Деформирующий остеоартроз (доа)
ДОА - хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание суставов, характеризующееся деградацией суставного хряща с последующими изменениями в субхондральной кости и формированием остеофитов, приводящее к потере хрящевой ткани с частичной или даже полной утратой функции суставов. Чаще всего поражаются крупные нагрузочные суставы (коленные, тазобедренные), позвоночник и мелкие суставы кисти. В западной литературе ОА носит название «остеоартрит», что отражает его воспалительную природу.
Распространенность
ОА является самой распространенной формой патологии суставов. Только в США им страдают более 20 миллионов человек. Рентгенологические признаки ОА коленных суставов обнаруживаются у 30% лиц обоего пола в возрасте старше 50 лет, при этом у 10 % из них имеют место клинические симптомы. По данным ВОЗ, артроз коленного сустава (гонартроз) занимает 4-е место среди причин нетрудоспособности у женщин и 8-е - у мужчин. Частота ОА увеличивается с возрастом. Мужчин ОА чаще поражает после 45 лет, женщин- после 55. ОА - одна из основных причин инвалиди-зации и хронического болевого синдрома, значительно снижающего качество жизни пациентов.
Этиология и патогенез
В большинстве случаев причина ОА остается неустановленной.
Основные факторы риска:
пожилой возраст,
женский пол,
генетическая предрасположенность,
избыточная масса тела,
травмы и оперативные вмешательства на суставах,
снижение уровня женских половых гормонов в период менопаузы,
избыточные нагрузки на сустав.
В физиологических условиях для адаптации к механическим нагрузкам хрящевая ткань постоянно обновляется, что осуществляется посредством пролиферации хондроцитов и усиления синтеза ими компонентов межклеточного матрикса. При длительных нагрузках на сустав и воздействии факторов риска процессы обновления хрящевой ткани нарушаются и дегенеративные процессы начинают преобладать над восстановительными. В результате происходит истончение и потеря гидрофильности суставного хряща, в нем образуются трещины и очаги обызвествления.
Важную роль в процессе дегенерации хряща играют провоспалительные цитокины, стимулирующие катаболизм соединительнотканного матрикса и подавляющие синтез коллагена и про-теогликанов. В ответ на дегенеративно-воспалительные процессы в хряще происходят изменения в субхондральной кости: склероз, микропереломы, формирование кист, разрастание остеофитов.
Фрагменты разрушенного хряща, попадая в полость сустава, подвергаются фагоцитозу с выделением медиаторов воспаления, способствуя распространению воспалительного процесса на синовиальную оболочку, капсулу сустава и дальнейшему прогрессированию дегенерации хряща.
Клиника
Характеризуется волнообразностью со сменой коротких периодов обострения спонтанной ремиссией. Основными жалобами являются боль, скованность, уменьшение объема движений в суставах (тугоподвижность). Боль носит «механический» характер - появляется при физической нагрузке и уменьшается в покое. Характерны вечерние и ночные боли после дневной нагрузки. На поздних стадиях при полной потере хрящевой прокладки боли могут беспокоить и в покое. Возможна кратковременная «стартовая» боль после периода покоя, проходящая на фоне двигательной активности. Она возникает при трении суставных поверхностей, на которых оседает хрящевой детрит. При первых движениях в суставе детрит выталкивается в суставную полость и боль значительно уменьшается или прекращается полностью. При ущемлении костного или хрящевого отломка («суставной мыши») между суставными поверхностями возникает резкая боль, которая делает невозможыми движения в суставе («блокада сустава»). После выскальзывания отломка боль прекращается.
Кроме болевого синдрома может беспокоить скованность в суставах длительностью до 15-30 минут после отдыха или ночного сна. Движения в пораженном суставе ограничены вследствие болевого синдрома, а на более поздних стадиях - за счет деформации сустава, образования сухожильно-мышечных контрактур.
При пальпации суставов может определяться крепитация, которая при про-грессировании заболевания может переходить в грубый хруст при движениях.
Специфичным для ОА является появление плотных узелков в области дистальных (Гебердена) и проксимальных (Бушара) межфаланговых суставов.
Пальпация их часто болезненна, они могут ограничивать движения в суставах.
Появление локальных изменений (припухлость в области сустава с гиперемией и повышением температуры кожных покровов, болезненность при пальпации) свидетельствует о реактивном синовите.
Диагностика
рентгенологическое исследование, которое также помогает установить стадию заболевания. В пользу ОА свидетельствуют сужение суставной щели, субхондральный склероз, остеофиты, субхондральные кисты.
артроцентез, позволяющий провести исследование суставной жидкости для исключения подагры, инфекции и других причин. Типичная для артроза синовиальная жидкость - светлая, вязкая с числом лейкоцитов менее 2000/мл.
Артроскопия является хирургической процедурой, в ходе которой в суставную щель вводится визуализирующий прибор. При этом могут быть выявлены, а иногда и восстановлены аномалии и повреждения хряща и связок. После успешной артроскопии пациенты восстанавливаются гораздо быстрее, чем после открытых хирургических вмешательств на суставах.
При необходимости используют УЗИ, сцинтиграфию, компьютерную или магниторезонансную томографию.
Общепринятые исследования крови не имеют диагностического значения. В период обострения с развитием синовита возможно ускорение СОЭ и повышение острофазовых белков.
Лечение
Основной целью лечения является уменьшение выраженности болевого синдрома и степени функциональной недостаточности сустава, предотвращение или замедление прогрессирования заболевания и развития осложнений.
Немедикаментозные методы включают
информирование пациента о заболевании (обучающие программы),
изменение образа жизни,
уменьшение массы тела, регулярные физические упражнения, Имеются данные, что даже незначительное уменьшение массы тела способно ослабить симптомы ОА коленных и тазобедренных суставов.
Оптимизация питания направлена на уменьшение массы тела и уменьшение воспаления. Ограничить сахар, жиры, особенно насыщенные. Включить растительные масла, содержащие омега-3полиненасыщенные жиры, способствующие снижению воспаления . это жирная рыба (килька, сардины, лосось, форель), рыбий жир, рапсовое, льняное масла, грецкие орехи. Рыбу есть не менее 2 раз в неделю. Растительные противовоспалительные: имбирь, чай из листьев черной смородины, сок сельдерея, чеснок, черника. Продукты, содержащие кальций (молочные) и железо (рыба, говядина, тыква, фасоль), т.к. развивается остеопороз и анемия нарушает снабжение тканей кислородом
уменьшение механической нагрузки на сустав (ортопедические стельки, трости, шины, фиксация коленного сустава),
физиотерапевтические процедуры. У некоторых больных консервативные методы дают высокую эффективность. Имеются данные, что даже незначительное уменьшение массы тела способно ослабить симптомы ОА коленных и тазобедренных суставов.
Медикаментозное лечение
хондропротекторы:
- хондроитин, диацерсин,
- ДОНА в поршке 1пакетик в стакане воды за 20 мин до еды 1 раз в день или 1 инъекция 2 раза в неделю)
-протекта (хондроитин+глюкозамина сульфат) – 1 таб в стакане воды 1 раз в день
нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в малых дозах. Эффективны также местные аппликации НПВС, предпочтительнее на гелевой основе.
кортикостероиды (оказывают влияние на клинические проявления заболевания — боль и воспаление), Внутрисуставные инъекции глюко-кортикоидов продленного действия показаны при выраженном болевом синдроме, особенно при наличии суставного выпота..
компоненты авокадо и соевых бобов, экстракт имбиря, обладающие хондромодифицирующим действием и предупреждающие деградацию суставного хряща.
Хирургическое лечение: при грубых нарушениях структуры и функции тазобедренных и коленных суставов в сочетании с рефрактерным болевым синдромом показано эндопротезирование. Артропластика является эффективным методом лечения, существенно улучшающим качество жизни пациентов.
