по особым протокам в организме. Сигнальные молекулы передают информацию между клетками, что обеспечивает усиление сигнала и его системное распространение. Этот механизм обусловил возникновение семейства сигнальных молекул – цитокинов и их рецепторов на поверхности иммунокомпетентных клеток. Главные защитные функции у животных выполняют высокомолекулярные белки – антитела, специфичные к определенным видам и даже штаммам патогенов. Кроме того, у животных имеется главный комплекс гистосовместимости (Major Hystocompatibility Complex – MHC), позволяющий выявить измененные молекулы собственного организма – missing self. Функционирование MHC, Т- и В-лимфоцитов обеспечивается активным осуществлением в иммунокомпетентных клетках процессов экзо- и эндоцитоза, автофагии [2,3].

У растений возникновение такого механизма невозможно, прежде всего, по структурным причинам – наличию клеточных стенок, мешающих межклеточным обменам сигнальными молекулами. Однако у растений система клеточных стенок и межклетников создают иную структурную основу для взаимодействия живых клеток и более медленного, по сравнению с циркуляцией лимфы у животных, передвижения молекул (подобно их распространению на хроматографической бумаге). Поэтому основные защитные молекулы растений не крупные белковые молекулы, а низкомолекулярные вещества (фенолы, терпеноиды, сапонины, алкалоиды) и неспецифичные (токсичные по отношению к большому числу видов патогенных грибов, бактерий и растений). Специфичен лишь их синтез в ответ на инфекцию. И хотя в зараженной клетке растения обычно образуется семейство близких по строению вторичных метаболитов (например, фитоалексинов), все они малоспецифичны и отличаются степенью токсичности к штаммам и чувствительностью к их ферментам [290].

Таким образом, ос­мысление полученных нами экспериментальных данных и новой информации, накопленной к начала XXI в., привело нас к пониманию структурной организации системы иммунитета растений и фитоиммунитета как эволюционной ветви общебиологического феномена.