Составной характер потенциала действия нервного ствола

Амплитуда электрических импульсов зависит от силы приложенного раздражителя. При слабой силе раздражителя возникает небольшой ответ, по мере усиления раздражения амплитуда потенциала возрастает, достигая максимальной величины, и затем остается постоянным несмотря на дальнейшее увеличение силы раздражителя.  Это объясняется тем, что пороги раздражения отдельных волокон отличаются друг от друга и при увеличении силы раздражителя вовлекаются все новые и новые нервные волокна, тем самым приводя к увеличению величины электрических импульсов, отводимых от целого нервного ствола.  Смешанные нервы, в противоположность одиночному аксону, обладают потенциалом, состоящим из нескольких пиков. Это является следствием факта, что смешанные нервы состоят из семейства волокон, обладающих разной скоростью проведения возбуждения. Следовательно, когда все волокна возбуждены, потенциал действия в быстро-проводящих волокнах достигает записывающих электродов быстрее, чем потенциал действия по медленно проводящим нервным волокнам. Чем больше расстоя¬ние между стимулирующим и отводящим электродами, тем отчётливее можно записать составной характер потенциала действия нервного ствола.  Амплитуда составного ПД зависит от силы раздражителя, а его форма зависит от числа и типа волокон.  Эрлангер и Гассер разделили нервы млекопитающих на три типа: А, В, и С. Тип А подразделяется на волокна α, β, γ и δ.  Характеристика нервных волокон дана в таблице 2. 

Таблица 2. Характеристика нервных волокон 

88. Что такое оптимум и пессимум частоты или силы раздражения?

Оптимум – частота и сила раздражения, вызывающие тетанус максимальной амплитуды

Пессимум – частота и сила раздражения, выхзывающие тетанус минимальной амплитуды или не вызывающие тетанического сокращнеия.

89. В чем особенности потенциала действия нервной клетки?

Потенциал действия нервной клетки

Триггерные зоны нейрона – это та часть клетки, где происходит генерация потенциала действия. К такой зоне в нейроне относят аксонный холмик или начальный сегмент. Это место, где тело нейрона переходит в аксон. И в этой части нейрона не имеется миелиновой оболочки. Потенциал покоя аксонного холмика ниже, чем в других участках сомы нейрона – составляя примерно –60 мВ. Порог деполяризации этого участка на 10-20 мВ ниже, а, следовательно, возбудимость его выше, чем остальной мембраны клетки. Мембрана аксоннго холмика отличается от мембраны сомы нейрона:

1) она свободна от синапсов,

2) здесь имеется несколько видов ионных каналов:

а) быстрые потенциалзависимые Na – каналы,

б) Ca – каналы,

в) медленные потенциалзависимые K – каналы,

г) быстрые потенциалзависимые K – каналы,

д) Ca – зависимые каналы.

В связи с низким мембранным потенциалом и низким порогом деполяризации аксонного холмика здесь возникает потенциал действия нейрона, который имеет 2 компонента: НС - потенциал начального сегмента. Он равен 20-40 мВ и СД- сомато-дендритный потенциал (60-80 мВ). Следовательно, после того как потенциал действия возникает в области аксонного холмика, он распространяется с одной стороны на тело и дендриты нейрона, а с другой стороны на аксон. Сомато-дендритный потенциал имеет важное значение для согласования метаболических процессов, происходящих в аксоне нейрона.

90. Опишите теории интегративной функции нейрона.

Существует две теории:

1. Теория электрической .суммации, происходящей на мемб­ране нейрона. Эта теория возникла в трудах Экклса, Стивенсона и Каца (1950-1980). Эта теория предполагает, что электри­ческие сигналы, возникающие на постсинаптических мембранах как тормозных, так и возбуждающих синапсов, суммируются в один результатирующий ответ нейрона.

2. Анохин П.К. создал . химическую теорию интегративной функции нейрона. Л.К.Анохин полагал, что интеграция импуль­сов происходит не только в результате суммации электрических импульсов, но и при участии химических веществ.

На теле нейрона, как и на его отростках, находится большое количество синапсов, в результате деятельности которых происходит изменение обмена веществ внутри клетки (например, синтез белка). Это происходит в результате того, что и взаимодействие медиатора с белком каналов или ферментом приводит к увеличению внутриклеточных вторичных посредников, которые в свою очередь воздействуют на различные внутрикле­точные ферменты, тем самым влияя на метаболизм. В свою оче­редь это приводит к изменению реактивности и возбудимости нейрона.

Наиболее хорошо изучена первая теория.

Встает вопрос: каким же образом нейроны способны суммировать многочисленные потенциалы действия, поступающие к нему в единицу времени?

91. Перечислите функции ЦНС.

Различают.

Общие функции определяются нейронным строением ЦНС, синаптическими связями между нейронами, модульным строением ЦНС. Они включают в себя:

1) восприятие, обработку, передачу и хранение информации;

2) преобладание входов над выходами;

3) способность к саморегуляции;

4) параллельная обработка разной информации;

5) функционирование на основе рефлекторно-доминантного принципа.

Общие функции базируются на общих механизмах функционирования ЦНС – возбуждении и торможении.

Специфические функции – это функции, специфичные для каждого отдела мозга (для спинного – свои; для продолговатого – свои и т.д.). Они определяются модулями (ансамблями), из которых состоят нервные центры.

92. В чем заключается рефлекторный принцип деятельности ЦНС и его развитие в трудах Р.Декарта, И.М.Сеченова, И.П.Павлова, П.К.Анохина?

В основе деятельности ЦНС лежит рефлекторный принцип.

Рефлекс -это ответная реакция организма на действие раздражителей, осуществляемая при участии ЦНС. Отметим, что рефлексы могут замыкаться и в вегетативных ганглиях.

Представление о рефлексе ввел Р.Декарт в 17 веке. Он указал, что некоторые движения у животных подчинены законам отражения, т.е. от органов чувств возбуждение поступает в ЦНС, а затем к мышцам. Однако Р. Декарт был дуалистом. Они признавал рефлекторный принцип только в отношении рефлексов, замыкающихся на уровне спинного мозга (материалистическая точка зрения). В головном мозге, он считал, преобладают нематериальные процессы (идеалистическая точка зрения).

Термин «рефлекс» ввел чешский ученый Прохазка. Однако, Прохазка как и Декарт, считал, что рефлекс замыкается только на уровне спинного мозга.

Только в 1863 году И.М. Сеченов распространил рефлекторный принцип деятельности головного мозга. И.М. Сеченов считал, что все проявления сознательной и бессознательной жизни по своей природе – это рефлексы.

Затем И.П. Павлов развил учение о рефлексе. Он создал рефлекторную теорию. Основными положениями этой теории являются: 1) структурность, 2) детерминированность, 3) анализ и синтез. Кроме того И.П. Павлов предложил термин условные рефлексы.

Впоследствии А.К. Анохин описал явление обратной афферентации (обратной связи). Это позволило ему создать учение о функциональных системах организма.

93. Нарисуйте рефлекторную дугу соматического и вегетативного рефлекса и обозначьте ее составные части.

Рефлекторная дуга соматического рефлекса

Местные рефлексы, центральные рефлексы, безусловные и

условные рефлексы

1)     афферентное звено

2)     нервный центр (центральное звено);

3) эфферентное звено

Автономная рефлекторная дуга

94. Что такое рецептивное поле рефлекса?

Рецепторное поле рефлекса – это область, тела раздражение которой вызывает определенный рефлекс. Иногда это называют рефексогенной зоной

95. Что такое время рефлекса, чем оно определяется?

Время рефлекса (латентный период рефлекса) – это время от момента нанесения раздражения до конечного эффекта. В моносинаптическом рефлексе оно достигает 20-25 мс. Это время расходуется на возбуждение рецепторов, проведение возбуждения по афферентным волокнам, передача возбуждения с афферентных нейронов на эфферентные (возможно через несколько вставочных), проведение возбуждения по эфферентным волокнам и передача возбуждения с эфферентного нерва на эффектор.Центральное время рефлекса – это промежуток времени, за который нервный импульс проводится по структурам мозга. В случае моносинаптической рефлекторной дуги оно составляет примерно 1,5-2 мс – это время, необходимое для передачи возбуждения в одном синапсе. Таким образом, центральное время рефлекса косвенно указывает на число синаптических передач, имеющих место в данном рефлексе. Центральное время у полисинаптических рефлексов более 3 мс. В целом, полисинаптические рефлексы очень широко распространены в организме человека. Центральное время рефлекса является главной составляющей общего времени рефлекса.

96. Что такое нервный центр?

нервный центр (центральное звено) – это совокупность центральных нервных структур, отвечающих за приём, обработку (анализ, синтез, интеграция и др.) и передачу нервных импульсов на эфферентное звено. В простейшем случае центральное звено имеет один синапс, где нервные импульсы переключаются с афферентного пути на эфферентный нейрон – это моносинаптическая рефлекторная дуга (классический пример – спинальные миотатические (возникающие в ответ на растяжение мышцы) рефлексы). Если в центральном звене имеется один или несколько вставочных нейронов, то такая дуга называется полисинаптической;

97. Перечислите свойства нервных центров.

1. Одностороннее проведение возбуждения. В ЦНС и в центрах внутри рефлекторной дуги и нейронных сетей возбуждение, как правило, идёт в одном направлении, например, от афферентного нейрона к эфферентному, а не наоборот. Обусловлено это особенностями расположения и характером функционирования химических синапсов. Это организует деятельность ЦНС. 2. Суммация возбуждений. На нейроне, в области его аксонного холмика, происходит интеграция процессов, протекающих на отдельных участках мембраны нейрона. Если с определённым интервалом к нейрону в точку А приходят импульсы, они вызывают генерацию в этой области возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Если этот ВПСП не достигает критического уровня деполяризации, то потенциал действия не возникает. Если же частота следования сигналов достаточно большая, то в этой области происходит суммация ВПСП. При достижении ВПСП критического уровня деполяризации возникает ПД и нейрон возбуждается. Это явление носит названиевременной суммации (происходит суммация ВПСП во времени). В ЦНС также имеет место пространственная суммация. Возбуждения, приходящие в точки нейрона А, В, С (даже если они сами по себе – подпороговые), при одновременном появлении у данного нейрона могут привести к его возбуждению при условии, что суммированный ВПСП достигает или превышает критический уровень деполяризации. Процессы временной и пространственной суммации в нервных центрах принципиально не отличаются от таковых в нейронах, только происходят на другом более высоком уровне организации. Например увеличение частоты импульсации в афферентных волокнах увеличивает ответную реакцию нейронов нервного центра вследствие временной суммации возбуждающих синаптических влияний. 3. Трансформация ритма возбуждения. В отличие от скелетной мышцы или аксона нейрон способен трансформировать ритм возбуждений, приходящих к нему. Например, при поступлении импульса с частотой 25 Гц нейрон, возбуждаясь, генерирует 50 Гц, или наоборот, поступает 60 Гц, а выходит 20 Гц. Трансформация ритма и частоты возбуждений чаще всего наступает в тех случаях, когда ВПСП вызываемый одиночным афферентным сигналом имеет большую продолжительность.  В нервных центрах трансформация ритма – это изменение частоты и ритма импульсов поступающих к нервным центрам и посылаемых ими на периферию. Это связано с передачей возбуждения через синапсы. 4. Последействие – это продолжение рефлекторной реакции после прекращения раздражения. Имеется два основных механизма этого эффекта. С одной стороны, оно может объясняться длительной циркуляцией нервных импульсов по замкнутым нейронным цепям нервного центра («нейронной ловушке»), когда поступивший импульс может минутами или часами пробегать небольшой отрезок нейронной цепи по кругу (Лоренто де Но). Благодаря этому, как полагают некоторые авторы, происходит перевод следа (энграммы) из краткосрочной памяти в долгосрочную. Второй механизм связан с длительной следовой деполяризацией мембраны после длительного ритмического раздражения. В этом случае в течение нескольких десятков миллисекунд нейрон продолжает ритмически разряжаться нервными импульсами. Этот механизм обеспечивает кратковременный эффект последействия.  5. Утомление нервных центров – это одно из важных свойств ЦНС, обусловленное особенностями синаптической передачи в ЦНС: при длительном возбуждении одного и того же нейрона в синапсе может снизиться содержание медиатора, или произойти уменьшение чувствительности рецепторов к медиатору, или могут истощиться энергетические ресурсы (АТФ, КФ и др.). Всё это приводит к развитию утомления (снижению работоспособности нейрона). В отличие от нервных волокон нервные центры легко утомляемы, что в конечном итоге приводит к прекращению рефлекторной реакции. 6. Задержка проведения возбуждения в нервных центрах связана с передачей возбуждения через химические синапсы. При этом происходят следующие процессы: 1) выделение медиатора из пресинаптической структуры; 2) диффузия медиатора через синаптическую щель к постсинаптической мембране; 3) генерация под влиянием медиатора ВПСП. Время, затрачиваемое на эти процессы, называют синаптической задержкой. От момента возникновения ВПСП до возникновения ПД проходит дополнительно 1,2 мс. В общей сложности проведение возбуждения через один синапс занимает 1,5-2 мс. При большом количестве задействованных химических синапсов в нервном центрелатентный период рефлекса увеличивается. 7. Тонус нервных центров – это постоянное небольшое по силе возбуждение нервных центров. В его поддержании участвуют как афферентные импульсы, непрерывно поступающие к нервным центрам, так и гуморальные раздражители (СО2, гормоны, нейропептиды и др.). 8. Иррадиация возбуждения. При сильном и длительном раздражении данного нервного центра возбуждение возникает не только в нём, но и в других нервных центрах, чему во многом содействует ретикулярная формация ствола мозга. Иррадиации препятствуют многочисленные тормозные нейроны, имеющиеся в составе нервных центров. 9. Пластичность нервных центров – это возможность нервного центра модифицировать картину осуществляемых рефлекторных реакций. Она проявляется при повреждении центров мозга, функция которых может перейти к другим структурам мозга. Замещение утраченной функции – это важнейшее свойство ЦНС, называемоекомпенсаторной приспособляемостью нервных центров к повреждению. Оно позволяет восстанавливать утраченные функциональные возможности. Этот процесс осуществляется при обязательном участии коры больших полушарий. Также пластичность нервных центров проявляется при изменении поступающих к ним сигналов. В результате этого может произойти коренная перестройка нервных центров на выполнение новых несвойственных им функций. 10. Выраженная чувствительность к недостатку кислорода и глюкозы. Нейроны характеризуются интенсивным обменом веществ и соответственно потреблением большого количества кислорода. При уменьшении доставки кислорода к ЦНС происходит быстрое нарушение её функции, что может сопровождаться потерей сознания. Особенно чувствительны к гипоксии нейроны коры: примерно через 5 минут после прекращения кровоснабжения они погибают – этот период времени называетсяклинической смертью. Если в этот период не восстановить адекватное кровоснабжение мозга, то клиническая смерть перейдёт в биологическую. При снижении содержания глюкозы в крови (гипогликемии) ниже 2,5 ммоль/литр наступает потеря сознания и развивается гипогликемическая кома. 11. Избирательная чувствительность к химическим веществам. Нейроны и синапсы обладают высокой чувствительностью к некоторым веществам, которые называют нервными ядами: стрихнин, морфин, фенамин, эфир, хлороформ, барбитураты, этанол и др. 12. Свойство доминанты (dominans, лат. – господствующий). Был открыт А.А.Ухтомским. Изучая ответы скелетной мышцы собаки на электрические раздражения коры больших полушарий, он обнаружил, что при возбуждении центра дефекации (переполненная прямая кишка) ответы мышцы отсутствуют. Проанализировав этот факт, Ухтомский пришел к мнению о наличии в ЦНС явления доминанты. Речь идет о том, что среди рефлекторных актов, которые могут быть выполнены в данный момент времени, имеются рефлексы, выполнение которых представляет наибольший «интерес» для организма, т.е. они в данный момент времени являются самыми важными. Поэтому эти рефлексы реализуются, а другие – менее важные – тормозятся. А.А.Ухтомский назвал центры, участвующие в реализации доминантных рефлексов – «доминантным очагом возбуждения». Этот «очаг» обладает рядом важных свойств: он обладает повышенной возбудимостью, он стойкий (его сложно затормозить), интенсивность его возбуждения усиливается слабыми раздражителями (свойство суммации). Доминантный очаг определяется состоянием организма, например, гормональным фоном, и тормозит другие потенциальные доминантные очаги. Так, у голодного животного доминантными рефлексами являются пищевые.  Развитием представления о доминанте являются работы П.К.Анохина о функциональной системе, в которой есть блок, принимающий решение. Именно на основе мотиваций и памяти происходит принятие решения («что делать в данный момент времени») с учётом результатов афферентного синтеза. Доминанта как один из основных принципов координационной деятельности ЦНС имеет важное значение в жизни человека. Например, именно благодаря доминанте возможно сосредоточение психической деятельности (внимание) и выполнение умственной или физической деятельности (трудовая доми-нанта). Существуют половая, оборонительная, болевая доминанты и др.

98. Опишите, в чем заключается трансформация ритма в нервном центре.

 Трансформация ритма возбуждения. В отличие от скелетной мышцы или аксона нейрон способен трансформировать ритм возбуждений, приходящих к нему. Например, при поступлении импульса с частотой 25 Гц нейрон, возбуждаясь, генерирует 50 Гц, или наоборот, поступает 60 Гц, а выходит 20 Гц. Трансформация ритма и частоты возбуждений чаще всего наступает в тех случаях, когда ВПСП вызываемый одиночным афферентным сигналом имеет большую продолжительность.  В нервных центрах трансформация ритма – это изменение частоты и ритма импульсов поступающих к нервным центрам и посылаемых ими на периферию. Это связано с передачей возбуждения через синапсы.

Количество генерируемых потенциалов действия в ЦНС не равно количеству импульсов, воспринимаемых от рецепторов. Чаще всего происходит увеличение ритма. Это возможно в связи с тем, что длительность ВПСП больше, чем рефрактерный период нейрона. Поэтому, во время существования одного ВПСП нейрон может несколько раз генерировать потенциалы действия.

В том случае, когда на постсинаптической мембране генерируется ВПСП, то будет наблюдаться трансформация ритма в сторону его снижения.

99. Что такое центральная задержка?

Возбуждение очень быстро проходит по афферентному звену рефлекторной дуги и задерживается в ее центральной части. Импульсы в центральной части задерживаются тем дольше, чем на большее число вставочных нейронов переключается возбуждение. В каждом синапсе для передачи возбуждения надо не менее 2мс, поэтому, чем больше синапсов, тем больше центральное время рефлекса.

Задержка проведения возбуждения в нервных центрах связана с передачей возбуждения через химические синапсы. При этом происходят следующие процессы: 1) выделение медиатора из пресинаптической структуры; 2) диффузия медиатора через синаптическую щель к постсинаптической мембране; 3) генерация под влиянием медиатора ВПСП. Время, затрачиваемое на эти процессы, называют синаптической задержкой. От момента возникновения ВПСП до возникновения ПД проходит дополнительно 1,2 мс. В общей сложности проведение возбуждения через один синапс занимает 1,5-2 мс. При большом количестве задействованных химических синапсов в нервном центрелатентный период рефлекса увеличивается.

100. Почему в нервном центре возбуждение проводится только в одном направлении?

Возбуждение в нервном центре распространяется от афферентного к эфферентному концу нервной дуги. Это обусловлено односторонним возбуждением в синапсах.

 Обусловлено это особенностями расположения и характером функционирования химических синапсов. Это организует деятельность ЦНС.

101. Что такое посттетаническая потенциация возбуждения?

Посттетаническая потенция может быть связана с тем, что если частота раздражений велика, то увеличивается количество Са₂₊, входящего в пресинаптическую структуру (т.е. усиливается элекрохимическое сопряжение). При высокой частоте раздражений, Са₂₊, входящий в пресинаптическую структуру, не успевает секвестрироваться в СПР и, следовательно, его концентрация в пресинаптической структуре возрастает, и поэтому возрастает количество высвобождаемого медиатора.

102. Что такое дивергенция и конвергенция возбуждения в нервном

центре?

1. Конвергенция (convergere, лат. – сходиться) это схождение различных импульсных потоков от нескольких нейронов к одному вставочному или эфферентному нейрону. Шеррингтон называл это явление «принципом общего конечного пути». Например, сокращение мышцы (за счёт возбуждения альфа-мотонейрона) можно вызвать путём растяжения этой мышцы (рефлекс с мышечных веретён) и путём раздражения кожных рецепторов (сгибательный рефлекс) и т.п. 2. Дивергенция (divergere, лат. – расходиться) – это способность нейрона устанавливать многочисленные синаптические связи с другими нейронами. Благодаря этому один нейрон может участвовать в нескольких разных реакциях, передавая возбуждение другим нейронам, которые в свою очередь могут возбудить ещё большее количество нейронов, обеспечивая путём иррадиации распространение возбудительного процесса по ЦНС. 

103.Что такое пролонгирование возбдужения в нервном центре?

Этим термином обозначается явление, при котором рефлекторный ответ сохраняется после прекращения действия раздражителя, т.е раздражение прекратилось, а, например, мышца продолжает сокращаться.

Существует 2 механизма этого феномена:

1. Следовая деполяризация мембраны нейрона, возникающая еще на фоне сохраняющегося ВПСП, создает условия для ритмической генерации потенциалов действия. Это кратковременное последствие.

2. Циркуляция возбуждения по замкнутым цепям нейронов в рефлекторном центре (принцип Лоренто-де-Но).

До прихода тормозного импульса или утомления одного из синапсов возбуждения может достаточно долго циркулировать по этим цепям. Бала выдвинута гипотеза о тем, что кратковременная память обусловлена реверберацией возбуждения в цепях положительной обратной связи.

104. Что такое феномен облегчения и каков его механизм?

Явление облегчения. Отдельные нейроны являются общими для каких-то двух рефлексов. При изолированной реализации одного из рефлексов эти нейроны не дают ответной реакции, так как раздражение для них оказывается подпороговым. При совместной реализации двух рефлексов их подпороговые эффекты суммируются и достигают пороговой величины. В результате суммации ответная реакция оказывается больше простой суммы изолированных эффектов.

Пул нейронов, расположенных в передних рогах спинного мозга состоит из высоковозбудимых (1,2) и низковозбудимых неронов (3). При раздражении только 1 афферентного нервного волокна в состояние возбуждения приходит нейрон 1, а в нейроне 3 возникает деполяризация, не достигающая критического уровня потенциала (т.е. его возбудимость увеличивается). При этом на выходе регистрируется сигнал равный 120 мВ.

При раздражении только II афферентного волокна возбуждается нейрон 2, а в нейроне 3 возникает увеличение возбудимости и на выходе регистрируется потенциал, например, равный 120 мВ. При одновременном раздражении I и II афферентных волокон в состояние возбуждения переходят нейроны 1,2,3. При данном воздействии регистрируется суммарный потенциал 320 мВ, т.е. не равный арифметической сумме отдельных потенциалов (120+120=240 мВ). Это обусловлено тем, что при одновременном раздражении волокон I и II дополнительно включается нейрон 3. Таким образом облегчение – это усиление поступающего сигнала.

в ременное

пространственное

105. Что такое суммация возбуждения в нервном центре и ее механизм?

Особенностью ЦНС является то, что, как правило одни потенциал действия не вызывает возбуждение эффекторного нейрона. Только на ритмический раздражитель одного рецептора или одновременное раздражение нескольких нейронов возникает возбуждение эффекторного нейрона.

В зависимости от ситуации суммация бывает: 1) временная или 2) пространственная.

В случае временной суммации происходит суммирование квантов медиатора на постсинаптической мембране. Если в область постсинаптической мембраны ввести электрод и соединить его с усилителем постоянного тока и осциллографом, то можно наблюдать, что на одиночный раздражитель возбуждение нейрона не возникает, но на постсинаптической мембране возникает небольшой по амплитуде ВПСП.

С точки зрения возникновения возбуждения данный ВПСП является недостаточным, так как не может достигнуть критического уровня деполяризации. Если последующий импульс накладывается на первый, то есть суммируется и общий ВПСП достигает критического уровня. Это приводит к развитию потенциала действия. Таким образом 1) временная суммация – это суммация квантов медиатора, в первую очередь, в области аксонального холмика нейрона 2) временная суммация ВПСП обусловлена тем, что ВПСП продолжается дольше, чем рефрактерный период аксона, из окончания которого выделяется медиатор.

Пространственная суммация - это явление, когда раздельная стимуляция каждого из двух аксонов вызывает подпороговый ВПСП, однако при одновременной стимуляции обоих аксонов возникает потенциал действия, т.е. процесс, который не может быть обеспечен одиночным ВПСП.

Пространственная суммация может быть линейная и нелинейная. Если стимуляция будет пропорциональная каждому возбуждающему постсинаптическому потенциалу (ВПСП), то она называется линейной. Подобная ситуация возникает, когда возбуждающие синапсы на мембране одного нейрона удалены друг от друга на достаточном удалении.

Если синапсы находятся близко друг возле друга, силовые линии соседних ВПСП уменьшают их ВПСП и общий постсинаптический потенциал не будет пропорционален каждому ВПСП.

Пространственная суммация лежит в основе эффекта облегчения и окклюзии.

106. Что такое торможение? Классификация торможения.

Если на зрительный бугор поместить кристаллы соли (NaCl), то возникает торможение – удлинение времени рефлекса (замедление времени выдёргивания лапки из кислоты). Это наблюдение позволило И.М.Сеченову высказать мнение о явлении торможения в ЦНС. В последующем такой вид торможения получил название сеченовского торможения, или центральное торможение. Периферическое торможение было открыто ещё в 1845 году братьями Вебер (торможение деятельности сердца при раздражении блуждающих нервов).

Если спинальную собаку (собаку с удалённым головным мозгом) удерживать в вертикальном положении и при этом легко надавить на подошву стопы, то она начнёт производить шагательные движения. Механическое раздражение хвоста задержит это шагание. Такое торможение наличного рефлекса раздражением другого рецептивного поля получило название «торможением Гольца». Аналогичным образом можно затормозить у таламической лягушки квакательный рефлекс путём механического раздражения боковых поверхностей спинки. Гольц показал, что торможение может быть не только в специальных центрах, но и в любом отделе ЦНС.

В ЦНС огромное число тормозных нейронов. Некоторые из этих нейронов имеют «собственное» имя – в честь открывателя этих структур, например, клетки Реншоу, клетки Уилсона и т.д. Наличие специальных тормозных нейронов доказал в 1946 г Реншоу. Каждый тормозной нейрон вырабатывает какой-то тормозной медиатор (например, глицин, или гамма-аминомасляную кислоту, ГАМК).

Торможение – это активный процесс, связанный с возбуждением и ограничивающий его. Торможение это такой же врождённый процесс как и возбуждение, но общим для всех видов торможения является отсутствие способности к распространению по мембране нейрона и его отросткам. Различают два принципиально различных механизма торможения в ЦНС (рис. 20): первичное и вторичное. Первичное торможение развивается в клетках, примыкающих к тормозному нейрону. Оно инициировано возбуждением специальных тормозных нейронов, которые выделяют тормозные медиаторы. Вторичное торможение возникает в тех же нейронах, которые генерируют возбуждение.

Постсинаптическое торможение – это основной вид первичного торможения. Его вызывает возбуждение вставочных нейронов и клеток Реншоу (афферентные нейроны тормозными не бывают). При этом торможении происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, в результате чего нейрон затормаживается (блокируется). Блокатором ГАМК-ергических рецепторов является бикукулин, а блокатором глициновых рецепторов – стрихнин, столбнячный токсин. Примерами постсинаптического торможения являются возвратное (аутогенное) торможение, реципрокное торможение, латеральное торможение и возвратное облегчение.  Возвратное торможение. От альфа-мотонейрона отходит аксон к соответствующим мышечным волокнам. В начальном сегменте аксона от него отходит коллатераль, которая возвращается в ЦНС – она заканчивается на тормозном нейроне (клетке Реншоу) и активирует её, в результате чего клетка Реншоу вызывает торможение альфа-мотонейрона, который запустил всю эту цепочку. Таким образом, альфа-мотонейрон, активируясь, через систему тормозного нейрона сам себя тормозит. Реципрокное (reciprocus, лат. – взаимный) торможение. Сигнал (нервный импульс) от мышечного веретена скелетной мышцы через афферентный нейрон поступает в спинной мозг, где переключается на альфа-мотонейрон сгибателя и одновременно на вставочный тормозной нейрон, который тормозит активность альфа-мотонейрона разгибателя. Это торможение описал Н.Е.Введенский, а изучил Ч.Шеррингтон. Латеральное торможение. Суть этого торможения сводится к тому, что тормозная клетка формирует тормозные синапсы не только на активирующем её нейроне, но и на рядом расположенных, которые также затормаживаются. Например, фоторецептор, возбуждаясь, активирует биполярную клетку в сетчатке, и одновременно активирует рядом расположенный тормозной нейрон, который блокирует проведение возбуждения от соседнего фоторецептора к ганглиозной клетке. Этим самым происходит «вытормаживание» информации в соседних участках. Таким способом создаются условия для чёткого видения предмета (две точки на сетчатке рассматриваются как две раздельные точки в том случае, если между ними есть невозбуждённые участки).  Возвратное облегчение. Некоторые тормозные клетки (например, клетки Уилсона), имеют синаптические связи с аксонами других тормозных клеток. При возбуждении последних тормозятся сами тормозные клетки, которые в результате снижают своё тормозное действие на мотонейрон. Другими словами, происходит суммирование двух отрицательных воздействий, что приводит к «возвратному облегчению» влияния тормозного нейрона.  Пресинаптическое торможение (Экклс, 1962) осуществляется путём вытормаживания какого-то определённого пути, идущего к данному нейрону. Например, к нейрону подходят 10 аксонов, и к каждому из этих аксонов подходят аксоны от тормозных нейронов. Они могут тормозить проведение соответственно по каждому из аксонов в отдельности. Пресинаптическое торможение чаще развивается у окончаний афферентных соматических и вегетативных нервов. Морфологической основой являются аксо-аксональные синапсы. При этом торможение развивается в связи с уменьшением или полной блокадой выброса медиатора в синаптическую щель того синапса, который передаёт возбуждение. Таким образом, торможение передачи импульсов происходит благодаря изменению свойств его пресинаптической мембраны. В аксо-аксональном синапсе выделяется ГАМК, которая вызывает увеличение проницаемости постсинаптической мембраны для натрия.  Не исключается роль кальция и хлора. При этом для деполяризации мембраны хлор должен быть активно выведен из клетки против градиента концентрации, что вызывает стойкую деполяризацию и нарушает проведение волны возбуждения через этот участок. Это вызывает уменьшение амплитуды или полное угнетение потенциала действия, приходящего к возбуждающей терминали, что приводит к уменьшению высвобождаемого медиатора, и амплитуда возбуждающего постсинаптического потенциала снижается. Возможным механизмом пресинаптического торможения может быть уменьшение поступления кальция в пресинаптическую структуру, или истощение его внутриклеточных резервов. Это ведёт к ослаблению или прекращению секреции медиатора из пресинаптической структуры в синаптическую щель. Торможение вслед за возбуждением – это вторичное торможение. После окончания возбуждения нейрона в нём может развиваться сильная следовая гиперполяризация. При этом возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны до критического уровня, и потенциал действия не возникает.  Пессимальное торможение – это вторичное торможение, которое развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под влиянием слишком большого количества нервных импульсов. По современным представлениям оно играет небольшую роль в механизмах работы мозга. 

107. Что такое первичное торможение?

Первичное торможение развивается в клетках, примыкающих к тормозному нейрону. Оно инициировано возбуждением специальных тормозных нейронов, которые выделяют тормозные медиаторы.

Первичное – возникает в специальных тормозных структурах под влиянием процесса возбуждения и проявляется подавлением другого возбуждения, развивающегося в соседних с этой структурой клетках. Следовательно, для тормозимой клетки этот процесс является первичным, т.е. без предварительного возбуждения.

Первичное торможение

Постсинаптическое торможение (постторможение)	Пресинаптическое торможение
Этот вид торможения связан со специальными структурами (синапсами), которые выделяют тормозные медиаторы (ГАМК, Глицин)

108. Что такое вторичное торможение и его виды?

Вторичное – это торможение возникает в той же самой клетке, в которой наблюдалось первичное возбуждение, т.е. торможение – это результат возбуждения.

Ко вторичному торможению относится пессимальное торможение и торможение вслед за возбуждением.

Пессимальное торможение – заключается в том, что в единицу времени к нейрону поступает очень большое количество потенциалов действия. В результате этого может происходить инактивация потенциал-зависимых натриевых каналов или десинситизация (потеря чувствительности) рецепторов, расположенных на постсинаптической структуре (десинситизация рецепторов обусловлена тем, что при большой частоте поступления медиатора он не успевает разрушаться и тем самым освобождать рецепторы для взаимодействия с новыми порциями медиатора).

Торможение вслед за возбуждением обусловлено тем, что в некоторых нейронах после потенциала действия развивается длительная следовая гиперполяризация, снижающая возбудимость клетки на долгое время.

109. Назовите виды постсинаптического торможения и опишите латеральное торможение.

К постсинаптическому торможению относятся:

1. Сеченовское торможение

2. Реципрокное торможение

3. Возвратное торможение

4. Латеральное торможение

Механизм Сеченовского торможения

При раздражении афферентных рецепторов активируются возбуждающие синапсисы на мотонейронах спинного мозга. Если положить кристаллик соли на зрительные бугры, то он растворяется в тканевой жидкости и становится осмотическим раздражителем. В свою очередь в таламусе много нейронов, имеющих осморецепторы. Такие мотонейроны возбуждаются, а их аксоны заканчиваются возбуждающими синапсами на вставочных нейронах, расположенных в спинном мозге и активирует их.

В свою очередь эти вставочные нейроны являются тормозными, т.е. заканчиваются тормозным синапсом на мотонейроне и затормаживает их, увеличивая тем самым время сгибательного рефлекса.

Реципрокное торможение

Этот вид торможения лежит в основе реципрокной иннервации мышц антагонистов. Афферентное нервное волокно, проводящее возбуждение от прориорецепторов мышц (например, сгибателей) поступая через задние корешки в спинной мозг делится на 2 ветви. Одна из этих ветвей образует возбуждающий синапс на мотонейроне передних рогов, который иннервирует мышцу разгибателей. Другая ветвь образует возбуждающий синапс на вставочном тормозном нейроне, а он образует тормозной синапсис на мотонейроне, иннервирующем мышцу сгибатель. В результате импульс, приходящий от рецепторов растяжения мышц сгибателей приводит в активное состояние мотонейроны, иннервирующие мышцы сгибатели, что способствует их расслаблению и беспрепятственному разгибанию конечности.

Кроме этих двух коллатералей обнаружены и ветви, идущие на противоположную сторону и там активирующие нейроны, иннервирующие сгибатели и затормаживающие нейроны, иннервирующие мышцы разгибатели.

Возвратное торможение

Если тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют, то такая форма торможения называется возвратным торможением. Этот вид торможения осуществляется особыми интернейронами, которые были открыты Реншоу и получили название клеток Реншоу. Когда мотонейрон возбуждается, то импульс выходит на периферию, а по коллатерали снова возвращается в спинной мозг и оканчивается возбуждающим синапсом на клетках Реншоу, а аксоны этих клеток заканчиваются тормозными синапсами на мотонейроне и затормаживают их. В электронике такие цепи называются обратной связью. Отсюда возник принятый в биологии термин торможения по принципу обратной связи. Значение: подобное взаимодействие нейронов стабилизирует частоту разрядов, герерируемых мотонейронами, что предупреждает скелетные мышцы от чрезмерного раздражения.

Латеральное торможение

Это торможение рассматривают как разновидность возвратного торможения. Если возбуждается 3 нейрона, то коллатералям одного из аксонов возбуждения поступает на вставочные тормозные нейроны, которые образуют тормозные синапсы на латеральных нейронах. В результате получится, что возбуждение будет передаваться по центральному пути, а все латеральные нейроны тормозятся. Поскольку возбужденный нейрон оказывается со всех сторон зоной торможения, это явление называется также окружающим торможением.

110. Что такое пресинаптическое торможение и какова его природа?

Пресинаптическое торможение – это торможение, которое возникает в пресинаптических синапсах (аксоаксональные синапсы), которые лежат на окончании нервного волокна до того как они оканчиваются на эффекторном нейроне. Считается, что активация этих синапсов на пресинаптической терминали снижает способность кальциевых каналов, расположенных в пресинаптическоей мембране открываться. В связи с тем, что ионы Ca2+ необходимы для того, чтобы обеспечить высвобождение медиатора из пресинаптической структуры, при снижении их поступления туда будет уменьшаться количество высвобождаемого медиатора.

Причина снижения поступления Са2+ в пресинаптическую структура до конца неизвестна.

Следующей теорией является то, что в аксональном синапсе генерируется ВПСП, т.е. происходит деполяризация постсинаптической мембраны. Когда потенциал действия проходит через этот участок мембраны, его амплитуда уменьшается и, следовательно, откроется меньше потенциал-зависимых каналов для кальция и, следовательно, выделится меньше медиаторов.

Пресинаптическое торможение имеет место по многих чувствительных путях нервной системы. Кроме того, пресинаптическое торможение отличается от постсинаптического по продолжительности действия. Пресинаптическое торможение требует для своего возникновения десятки мсек, а после своего развития оно длится минуты или даже часы. Постсинаптическое торможение для своего развития требует несколько мсек.

111. Опишите опыт И.М.Сеченова по выяснению центрального торможения.

Сеченов брал таламическую лягушку (лягушка, у которой удалены все структуры головного мозга, расположенные выше зрительных бугров) и определял у нее время сгибательного рефлекса. Оно было равно 4 с. Затем на зрительные бугры он ложил кристаллик хлористого натрия и в пределах 1 мин после этого время сгибательного рефлекса увеличивалось до 10 сек. Если затем кристаллик соли убрать и промыть место, на котором он находился, то время рефлекса опять будет равно 4 с.

На основании этого опыта, И.М. Сеченов сделал вывод, что в ЦНС (в частности в таламусе) есть специализированные тормозные центры, т.е. структуры, которые генерируют торможение. Через много лет эти структуры были описаны. Это оказались клетки ретикулярной формации ствола мозга.

Работами другого физиолога Гольца показано, что если у лягушки сильно зажать лапку пинцетом, то время сгибательного рефлекса увеличивается. На основании этого опыта Гольц сделал следующий вывод: торможение в ЦНС возникает под влиянием возбуждения.

112. Что такое реципрокное торможение?

Реципрокное (reciprocus, лат. – взаимный) торможение. Сигнал (нервный импульс) от мышечного веретена скелетной мышцы через афферентный нейрон поступает в спинной мозг, где переключается на альфа-мотонейрон сгибателя и одновременно на вставочный тормозной нейрон, который тормозит активность альфа-мотонейрона разгибателя. Это торможение описал Н.Е.Введенский, а изучил Ч.Шеррингтон.

Этот вид торможения лежит в основе реципрокной иннервации мышц антагонистов. Афферентное нервное волокно, проводящее возбуждение от прориорецепторов мышц (например, сгибателей) поступая через задние корешки в спинной мозг делится на 2 ветви. Одна из этих ветвей образует возбуждающий синапс на мотонейроне передних рогов, который иннервирует мышцу разгибателей. Другая ветвь образует возбуждающий синапс на вставочном тормозном нейроне, а он образует тормозной синапсис на мотонейроне, иннервирующем мышцу сгибатель. В результате импульс, приходящий от рецепторов растяжения мышц сгибателей приводит в активное состояние мотонейроны, иннервирующие мышцы сгибатели, что способствует их расслаблению и беспрепятственному разгибанию конечности.

Кроме этих двух коллатералей обнаружены и ветви, идущие на противоположную сторону и там активирующие нейроны, иннервирующие сгибатели и затормаживающие нейроны, иннервирующие мышцы разгибатели.

113. В чем сущность реципрокной иннервации мышц антагонистов?

Реципрокная иннервация мышц-антагонистов. Сгибание или разгибание конечностей осуществляется согласованной работой двух антагонистических групп мышц – сгибателей и разгибателей. Координация антагонистических отношений между нейронами сгибателей и разгбателей происходит в сегментах спинного мозга благодаря включению в дугу спинального рефлекса тормозного нейрона (клетка Реншоу). Это происходит следующим образом. Сигнал (нервный импульс) от мышечного веретена скелетной мышцы через афферентный нейрон поступает в спинной мозг, где переключается на альфа-мотонейрон сгибателя и одновременно на вставочный тормозной нейрон, который тормозит активность альфа-мотонейрона разгибателя. Таким образом, сгибание конечности обеспечивается формированием реципрокных антагонистических отношений между нервными центрами соответствующих мышц благодаря тормозным нейронам. При координации рефлексов происходит и их объединение – интеграция. В основе интеграции лежит объединение, функционирование отдельных нервных центров или нейронов, в результате чего возникают следующие феномены: явление окклюзии, явление облегчения, явление посттетанической потенциации и габитуации.

114. Что такое возвратное торможение?

Возвратное торможение. От альфа-мотонейрона отходит аксон к соответствующим мышечным волокнам. В начальном сегменте аксона от него отходит коллатераль, которая возвращается в ЦНС – она заканчивается на тормозном нейроне (клетке Реншоу) и активирует её, в результате чего клетка Реншоу вызывает торможение альфа-мотонейрона, который запустил всю эту цепочку. Таким образом, альфа-мотонейрон, активируясь, через систему тормозного нейрона сам себя тормозит.

Если тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют, то такая форма торможения называется возвратным торможением. Этот вид торможения осуществляется особыми интернейронами, которые были открыты Реншоу и получили название клеток Реншоу. Когда мотонейрон возбуждается, то импульс выходит на периферию, а по коллатерали снова возвращается в спинной мозг и оканчивается возбуждающим синапсом на клетках Реншоу, а аксоны этих клеток заканчиваются тормозными синапсами на мотонейроне и затормаживают их. В электронике такие цепи называются обратной связью. Отсюда возник принятый в биологии термин торможения по принципу обратной связи. Значение: подобное взаимодействие нейронов стабилизирует частоту разрядов, герерируемых мотонейронами, что предупреждает скелетные мышцы от чрезмерного раздражения.

115. Что такое “торможение вслед за возбуждением”?

Торможение вслед за возбуждением – это вторичное торможение. После окончания возбуждения нейрона в нём может развиваться сильная следовая гиперполяризация. При этом возбуждающий постсинаптический потенциал не может довести деполяризацию мембраны до критического уровня, и потенциал действия не возникает.

Торможение вслед за возбуждением обусловлено тем, что в некоторых нейронах после потенциала действия развивается длительная следовая гиперполяризация, снижающая возбудимость клетки на долгое время

116. Что такое пессимальное торможение?

Пессимальное торможение – это вторичное торможение, которое развивается в возбуждающих синапсах в результате сильной деполяризации постсинаптической мембраны под влиянием слишком большого количества нервных импульсов. По современным представлениям оно играет небольшую роль в механизмах работы мозга. 

Пессимальное торможение – заключается в том, что в единицу времени к нейрону поступает очень большое количество потенциалов действия. В результате этого может происходить инактивация потенциал-зависимых натриевых каналов или десинситизация (потеря чувствительности) рецепторов, расположенных на постсинаптической структуре (десинситизация рецепторов обусловлена тем, что при большой частоте поступления медиатора он не успевает разрушаться и тем самым освобождать рецепторы для взаимодействия с новыми порциями медиатора).

117. Перечислите виды обратной связи.

Принцип обратной связи. Это один из важнейших принципов координации: невозможно точно координировать и управлять рефлекторными реакциями, если отсутствует обратная связь, т.е. данные о результатах управления. Такая связь осуществляется за счёт потока импульсов с рецепторов рабочего органа и называется обратной афферентаций (П.К.Анохин). 

Благодаря этому принципу любой рефлекторный акт контролируется результатом своего действия.

Различают обратную связь положительную (усиливается рефлекс), который явился источником обратной афферентации) и отрицательную, когда рефлекс ее вызывающий, тормозится. Обратная связь лежит в основе саморегуляции функций.

118. В чем сущность принципа доминанты.

Свойство доминанты (dominans, лат. – господствующий). Был открыт А.А.Ухтомским. Изучая ответы скелетной мышцы собаки на электрические раздражения коры больших полушарий, он обнаружил, что при возбуждении центра дефекации (переполненная прямая кишка) ответы мышцы отсутствуют. Проанализировав этот факт, Ухтомский пришел к мнению о наличии в ЦНС явления доминанты. Речь идет о том, что среди рефлекторных актов, которые могут быть выполнены в данный момент времени, имеются рефлексы, выполнение которых представляет наибольший «интерес» для организма, т.е. они в данный момент времени являются самыми важными. Поэтому эти рефлексы реализуются, а другие – менее важные – тормозятся. А.А.Ухтомский назвал центры, участвующие в реализации доминантных рефлексов – «доминантным очагом возбуждения». Этот «очаг» обладает рядом важных свойств: он обладает повышенной возбудимостью, он стойкий (его сложно затормозить), интенсивность его возбуждения усиливается слабыми раздражителями (свойство суммации). Доминантный очаг определяется состоянием организма, например, гормональным фоном, и тормозит другие потенциальные доминантные очаги. Так, у голодного животного доминантными рефлексами являются пищевые.  Развитием представления о доминанте являются работы П.К.Анохина о функциональной системе, в которой есть блок, принимающий решение. Именно на основе мотиваций и памяти происходит принятие решения («что делать в данный момент времени») с учётом результатов афферентного синтеза. Доминанта как один из основных принципов координационной деятельности ЦНС имеет важное значение в жизни человека. Например, именно благодаря доминанте возможно сосредоточение психической деятельности (внимание) и выполнение умственной или физической деятельности (трудовая доми-нанта). Существуют половая, оборонительная, болевая доминанты и др.

Пример: при наличии сильного возбуждения в центре дефекации, любое сильное раздражение кожи будет вызывать акт дефекации, а не двигательную реакцию.

119. В чем сущность принципа общего конечного пути?

Принципы общего конечного пути (принцип воронки Шеррингтона)

В основе этого феномена лежит принцип конвергенции возбуждения. Хорошо выраженный на мотонейронах спинного мозга. На этих нейронах может оканчиваться вплоть до 6000 синапсов. Следовательно, на этом нейроне конвергирует большое количество возбуждений: от интерорецепторов, от нейронов коры головного мозга и др. Шеррингитон сравнивал этот принцип с воронкой, широкую часть которой составляют афферентные пути дорзальных корешков, а узкую – афферентные пути вентральных корешков. Соотношение афферентных путей к афферентным спинного мозга составляет 5:1. Рефлексы, дуги которых имеют общий конечный путь, подразделяются на союзные (алиированные) и антогонистические. Первые усиливают друг друга, а вторые – тормозят, как бы конкурируя за конечный результат. В основе усиления рефлексов лежит конвергенция и суммация возбуждения. Например, суммация сгибательных рефлексов при раздражении разных участков кожи. В основе взаимоторможения рефлексов лежит сопряженное торможение, например, болевой раздражитель тормозит рефлекс почесывания.

120. Что такое иррадиация возбуждения в нервном центре?

Иррадиация возбуждения. При сильном и длительном раздражении данного нервного центра возбуждение возникает не только в нём, но и в других нервных центрах, чему во многом содействует ретикулярная формация ствола мозга. Иррадиации препятствуют многочисленные тормозные нейроны, имеющиеся в составе нервных центров.

Иррадиация возбуждения

Иррадиация возбуждения – это его растекание по ЦНС. В основе иррадиации лежит явление дивергенции возбуждения. Если возбуждение очень сильное, оно растекается и распространяется на другие нервные центры. Например, если сдавить пинцетом лапку лягушки, то она согнется в коленном суставе. Если сдавить лапку сильнее, то она сократится в коленном и тазобедренном суставах. Если же еще сильнее сдавить лапку пинцетом, то кроме нее сократиться и другая лапка.

121. Что такое принцип обратной связи?

Благодаря этому принципу любой рефлекторный акт контролируется результатом своего действия.

Различают обратную связь положительную (усиливается рефлекс), который явился источником обратной афферентации) и отрицательную, когда рефлекс ее вызывающий, тормозится. Обратная связь лежит в основе саморегуляции функций.

Принцип обратной связи. Это один из важнейших принципов координации: невозможно точно координировать и управлять рефлекторными реакциями, если отсутствует обратная связь, т.е. данные о результатах управления. Такая связь осуществляется за счёт потока импульсов с рецепторов рабочего органа и называется обратной афферентаций (П.К.Анохин). 

122. Что включают в себя сегментарный и надсегментарный уровни вегетативной нервной системы? В чем их значение?

Автономная нервная система делится на: сегментарные и надсегментарные структуры.  I.В свою очередь сегментарные структуры автономной системы подразделяются на центральные и периферические. 1). Центральные структуры сегментарного отдела автономной нервной системы включают в себя: • мезэнцефалический центр (добавочное ядро глазодвигательного ядра); • бульбарный центр (парасимпатические ядра блуждающего, языкоглоточного и лицевого нервов); • сакральный центр (парасимпатические крестцовые ядра); • тораколюмбальный отдел спинного мозга (боковые промежуточные ядра). 2). Периферические структуры автономной нервной системы состоят из: • ганглиев автономной нервной системы; • автономных нервных волокон, проходящих в составе смешанных нервов; • автономных нервов; • автономных сплетений и их ветвей; • интерорецепторов. II. Сегментарные структуры автономной нервной системы обеспечивают поддержание гомеостаза в состоянии покоя. Надсегментарные структуры включают гипоталамус, лимбикоретикулярные образования головного мозга, мозжечок и лобно-теменно-височные области коры головного мозга. Эти структуры обеспечивают деятельное состояние органов и принимают участие в поддержании гомеостаза при различных экстремальных состояниях. Эфферентные автономные сигналы поступают к внутренним органам по нервным волокнам симпатического и парасимпатического отделов автономной нервной системы.

123. Физиологическая характеристика преганглионарных и постганглионарных нервных волокон вегетативной нервной системы.

Холинергические и адренергические нервные волокна (классификация). Все преганглионарные нервные волокна (т.е. симпатические и парасимпатические) являются холинэргическими. Следовательно, ацетилхолин, в ганглии вызывает возбуждение постганглионарного нейрона как в узлах симпатической нервной системы, так и парасимпатической нервной системы. Симпатические и парасимпатические постганглионарные нервные волокна секретирует один из двух медиаторов: ацетилхолин или норадреналин. Симпатические постганглионарные волокна, главным образом, адренэргические, а парасимпатические -холинэргические. Однако некоторые постганглионарные волокна СНС являются холинэргическими. К ним относятся волокна, которые иннервируют потовые железы, m.piloerector, кровеносные сосуды кожи и скелетных мышц. Норадреналин и его производное адреналин выделяются не только большей частью постганглионарных симпатических нейронов, но также секреторными клетками мозгового слоя надпочечников. Эти клетки, иннервируемые преганглионарными симпатическими волокнами, родственны постганглионарным симпатическим нейронам и сходны с ними по эмбриогенезу.

124. Функциональные особенности рефлекторных дуг симпатического и парасимпатического рефлексов.

Вегетативная нервная система подразделяется на 2 отдела - симпатический и парасимпатический.Эфферентные пути симпатической нервной системы начинаются в грудном и поясничном отделах спинного мозга от нейронов его боковых рогов. Передача возбуждения с предузловых симпатических волокон на послеузловые происходит в ганглиях пограничных симпатических стволов с участием медиатора ацетилхолина, а передача возбуждения с послеузловых волокон на иннервируемые органы - с участием медиатора норадреналина, или симпатина. Эфферентные пути парасимпатической нервной системы начинаются в головном мозгу от некоторых ядер среднего и продолговатого мозга и от нейронов крестцового отдела спинного мозга. Парасимпатические ганглии расположены в непосредственной близости от иннервируемых органов или внутри их. Проведение возбуждения в синапсах парасимпатического пути происходит с участием медиатора ацетилхолина.

125. Перечислите функции вегетативных ганглиев.

1. Передача возбуждения от преганглионарных нейронов на постганглионарные. Однако в некоторых ганглиях симпатической и парасимпатической нервной системы показано наличие передачи возбуждения от рецепторов, расположенных во внутренних органах, к ЦНС. 2. Рефлекторная функция. В основе этой функции лежит передача возбуждения с афферентных нейронов на эфферентные, т.е. автономные ганглии принимают участие в реализации периферических истинных рефлексов. 3. Рецепторная функция. Благодаря этой функции ЦНС получает информацию о химических процессах, протекающих в самом ганглии. 4. Интегративно-координационная функция. Эта функция наиболее хорошо выражена в интрамуральных ганглиях парасимпатической нервной системы и в метасимпатической нервной системе.

126. В чем состоит передаточная функция вегетативных ганглиев?

Передаточная функция ганглиев. В автономных ганглиях хорошо выражено явление мультипликации, иррадиации возбуждения, центральной окклюзии, пространственной и временной суммации. Автономным ганглиям свойственна интеграция возбуждения, т.е. они способны отвечать возбуждением на одиночное раздражение. Подробнее рассмотрим особенности проведения возбуждения в ганглиях. 1. В автономных ганглиях наиболее ярко выражено явление мультипликации. Это значит, что одно преганглионарное волокно оканчивается на очень большом числе нейронов. Например, в верхнем симпатическом узле – 32. Благодаря мультипликации возбуждение, поступающее от какого-либо рецептора приводит в состояние активности различные органы. 2. Преганглионарное волокно в автономном ганглии образует синапс на постганглионарном нейроне. Особенности этого синапса: а) синаптическая задержка в этом синапсе значительно больше, чем в ЦНС и равна от 15 до 30 мс; б) ВПСП, развивающийся на постсинаптической мембране, более продолжительный, чем в ЦНС. В эксперименте показано, что на постсинаптической мембране постсинаптического нейрона развиваются не только быстрая деполяризация (быстрый ВПСП), которая приводит к генерации потенциала действия, но также медленный ТПСП (2 с), медленный ВПСП (30 с) и поздний медленный ВПСП. Поздний медленный ВПСП очень продолжительный (4 мин). Эти 3 ответа, очевидно, регулируют передачу возбуждения в симпатическом ганглии. Начальная деполяризация создается ацетилхолином через Н-холинорецепторы. Медленный ТПСП, вероятно, создаётся дофамином, который секретируется вставочными нейронами, расположенными в пределах автономного ганглия. Вставочные нейроны возбуждаются при помощи М-холинорецепторов. Эти вставочные нейроны являются маленькими и интенсивно флюоресцирующими клетками. Медленный ВПСП создается Ach, дествующим на М-холинорецепторы, расположенные на мембране постганглионарной клетки. Поздний медленный ВПСП создается гонадолиберином. 3. В потенциале действия, развивающимся на постганглионарных нейронах, хорошо выражена следовая гиперполяризация. В соответствии с тремя приведенными особенностями частота генерируемых постганглионарными нейронами потенциалов действия невелика от 10-15 в 1 с, в то время как по преганглионарным волокнам поступает до 100 имп/с. Таким образом, для автономных ганглиев характерно явление трансформации ритма в сторону его снижения. Более того, подобный ритм является наиболее адекватным для регуляции, например, гладких мышц, которые медленно сокращаются.

127. В чем состоит рефлекторная функция вегетативных ганглиев?

Эти две функции стали выделять, после того как были открыты специфические афферентные нейроны.

Долгое время, благодаря работам Лэнгли, считалось, что все афферентные волокна являются цереброспинальными, имеющим тело нейрона в спинальных ганглиях или ядрах головного мозга.

В конце прошлого столетия Догель А.С. описал в нервных сплетениях кишечника и желудка рецепторные и эффекторные клетки. Рецепторные клетки также называются клетками Догеля II типа. Это мультиполярные клетки с длинными дендритами. Эффекторными называются клетки Догеля I типа. Они имеют короткие дендриты и длинный аксон. Клетки Догеля II типа не имеют синапсов, т.е. преганглионарные нейроны на них не оканчиваются. Поэтому Догель их признавал чувствительными. Их аксоны оканчиваются на клетках Догеля I типа. Аксоны клеток Догеля I типа выходят из ганглия и оканчиваются на мышцах или железах. Догель считал, что между этими клетками возможна передача импульсов, т.е. переферический рефлекс.

Также выделены клетки Догеля III типа. Это ассоциативные нейроны (или вставочные).

В 1977 году Саковнин Н.Н. описал следующий феномен.

Он показал, что электрическое раздражение центрального конца перерезанного подчревного нерва, производимое в условиях отделения нижнего брыжеечного узла от ЦНС и сохранении интакного другого подчревного нерва приводит к сокращению мочевого пузыря.

Схема опыта Саковнина Н.Н.

перерезка

подчревный нерв

нижний брызжеечный узел

стимулятор

перерезка

мочевой пузырь

Он оценил этот феномен как периферический рефлекс, замыкающийся в этом ганглии.

Однако, Лэнгли, подтвердивший факты Саковнина Н.Н., объяснил их как ложный рефлекс, псевдорефлекс или аксон-рефлекс. Аксон рефлекс впервые был описан на электрическом органе нильского сома. Считали, что аксон рефлексы широко распространены, однако они имеют довольно ограниченное значение. Они могут возникать при распространении возбуждения по разветвлениям аксона. Например, при механическом раздражении кожи происходит ее покраснение. Это обусловлено тем, что одна веточка аксона оканчивается в коже (чувствительная), а другая иннервирует сосуд (сосудодвигательная).

Дальнейшие исследования доказали, что в ганглиях могут замыкаться истинные рефлексы. Этому были получены следующие доказательства. Если перерезать аксоны, то те их части, которые потеряли связь с телом нейрона дегенерируют. Оказалось, что после перерезки подчревного нерва не все волокна, расположенные ниже перерезки, идущие к мочевому пузырю пере­рождаются. Это доказывает, что тела этих нейронов лежат в стенке мочевого пузыря. Дальнейшими исследованиями Булыгина (академик БАН) было установлено, что эти волокна принадлежат афферентным нейронам, расположенным в автономном узле. Следовательно, нейроны, которые посылают свои отростки в ганглии и затем в ЦНС можно разделить на 2 вида:

1. Нейроны, тела которых располагаются интрамурально, т.е. в стенке органа (очевидно это клетки Догеля II типа), а длинные аксоны их идут в ганглии и ЦНС. Проходя через автономные ганглии они образуют синапсы.

2. Это нейроны, тела которых располагаются в превертебральном ганглии (в солнечном и брызжеечном). Эти нейроны имеют короткие аксоны и дендриты у них длинные направляются на периферию к органам.

Афферентные автономные нервные волокна можно отнести к волокнам гр.С со скоростью проведения возбуждения 0,3-0,8 м/с.

128. Что такое рецепторная функция вегетативных ганглиев?

См 127 в-с

129. В чем сущность интегративно-координационной функции вегетативных ганглиев?

Благодаря местным рефлексам отделенные от ЦНС органы способны достаточно эффективно выполнять свои функции. В стенке органов расположены возбуждающие, тормозные нейроны, нейроны, обладающие фоновой активностью, а также молчащие нейроны ( среди них можно выделить рецепторные нейроны, которые реагируют на механические раздражения, температурные и др.), также эфферентные нейроны и вставочные нейроны. Благодаря этому А.Д.Ноздрачев смог обозначить эту часть автономной нервной системы, как самостоятельную - метасимпатическую нервную систему.

130. Какие виды вегетативных рефлексов вы знаете?

Автономные рефлексы делят на

Истинные Ложные

(Аксон-рефлекс)

Центральные Периферические

(рефлекторная дуга этих рефлексов замыкается в интрамуральных ганглиях, т.е. существует в пределах метасимпатической н.с.)

Надсегментарные Сегментарные

(Это рефлексы. рефлекторная дуга которых замыкается в головном или спинном мозге – надсегментарные и сегментарные соответственно. Надсегментарные - это автономные рефлексы, которые замыкаются в надсегментарном отделе автономной нервной системы, т.е. в промежуточном мозге, лимбикоретикулярном комплексе или коре больших полушарий..)

131. Назовите структуры, которые иннервируются постганглионарными симпатическими холинергическими нервными волокнами.

иннервируют потовые железы, m.piloerector, кровеносные сосуды кожи и скелетных мышц

132. Что называется истинным вегетативным рефлексом?